Гормоны щитовидной железы: т3, т4, кальцитонин

Эстрадиол у мужчин

В норме эстрадиол у мужчин образуется из-за периферической конверсии тестостерона в жировой ткани. Его чрезмерный синтез может стать причиной подавления выработки ФСГ гипофизом, в результате чего возникает недостаточность сперматогенеза. Для диагностики повышенной концентрации этого гормона в медицинской практике применяется коэффициент Т/Э, который не должен превышать 10. Однако его недостаточный синтез также становится причиной развития различных патологий, так как он принимает участие в:

• Выработка спермы.
• Увеличение процессов отложения кальция в костях.
• Улучшение регуляции нервной ткани.
• Стимуляция обмена веществ.
• Усиление кислородного обмена.
• Увеличение свертываемости крови.
• Снижение риска развития сердечно-сосудистых патологий.

Эстадиол норма у мужчин варьируется в зависимости от возраста:

Расшифровка

Увеличение концентрации ТТГ в крови может свидетельствовать о:

• Первичный гипотериоз, даже при отсутствии клинических симптомов. Но, как показывает медицинская практика, при детальном расспроси человека, нередко выявляется невозможность длительно заниматься физической нагрузкой, быстрая утомляемость, упадок сил, нестабильное психо-эмоциональное состояние, склонность к депрессиям, ухудшение памяти, сухость кожных покровов, ломкость волос.
• Подострый тиреоидит — это воспаление щитовидки. При таком заболевании ткань органа повреждается из-за инфицирования верхних дыхательных путей. У больного наблюдается боль в области щитовидной железы и увеличение её размеров, миалгии и невозможность длительно заниматься физическими нагрузками.
• Наличие опухоли, способствующей бесконтрольной выработке гормона. Часто возникает при онкологическом процессе, локализующемся в щитовидной железе, легких и молочной железе, а также при аденоме гипофиза.
• Резистентность к щитовидным гормонам.
• Терапия некоторыми группами медикаментов, которые в качестве побочного эффекта могут усилить выработку ТТГ.

Снижение нормальных значений ТТГ может возникать вследствие:

• Поражение щитовидки.
• Синдром Иценко-Кушинга (развивается при поражении надпочечников, в результате чего увеличивается синтез кортизола и падает значение ТТГ).
• Сильные черепно-мозговые травмы.
• Геморрагический инсульт в области гипофиза или гипоталамуса.

Трийодтиронин при беременности

Во время вынашивания ребенка показатели Т3 могут превышать допустимые пределы, но это не во всех случаях говорит о патологии. Когда, свободный гормон повышен, это может означать вариант нормальной концентрации для первоначального этапа беременности. И не во всех ситуациях подобное состояние требует лечения. Уровень трийодтиронина может самостоятельно восстановиться ко второму триместру.

Если концентрация Т3 понижена, это всегда свидетельствует о недостатке гормона щитовидки, поэтому чтобы в результате его дефицита будущему малышу не был причинен вред, необходимо восполнить его нехватку синтетическими препаратами.

Определять показатель общего гормона не имеет никакого смысла у беременной женщины, так как в этот период синтез белков значительно увеличивается, тем самым они могут связывать молекулы и несколько завышать результата анализов.

Недостаток гормонов щитовидки – серьезное нарушение. Тяжелая форма заболевания может вызвать у ребенка «кретинизм», у взрослого пациента «микседему».

Но периферическое распределение гормонов дает возможность предотвратить развитие подобных болезней, если комплексная терапия была начата своевременно. Только после качественной диагностики, выполненной в лабораторных условиях, эндокринологи назначают соответствующее адекватное лечение.

Субклинический и транзиторный гипотиреоз, что это?

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреозсимптомы, которые маскируют функциональную недостаточность щитовидной железы:

• депрессивные и апатические состояния;
• ухудшение настроения;
• плохая концентрированность внимания;
• проблемы с памятью, интеллектом;
• слабость, сонливость;
• быстрый набор лишнего веса при плохом аппетите;
• проявления атеросклероза, повышение уровня холестерина;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца, инфаркт;
• на ЭКГ – признаки утолщения (гипертрофии) миокарда;
• преждевременное прерывание беременности;
• нарушение менструального цикла у женщин (болезненная менструация, кровотечения, цикл длиннее или короче 28 дней, в некоторых случаях отсутствие менструации или аменорея).

симптомыпри других патологиях

• синдром хронической усталости;
• период после стрессовых ситуаций;
• ожирение вследствие неправильного питания и малоподвижного образа жизни;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• заболевания женской репродуктивной системы;
• климактерический синдром у женщин и так далее.

Транзиторный гипотиреоз

Транзиторный гипотиреозтранзиторный гипотиреоз у новорожденныхОсновные причины транзиторного гипотиреоза у новорожденных:1.      2.      недоношенность3.      4.      инфекции5.      длительная гипоксия плодаэнцефалопатия6.      заболевания щитовидной железы у материТранзиторный гипотиреоз необходимо отличать от врожденного гипотиреоза:

Основные проявления транзиторного гипотиреоза новорожденных:

• длительная желтуха;
• мраморность кожных покровов;
• сниженный аппетит и недостаточная масса тела ребенка;
• отставание в росте на протяжении первого года жизни и в дошкольном возрасте;
• отставание в психическом и умственном развитии;
• низкая успеваемость в школе.

