Лечение зоба щитовидной железы без гормонов и операций

Акромегалия — симптомы

Прогрессивное течение акромегалии при отсутствии адекватного лечения приводит к различным нарушениям со стороны отдельных органов и систем. Больные акромегалией жалуются на головные боли и боли в мышцах, ограничение движений в суставах, чрезмерную потливость, изменение внешности и голоса, снижение зрения и памяти. При физикальном обследовании отмечается увеличение надбровных дуг, скул, ушей, нижней челюсти (прогения), костей. Может быть выявлена пигментация кожи, увеличение складок на ней, повышение влажности, а также обильный рост волос на лице и теле. Кроме того, выявляется симптом «сигарообразных» пальцев, характеризующийся их утолщением, и симптом «ластообразных» кистей и стоп — резкое увеличение их размеров.

Функционально активная ткань органа постепенно замещается соединительной тканью, что приводит к склеротическим изменениям и функциональным нарушениям работы органов. Со стороны мышечной системы у больных развивается в начале заболевания гипертрофия мышц, которая впоследствии сменяется дистрофическими процессами и развивается миопатический синдром с нарушением чувствительности в конечностях, болями и онемением кистей и стоп, ощущением слабости и последующей атрофией мышечной ткани. Часто наблюдаются деформации со стороны позвоночника в виде кифосколиоза с разрастанием остеофитов и развитием болей радикулитного типа. Грудная клетка увеличивается в размерах за счет расхождения и утолщения ребер и приобретает бочкообразную форму. Остеоартропатия проявляется в виде нарушения подвижности в суставах, их дестабилизации и болевых ощущений при движении.

Поражение центральной нервной системы за счет разрастания аденомы гипофиза сопровождается симптоматикой, характерной для гипертензии внутричерепного давления, а именно, тошнотой, рвотой, головокружением, приступами эпилепсии и т.д. Больные жалуются на слабость, вялость, заторможенность, сонливость. Со стороны органов зрения может отмечаться двусторонне выпадение височных полей зрения, опущение век и дисфункция зрачков. При давлении опухоли на зрительный перекрест острота зрения резко снижается, и может развиться полная слепота. При поражении вегетативной нервной системы отмечаются скачки артериального давления, тахикардия, приливы жара.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляется прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиомиопатия с гипертрофией левого желудочка сердца. При электрокардиографии определяется нарушение ритма и желудочковой проводимости. У больных отмечается раннее развитие атеросклеротических изменений в сосудах, что приводит к хронической ишемии сердечной мышцы. Легочная недостаточность развивается из-за нарушения кровоснабжения и склеротических изменений в органах дыхания. Возможно развитие бронхопневмоний, эмфиземы легких и пневмосклероза. Эти признаки, наряду с разрастанием тканей языка (макроглоссией) и надгортанника, а также поражением позвоночника и дыхательных мышц приводят к хронической гипоксии организма.

У больных с акромегалией могут быть выявлены нарушения в печени, камнеобразование в желчном пузыре с дискинезией желчевыводящих путей, язвенная болезнь желудка. Из-за вовлечения в патологический процесс желез внутренней секреции (щитовидной, поджелудочной, половых желез, надпочечников) и их гиперплазии, нарушается выработка ряда гормонов, приводящая к различным дисфункциям. В частности, из-за избытка пролактина в крови у женщин развивается аменорея и бесплодие, из молочных желез выделяется молоко. У мужчин возникают проблемы с потенцией. Из-за сниженной секреции антидиуретического гормона при акромегалии может развиться несахарный диабет. Вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена развивается гиперпаратиреоз с последующим камнеобразованием в почках.

Клиническая картина

Тиреоидные гормоны выполняют множество функций в организме (участвуют во всех видах обмена веществ, регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы, у детей участвуют в развитии центральной нервной системы и др.). Поэтому при дисфункции щитовидной железы страдают все органы и системы.

