Гипертиреоз

Патогенез (что происходит?) во время Тиреотоксикоза (гипертиреоза):

— Тиреоидине гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
— Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
— Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
— Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность). Факторы риска
— Отягощённый семейный анамнез
— Женский пол
— Аутоиммунные заболевания.

Субклинический гипотиреоз

02.06.201611:01

Большинство эндокринных заболеваний до своего дебюта (начала, старта) имеют стёртые проявления. Такие, своего рода, «маленькие  сигналы». И на этом этапе развитие патологии часто ещё можно предотвратить – это и называется субклинические формы.В этой статье пойдёт речь о самой «популярной форме» –субклиническом гипотиреозе (СГ), выставляется этот диагноз часто, и поэтому «на слуху» у пациентов.По результатам анализов СГ выглядит так:- ТТГ (тиреотропный гормон) ПОВЫШЕН, более 4.01 мЕд/л, но ниже 10 мЕд/л (это уже «отрезная точка» манифестного – классического  гипотиреоза);- Т4 свободный и Т3 свободный НОРМАЛЬНЫЕ.Чаще всего причиной СГ является: начало АИТ (аутоиммунного тиреоидита, реже йоддефицит, иногда – это состояние  после перенесенного сильного ОРВИ или ОРЗ).СГ наиболее опасен для беременных, так как недостаток  гормонов щитовидной железы может прежде всего приводить к задержке развития нервной системы плода, аномалиям развития других органов и т.д. И при беременности СГ ВСЕГДА требует  коррекции. Самый важный, пожалуй, факт – гипотиреозом у беременных считается цифра не 4.01, а 2.5 мЕд/л и выше !!!!!К другим соматическим  заболеваниям, провоцирующимся СГ  относят : 1. Ожирение и метаболический  синдром.2. Дислипидемию (нарушение обмена  холестерина) с повышением  риска  инсультов3. Повышение систолического и диастолического артериального давления, поэтому некоторые пациенты при нормализации ТТГ  на  приёме Л-тироксина отмечают снижение потребности в гипотензивных (от артериального давления) препаратах.4. Нарушение менструального цикла и бесплодие. 5. Косметические проблемы: сухость кожи, выпадение  волос6. Снижение уровня сывороточного железа, преданемия с соответствующими симптомами – слабость и упадок сил во второй половине дня.7. У детей: снижение памяти, внимания, отставание в учёбе, лабильность настроения и капризность.Радует тот факт, что возможна спонтанная нормализация уровня ТТГ.В других случаях, (исключая беременность) вопрос о назначении  терапии гормонами (Л-тироксином и Эутироксом) решается в индивидуальном порядке. Если в анализе крови ТТГ 2-х кратно выявлен 5 мЕд/л и более, или он нарастает, то показана терапия гормонами.В некоторых случаях, даже при повышении ТТГ 6-7 мЕд/л пациент не  предъявляет жалоб, нет нарушений в холестериновом обмене и весе, то можно говорить, что есть такое понятие «индивидуально нормального уровня ТТГ» и он может отличаться от среднего значения остальных людей, в этом случае такой ТТГ, естественно, не требует коррекции.Референсные значения ТТГ в лаборатории от 0.3- 4.0 мЕд/л – это показатель 75 % населения, остальные будут иметь цифру или выше или ниже – и это их НОРМА.Показанием к назначению Л-тироксина может быть резкое  нарастание уровня антител к ТПО и ТГ, выраженная дислипидемия. И  обязательно у детей! – органы растущего ребёнка более чувствительны к нехватке гормонов и с назначением у них гормонов  затягивать не стоит, тем более, что излечение от СГ у них во много раз вероятнее, чем у взрослых. Поэтому нельзя сказать однозначно, что назначение Л-тироксина у ребёнка будет «пожизненным».Очень часто СГ встречается одновременно с повышением уровня пролактина (полового гормона), и здесь часто остаётся не понятным  что первично – повышение ТТГ или повышение пролактина, или это независимые друг от друга состояния. В этом случае, если пролактин  2-х кратно выше 1000 ММЕ/мл, это состояние стоит пролечить и на этом фоне оценивать ТТГ  повторно.Часто бывает, что ТТГ нормализуется как раз на лечении агонистами дофамина (Достинексом и Бромкриптином и требует дополнительной коррекции Л-тироксином). Это только при условии, что это не планирование беременности: тогда Л-тироксин и агонисты дофамина должны даваться ОДНОВРЕМЕННО!, здесь нет показаний к  выжидательной тактике.Лечение йодом – возможно, но только в йод- дефицитных регионах (и только при ОТСУТСТВИИ в крови антител к ТПО и ТГ) и это  не Санкт-Петербург и ЛО. Субклинический гипотиреоз в Санкт-Петербурге и ЛО лечится только Л-тироксином.Помочь в диагностике СГ может такой относительно новый в эндокринологии анализ, как T-Uptake (Тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека). Характерный нормальный интервал = 0,32-0,48 отн. ед. или 20-40%. Если он СНИЖАЕТСЯ, то это дополнительно подтверждает гипотиреоз и риск  перехода субклинического гипотиреоза в явный.Продолжение следует …