На начальных стадиях заболевания больные диффузным токсическим зобом чрезвычайно активны, энергичны, как говорится, у них все «горит в руках». Они многословны, суетливы,
чрезвычайно деятельны

С течением времени появляются раздражительность, чрезмерная импульсивность, плаксивость, невозможность концентрировать внимание, быстрая утомляемость, нарушается сон, неустойчивый стул. Постоянная потливость сочетается с ощущением жара

Появляется тремор (подергивание) пальцев кистей, который препятствует выполнению тонкой работы (изменяется почерк). В тяжелых случаях отмечается тремор всего тела. Так как гормоны щитовидной железы стимулируют сальные и потовые железы кожных покровов, кожа становится бархатистой, влажной и горячей на ощупь. Больные люди всегда выглядят моложе своего паспортного возраста. Тиреоидные гормоны влияют на энергетический обмен, стимулируя теплопродукцию. Синтезируемое тепло у больных ДТЗ не превращается в химические соединения, а рассеивается. Поэтому больных беспокоит периодические повышения температуры тела. Специфичными для ДТЗ являются глазные симптомы. Глазные щели расширены, повышенный блеск в глазах, редкое мигание, пучеглазие, слезотечение. Все эти глазные симптомы создают впечатление удивленного взгляда. Больных очень часто беспокоят преходящие сердцебиения, чувство перебоев в работе сердца. Для ДТЗ типичны различные нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, тахикардия, экстрасистолия), артериальная гипертензия, нарушения кровообращения.

Тиреоидные гормоны — это кнут для работы сердца» — образное выражение, которое точно характеризует действие тиреоидных гормонов на функциональную активность сердца. «Тиреотоксическое сердце» -это симпотокомплекс, включающий мерцательную аритмию и недостаточность кровообращения. Больные прогрессивно худеют, несмотря на повышенный аппетит. Поражаются и другие эндокринные железы. В частности, у женщин нарушается менструальный цикл, развивается вторичное бесплодие,
привычное невынашивание беременности. При выраженной активности процесса развивается нарушение толерантности к глюкозе , а в дальнейшем — сахарный диабет.

При зобе огромных размеров могут сдавливаться соседние органы. При сдавлении пищевода нарушается глотание, сдавление трахеи приводит к появлению одышки и патологического стридорозноrо дыхания. Может возникать осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва.

Различают 3 степени тяжести ДТЗ.

1. Легкая степень характеризуется умеренной выраженностью клинических проявлений с преобладанием неврозоподобного синдрома. Похудение на 10 % от массы тела. Тахикардия не более 100 ударов в минуту. Глазные симптомы отсутствуют. Трудоспособность не нарушена.

2. Средняя степень тяжести определяется выраженной клинической
картиной ДТЗ. Похудение на 10-20 % от массы тела. Тахикардия 100-120 ударов в минуту. Глазные симптомы выражены. Трудоспособность снижена.

3. Тяжелая степень выражается серьезным поражением всех органов и систем. Похудание более 20 % от массы тела, истощение больного. Тахикардия — более 120 ударов в минуту. Глазные симптомы выражены.
Полная утрата трудоспособности.

Особенности клинической картины ДТЗ у пожилых людей

1) в клинической картине преобладает похудение вплоть до истощения,
потеря аппетита;

2) неврозоподобный синдром отсутствует

3) депрессивные состояния;

4) быстро прогрессирует сердечная недостаточность

5) наличие мерцательной аритмии;

6) отсутствуют глазные симптомы;

7) резко выражена и быстро прогрессирует мышечная слабость;

Особенности клинической картины у мужчин

1) выраженные глазные симптомы

2) заболевание прогрессирует быстрее чем у женщин

3) чаще возникают тяжелые поражения внутренних органов

4) рефрактерность к медикаментозной терапии

Лечение рака щитовидной железы

Лечение рака щитовидной железы должно проводиться специалистами – это незыблемое правило, которое не подвергается сомнению. Лучшие результаты достигаются при проведении лечения в специализированной клинике эндокринной хирургии. Концентрация пациентов с одним диагнозом в подобных клиниках приводит к тому, что врачи клиник эндокринной хирургии хорошо знают все особенности лечения пациентов с раком щитовидной железы. Операции при раке щитовидной железы должны проводиться только хирургами-эндокринологами, имеющими сертификат онколога и выполняющими не менее 100 оперативных вмешательств в год на щитовидной железе.

Северо-Западный центр эндокринологии является российским лидером в области хирургии щитовидной железы – ежегодно в центре выполняется более 5000 операций. В Европе существует только три центра, выполняющих подобный объем операций ежегодно – в Пизе (Италия), в Мюнхене (Германия) и в Санкт-Петербурге. Рак щитовидной железы оперируется в центре эндокринологии ежедневно. Ежегодно в центре проводится лечение более 700 пациентов с раком щитовидной железы. Большинство онкологических пациентов центра имеют папиллярный рак щитовидной железы, несколько меньше – фолликулярный рак щитовидной железы. Редкая форма рака щитовидной железы – медуллярный рак – встречается в практике центра также весьма не редко. В 2013 году в центре было прооперировано 35 пациентов с медуллярным раком щитовидной железы. Ведущие хирурги Центра эндокринологии выполняют до 400 операций на щитовидной железе в год в течение длительного времени, поэтому их квалификация не подвергается сомнению.

В Центре эндокринологии исповедуется принцип «одного врача»: оптимальные результаты лечения рака щитовидной железы могут быть достигнуты в случае, если и диагностику, и операцию, и дальнейшее наблюдение для одного пациента проводит один врач, хорошо знающий и специфику данного вида опухоли, и индивидуальные особенности конкретного пациента. Хирурги-эндокринологи нашего центра имеют специализацию по хирургии, онкологии, эндокринологии, ультразвуковой диагностике, поэтому могут выполнить все этапы диагностики и лечения: и УЗИ щитовидной железы, и тонкоигольную биопсию узла, и операцию, и назначение дополнительных лучевых методов лечения, и подбор оптимальной дозы гормональной терапии.

В настоящее время в Северо-Западном центре эндокринологии лечение рака щитовидной железы проводится хирургами-эндокринологами, имеющими значительный опыт выполнения данных операций:

Этиология и патогенез

БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-D8, HLA- DR3 и DQAl*0501 у европейцев) в патогенезе БГ определенное значение имеют психосоциальные и средовые факторы. Так, обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов; например, в ряде работ выдвигается теория «молекулярной мимикрии» между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчаткой и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий . Эмоциональные стрес- сорные и экзогенные факторы, такие как курение , могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. В результате нарушения иммунологической толерантности аутореактивные лимфоциты (CD4+- и СЭ8+-Т-лим- фоциты, В-лимфоциты) посредством адгезивных молекул (ICAM-1, I САМ-2, Е-селектина, VCAM-1, LFA-3, LFA-1, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, В-лимфоцитами, HLA-DR-экспремирующими фолликулярными клетками. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют анти- генспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов . В патогенезе БГ основное значение имеет образование стимулирующих АТ- рТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ и приводят его в активное состояние путем запуска каскадов цАМФ и фосфоинозитолов, которые сти-

. пируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобожде- те тиреоидных гормонов, а также пролиферацию ■цроцитов. В результате развивается тиреотоксикоз.

Причины развития диффузного токсического зоба

иммунитетРазвитию диффузного токсического зоба могут способствовать:

Период полового созревания. В это время происходит перестройка нервной и эндокринной систем подростка, что может быть связано с повышенной чувствительностью тканей к тиреоидным гормонам.

Психическая травма. Психоэмоциональные переживания (особенно в детском или подростковом возрасте) могут стать причиной нарушения функций нервной системы. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы с последующим нарушением активности щитовидной железы и повышением чувствительности тканей к ее гормонам. Научно доказано, что психологическая травма имела место более чем у 80% пациентов, у которых была диагностирована Базедова болезнь

Здесь важно отметить, что решающее значение может играть как одномоментная (острая) психическая травма, так и длительные (хронические) негативные психические воздействия.