Просмотров:7470

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Чтобы избежать необратимых изменений в организме — не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

• Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08. Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
• Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через .

Лечение радиоактивным йодом

Относится к эффективным и щадящим методам лечения, позволяет разрушить щитовидную железу без операции. Пациент принимает внутрь изотопы радиоактивного йода, который накапливается в железе. Там йод распадается, что вызывает местную гибель клеток.

Лечение требует ежедневного врачебного наблюдения, поэтому применяется только в стационарных условиях.

Часто радийодтерапия применяется вслед за операцией, чтобы подавить остатки гормоноактивной ткани железы. Комбинированное лечение дает абсолютно надежный результат, человек полностью освобождается от болезни.

• Узловой зоб
• Несахарный диабет

Пример восстановления ― 2

Пациентка Д.Бесперспективность такой тактикиКонтрольные обследованияоптимальный уровень гормонов и макроструктурную полноценность щитовидной железы

До лечения(осень 2010 г.; при употреблении тиреостатического средства)
В правой доле ― значительно выраженная диффузная неоднородность ткани. Определяются множественные перенапряженные дольковые структуры и явление лимфоидной инфильтрации (в вентральной части доли).		В правой доле при ЦДК наблюдается интенсификация кровообращения ― признак значительно напряжённой деятельности железы.
После лечения (непосредственно)(июнь 2011 г.; после 3-х курсов и полной отмены тиреостатического средства)
В правой доле заметны лишь единичные незначительно контурированные дольки. В целом ― признаки макроструктурной полноценности ткани.		Та же доля в режиме ЦДК (цветом обозначены сосуды). Напряжение сосудистой сети оптимальное.
После лечения через 2 года(май 2013 г. ― через 2 года после лечения в Клинике и без медикаментов)
Правая доля. Сохраняется макроструктурная полноценность ткани щитовидной железы.		В правой доле (ЦДК) сохраняется кровоток оптимальной интенсивности, что свойственно тоническому (нормальному) состоянию железы.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Врожденный гипотериоз

Щитовидная железа закладывается у малыша уже на 4-5 неделе внутриутробного развития. И на ее формирование огромное влияние оказывает питание мамы и главное – достаточное употребление ею во время беременности йода.

Нехватка йода в период внутриутробного развития и в раннем детском возрасте может привести к серьезным патологиям щитовидной железы, к проблемам с интеллектуальным и физическим развитием ребенка в дальнейшем.