Инфекционные заболевания. Проникновение инфекционных агентов в организм приводит к активации иммунной системы (для борьбы с чужеродными агентами)

Однако у предрасположенных к диффузному токсическому зобу лиц длительные или часто повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекционные болезни (грипп, ангина, корь, скарлатина, туберкулез и другие) могут спровоцировать нарушение иммунитета и начало продукции антител к рецепторам щитовидной железы. Особое значение это имеет у детей, чья иммунная система еще полностью не сформирована и «не умеет» правильно реагировать на чужеродные антигены.

Травмы головного мозга. Повреждение различных структур центральной нервной системы может спровоцировать (посредством гипоталамуса) развитие Базедовой болезни.

Инфекционный энцефалит. Энцефалит – это воспаление ткани головного мозга, которое также может стать причиной развития диффузного токсического зоба.

Причины появления диффузного токсического зоба

Причины появления диффузного токсического зоба обусловлены дисфункцией иммунной системы, в результате этого образуется выработка антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), которые оказывают развивающее влияние на щитовидную железу. Такой процесс ведет к разрастанию тироидной ткани и поэтому увеличенную щитовидную железу называют зобом.

Тиреоидные гормоны и их избыток увеличивают реакцию основного обмена и сжигают припасы энергии в организме, которые нужны для нормального развития, работы клеток и тканей. Современная медицина рассматривает диффузный токсический зоб как аутоиммунное наследственное заболевание, развитие которого было спровоцировано такими факторами, как инфекционные воспалительные заболевания, психические травмы, заболевания носоглотки и т.д.

Диффузный токсический зоб диагностируют в основном у людей, имеющих наследственность, которая активирует данное заболевание под воздействием разных факторов окружающей среды. Диффузный токсический зоб появляется по причинам разных воспалительных инфекций, психологических травм и эндокринных нарушений.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений . Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов . Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% ). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ .

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов . Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Симптомы тиреотоксикоза

• чувство жара,
• повышенная потливость,
• мелкий тремор (дрожание пальцев рук),
• тахикардия,
• аритмия,
• снижение толерантности к физической нагрузке,
• повышение аппетита.
• может происходить потеря массы тела за короткий период времени,
• больных характеризует высокая эмоциональная лабильность (плаксивость, агрессивность).

Приведенные выше симптомы могут встречаться у больных в различных комбинациях и являться следствием передозировки препаратами гормонов щитовидной железы.

Считается, что Болезнь Грейвса является заболеванием, при котором генетические особенности иммунитета реализуются на фоне факторов окружающей среды. Стресс, курение, перенесенные инфекционные заболевания, роды могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Диагностика

Клинически болезнь Грейвса может проявляться одним или несколькими из следующих характерных признаков:

• Учащенное сердцебиение (80%)
• Диффузный пальпируемый зоб с слышимым шумом (70%)
• Тремор (40%)
• Экзофтальм (выпуклость одного или обоих глаз), периорбитальный отек (25%)
• Усталость (70%), потеря веса (60%) с повышенным аппетитом у молодых людей и плохим аппетитом у пожилых людей, а также другие симптомы гипертиреоза / тиреотоксикоза
• Непереносимость жары (55%)
• Дрожь (55%)
• Сердцебиение (50%)

Два признака являются действительно «диагностическими» для болезни Грейвса (т.е. не наблюдаются при других гипертиреоидных состояниях): экзофтальм и отек без ямок ( претибиальная микседема ). Зоб — это увеличенная щитовидная железа диффузного типа (т. Е. Распространенная по всей железе). Диффузный зоб может наблюдаться вместе с другими причинами гипертиреоза, хотя болезнь Грейвса является наиболее частой причиной диффузного зоба. Большой зоб будет виден невооруженным глазом, а маленький (небольшое увеличение железы) можно обнаружить только при физикальном осмотре. Иногда зоб не определяется клинически, но может быть обнаружен только при компьютерной томографии или ультразвуковом исследовании щитовидной железы.

Еще один признак болезни Грейвса — гипертиреоз; то есть перепроизводство гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также наблюдаются нормальные уровни щитовидной железы, а иногда и гипотиреоз , который может способствовать возникновению зоба (хотя он не является причиной болезни Грейвса). Гипертиреоз при болезни Грейвса подтверждается, как и при любой другой причине гипертиреоза, путем измерения повышенных уровней свободного (несвязанного) Т3 и Т4 в крови.

Другие полезные лабораторные измерения при болезни Грейвса включают тиреотропный гормон (ТТГ, обычно не определяемый при болезни Грейвса из-за отрицательной обратной связи от повышенных Т3 и Т4) и связанный с белком йод (повышенный). Серологически обнаруженные тиреотропные антитела, поглощение радиоактивного йода (RAI) или ультразвуковое исследование щитовидной железы с допплерографией — все это может независимо подтвердить диагноз болезни Грейвса.

Биопсия для получения гистиологического исследования обычно не требуется, но может быть получена при выполнении тиреоидэктомии.

Зоб при болезни Грейвса часто не узелковый, но узлы щитовидной железы также встречаются часто

Для определения правильного лечения важно дифференцировать распространенные формы гипертиреоза, такие как болезнь Грейвса, одиночная аденома щитовидной железы и токсический многоузловой зоб. , так как изображения и биохимические анализы улучшились

Измерение антител к рецепторам ТТГ с помощью анализа h-TBII доказало свою эффективность и было наиболее практичным подходом, найденным в одном исследовании.

Болезнь глаз

Офтальмопатия, связанная с щитовидной железой (TAO), или заболевание щитовидной железы (TED), является наиболее частым экстратироидным проявлением болезни Грейвса. Это форма идиопатического воспаления лимфоцитов орбиты, и хотя его патогенез до конца не изучен , считается, что центральную роль играет аутоиммунная активация орбитальных фибробластов , которые в TAO экспрессируют рецептор ТТГ .

Гипертрофия экстраокулярных мышц, адипогенез и отложение несульфатированных гликоаминогликанов и гиалуроната вызывают расширение глазничного жира и мышечных отделов, что в пределах костной орбиты может привести к дистироидной оптической нейропатии , повышению внутриглазного давления , проптозу, ведущему к венозному застою. к хемозу и периорбитальному отеку, а также к прогрессирующему ремоделированию стенок глазницы. Другие отличительные особенности TAO включают втягивание век, рестриктивную миопатию, верхний лимбический кератоконъюнктивит и экспозиционную кератопатию .

Степень тяжести глазного заболевания можно классифицировать по мнемонике: «NO SPECS»:

• Класс 0: без признаков или симптомов
• Класс 1: Только знаки (ограничивается втягиванием верхнего века и пристальным взглядом, с задержкой века или без него)
• Класс 2: Вовлечение мягких тканей ( отек из конъюнктивы и крышек, конъюнктивы инъекции и т.д.)
• Класс 3: проптоз
• Класс 4: поражение экстраокулярных мышц (обычно с диплопией )
• Класс 5: Поражение роговицы (в основном из-за лагофтальма )
• Класс 6: потеря зрения (из-за поражения зрительного нерва)

Обычно естественное течение TAO следует кривой Рандла, которая описывает быстрое ухудшение на начальном этапе до пика максимальной степени тяжести, а затем улучшение до статического плато без восстановления нормального состояния.

Как диагностировать заболевание?

Появление слабости в ногах — повод обратиться к врачу-терапевту. Он проведет клинический осмотр, изучит анамнез и при необходимости направит на консультацию к узким специалистам, например, генетику, неврологу.

Поскольку слабость в ногах может быть обусловлена целым рядом заболеваний, чтобы понять, что именно вызвало клиническую картину, необходимо комплексное обследование. Оно может включать:

• Неврологический осмотр;
• Лабораторную диагностику — общий и биохимический анализы крови, мочи и др.;
• Генетическое обследование — при подозрении на развитие наследственных миодистрофий;
• Инструментальную диагностику — ультразвуковое исследование, рентгенография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, электронэнцефалография, электромиографию и др.