Развитие гипотиреоза (понижения функции щитовидной железы) во внутриутробном и неонатальном периодах может привести к необратимому снижению умственного развития ребенка. На фоне недостаточности йода, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка, проявляющиеся в широком диапазоне – от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма

Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев эти отклонения в состоянии здоровья детей, не обнаруженные в период новорожденности, проявляются не сразу, а в период полового созревания. При этом возможны различные проявления: снижение воспроизведения слуховой информации, ухудшение зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей центральной нервной системы

Более того, было установлено, что на фоне хронической недостаточности йода у 30–60% детей имеются поведенческие, эмоциональные отклонения, отмечаются нарушения формирования личности. Исследования, проведенные в разных странах мира, продемонстрировали, что средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15–20% ниже, чем в областях, где такого дефицита не наблюдается.

Заподозрить гипотиреоз у новорожденного можно по следующим симптомам:

1. вес при рождении более 4 кг
2. длительная желтуха, отечность
3. сухость, шелушение кожи
4. синюшность в области носа
5. хронические запоры

В роддоме в обязательном порядке делают анализ на врожденный гипотиреоз. Для этого у новорожденного берут кровь из пятки, определяют уровень ТТГ

Не отказывайтесь от проведения этого анализа, ведь при врожденном гипотиреозе очень важно начать лечение как можно раньше! При своевременно начатом лечении возможна компенсация всех нарушений без развития каких-либо осложнений.

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидитили тиреоидит Хашимотосахарного диабетааутоиммунный гипотиреозИтак, что же такое аутоиммунный тиреоидит?Причины аутоиммунного тиреоидита:1.      Отягощенная наследственность2.      Сбои в звеньях иммунной системы3.      Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания4.      Послеродовой период у женщинстресса5.      Наличие у пациента других аутоиммунных процессовгломерулонефритцелиакиярассеянный склероз6.      7.      8.      Сахарный диабет9.      Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе.
• Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи ).
• В начале течения болезни, при увеличении (гипертрофии) щитовидной железы возможны умеренно выраженные симптомы гипертиреоза (похудение при повышенном аппетите, выпячивание глазных яблок, гипертония, тремор конечностей, возбудимость нервной системы, бессонница и так далее), которые быстро сменяются симптомами гипотиреоза.
• Увеличение или уменьшение размеров щитовидки.
• Диффузные (рассеянные и распространенные) или узловые изменения структуры щитовидной железы.
• Осиплость голоса (при увеличении щитовидки), першение в горле.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита:

• стойкий гипотиреоз (необратимый);
• хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – замещение ткани щитовидной железы соединительной тканью;
• гипотиреоидная кома;
• «озлокачествление» узлов щитовидной железы (развитие онкологической патологии).

Диагностика аутоиммунного тиреоидита:1.      Общий анализ крови:

• лимфоцитоз (увеличение уровня лимфоцитов, его норма в лейкоцитарной формуле от 25 до 40%);
• умеренное ускорение СОЭ (более 15 мм/ч).

2.      Изменение уровня тиреоидных гормонов:

• повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в начале заболевания возможно сохранение нормы ТТГ;
• снижение уровня тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4).

3.      Определение в крови аутоиммунных антител:

• антитела в отношении тиреоглобулина (АТ ТГ), позитивным результат считают при его повышении более 5,60 ед/л;
• антитела в отношении тиреоидной пероксидазы (АТ ТП), позитивный результат – более 18,0 ед/л;
• антитела в отношении тиреоидных гормонов – в норме их в крови нет;
• коллоидный антиген – в норме в крови не определяется.

4.      УЗИ щитовидной железы:

• снижение эхогенности;
• возможно выявление узлов (узловая форма аутоиммунного тиреоидита);
• уменьшение, реже увеличение объема органа (в среднем, в три раза), реже объем щитовидной железы не изменяется;
• деформирование кровеносных сосудов;
• повышенное кровенаполнение органа.

5.      Сцинтиграфияраком щитовидки6.      Тонкоигольная биопсия щитовидной железыэозинофиламиЛечение аутоиммунного тиреоидита:

• замещающая терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов;
• весенне-осенние курсы глюкокортикоидов (преднизолона) по индивидуальным схемам;
• иммуномодуляторы (по показаниям);
• коррекция тех состояний, которые, возможно, стали причиной развития аутоиммунного тиреоидита.

Осложнения гипертиреоза

По мере развития болезни симптомы гипертиреоза щитовидки усиливаются, могут возникать осложнения:

• Нарушения в работе сердца. К общим симптомам гипертиреоза добавляется мерцательная аритмия. Больной плохо переносит физические нагрузки, наблюдается нарушение ритма сердца. Возможно развитие застойной сердечной недостаточности. Последствия обратимы. После устранения гипертиреоза признаки аритмии полностью излечиваются.
• Повышенная ломкость костей. В запущенной форме гипертиреоз вызывает нарушения в структуре костной ткани. Развивается остеопороз. Причина ломкости костей в том, что избыток гормонов мешает кальцию встраиваться в кость.
• Заболевания глаз. Базедова болезнь к симптомам гипертиреоза добавляет офтальмопатию Грейвса. Причина патологии в разрастании и отечности тканей, расположенных за глазными яблоками. Пациент чувствует резь в глазах, чувствительность к свету, жалуется на двоение. Острота зрения постепенно снижается. В запущенных случаях развивается слепота.
• Проблемы с кожей. Глазные симптомы при гипертиреозе часто развиваются параллельно с дермопатией Грейвса. Кожа отекает и краснеет, особенно в районе стоп и голеней.
• Тиреотоксический криз. Повышение уровня гормонов щитовидки в крови может вызывать внезапное лихорадочное состояние, усиление всех основных симптомов. Тиреотоксический криз сопровождается тахикардией. В некоторых случаях наблюдается делирий (психическое нарушение). Пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

Диагностика Тиреотоксикоза (гипертиреоза):

Диагноз гипертиреоза (тиреотоксикоза) в первую очередь ставится на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Определяют в крови содержание гормонов: тиреотропного (пониженное содержание), Т 3, Т4 (повышенное содержание).
Для диагностики также используют ультразвуковое исследование (УЗИ) для определения наличия узловых образований в органе; электрокардиографию (ЭКГ). ЭКГ делается в связи с тем, что большинство больных тиреотоксикозом имеют отклонения в работе сердечно-сосудистой системе, а при данном методе исследования это хорошо можно выявить. При необходимости врач-эндокринолог рекомендует проведение компьютерной томографии (послойные снимки органа, позволяющие четко определить место образования уплотнения), по результатам которого специалист уточняет диагноз и разрабатывает индивидуальный курс лечения.
Что необходимо для консультации при гипертиреозе?
1. Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
2. Данные УЗИ щитовидной железы, сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.
3. Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
4. Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).
5. Применявшиеся или применяемые методы лечения.
6. Информация об исследовании внутренних органов, если имеются.

Что провоцирует / Причины Тиреотоксикоза (гипертиреоза):

Термином «тиреотоксикоз» называется состояние, при котором в организме имеется по каким-либо причинам слишком большое количество гормонов щитовидной железы (тиреоидных). Чаще всего это состояние наблюдается при общем увеличении активности всей щитовидной железы и возникает при следующих заболеваниях:
— диффузном токсическом зобе (болезнь фон Базедова – Грейвса – характеризуется увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной выработкой ею гормонов) в 70-80% случаев;
— узловом или многоузловом зобе (в щитовидной железе могут быть уплотнения не ясного происхождения в виде узлов, которые еще сильнее повышают ее активность);
— иногда тиреотоксикоз возникает при подостром тиреоидите (воспаление щитовидной железы после перенесенных вирусных инфекций);
— спровоцировать данное заболевание может также приём слишком большого количества тиреоидных гормонов в виде медикаментов.