Помимо проблем новорожденных, транзиторный гипотиреоз может возникнуть у взрослых при следующих ситуациях:

• прием некоторых лекарственных препаратов (противосудорожные средства, сульфаниламиды, амиодорон и некоторые другие);
• обширное использование йода для обработки ран, операционного поля (особенно у детей и беременных);
• состояние после стресса, операций, тяжелых заболеваний;
• эндемический зоб после беременности и родов, и прочее.

Описание

Свободный Т₃ (свободный трийодтиронин) — Т₃ не связанный с белками плазмы. Определение свободного Т₃ показано для первичной диагностики и длительного мониторинга больных с тиреотоксикозом, развившемся в йоддефицитной местности.
Т₃ образуется преимущественно в периферических тканях при дейодировании Т₄. Небольшая часть гормона синтезируется в фолликулярных клетках щитовидной железы при йодировании тиреоглобулина. В крови гормон присутствует в связанной и свободной форме, которая является биологически активной формой Т₃.
Свободный Т₃ обеспечивает весь спектр метаболической активности трийодтиронина; гормон регулирует обратную связь с гипофизом. К 11–15 годам концентрация свободного Т₃ достигает уровня взрослых. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T₃, чем у мужчин в среднем на 5–10%. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т₃ в сыворотке и плазме. При беременности T₃ снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т₃ в сыворотке нормализуются. Для свободного T₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т₃ приходится на период с сентября по февраль, минимальный — на летний период.Показания:

• дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
• сниженный уровень ТТГ;
• подозрение на Т₃-токсикоз;
• диагностика синдрома периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
За 1 неделю до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы. За 2–3 дня до проведения исследования исключается прием препаратов, содержащих йод. 
При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.
Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных гормонов, йод-содержащих препаратов), могут повлиять на результат теста. Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.Интерпретация результатов
Референсные значения:
Взрослые от 18 лет: 3,8–6,0 пмоль/л.Повышение уровня:

• первичный, вторичный, третичный гипертиреоз;
• токсический зоб;
• изолированный Т₃-токсикоз;
• тиреоидиты;
• тиреотоксическая аденома;
• Т₄-резитентный гипотиреоз;
• синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
• ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
• послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• хориокарцинома;
• снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина;
• миеломы с высоким уровнем IgG;
• нефротический синдром;
• гемодиализ;
• хронические заболевания печени.

Снижение уровня:

• первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
• некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
• тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания; 
• период выздоровления после тяжёлых заболеваний;
• артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т₄;
• диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета;
• тяжёлые физические нагрузки у женщин;
• потеря массы тела;
• приём амиодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств.

Классификация по происхождению

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз – процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе. На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома. Общая распространенность первичного манифестного гипотиреоза составляет 0,2–2% всей популяции, субклинического 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. У женщин старшей возрастной группы частота встречаемости как субклинического, так и манифестного гипотиреоза может достигать 21%. Таким образом, гипотиреоз относится к одному из самых распространенных эндокринных заболеваний. Первичный врожденный гипотиреоз новорожденных обычно фиксируется у 1 ребенка на 4-5 тысяч новорожденных.

Возникает первичный гипотиреоз в результате аутоиммунного тиреоидита, в процессе лечения тиреотоксикоза, в результате спонтанного перехода диффузного токсического зоба в данное заболевание. Врожденный гипотиреоз возникает по причине дисплазии и аплазии щитовидной железы и в результате врожденных энзимопатий.

Достаточно редко первичный гипотиреоз может возникнуть как следствие патологического замещения ткани щитовидной железы при амилоидозе, саркоидозе, тиреоидите Риделя или цистинозе.

Вторичная форма

Вторичная форма заболевания напрямую связана с гипоталамусом и гипофизом, контролирующими процесс выработки гормонов щитовидной железой. В данном случае полностью здоровая щитовидка может вырабатывать недостаточное количество гормонов из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ), что будет объясняться дисфункцией сразу трех желез – щитовидной, гипофиза и гипоталамуса.

Причин такого сбоя может быть несколько:

• травмы головного мозга;
• новообразования в головном мозге;
• кровоизлияния в мозге в области гипоталамуса или гипофиза;
• перенесенная химиотерапия;
• инфекции гипоталамуса или гипофиза;
• некроз гипофиза из-за кровопотерь при хирургии или травмах.

Возникнуть вторичная форма заболевания может в любом возрасте и у людей обоих полов с равной долей вероятности, поскольку вышеназванные причины не зависят от половых или возрастных признаков.

Третичный гипотиреоз

Патологический процесс в гипоталамусе вместе с пониженным синтезом рилизинг-гормона (ТТГ-РГ) и отсутствием стимуляции им гипофизарных тиреотрофов, а также снижение синтеза тиреотропного гормона и стимулирования ТТГ-функции щитовидной железы приводит к возникновению третичного гипотиреоза.

Дифференцировать данную патологию от вторичной формы болезни сложно, поскольку содержание ТТГ-РГ в крови очень низкое и его невозможно исследовать. При выявлении данной патологии на помощь приходит методика пробы с ТТГ- РГ, при которой с вводом ТТГ-РГ внутривенно параллельно берется анализ на ТТГ, который при третичном гипотиреозе начинает повышаться, а при вторичном ведет себя спокойно.

Периферический гипотиреоз

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов, то есть развитие резистентности в организме к действию гормонов щитовидной железы. Если не нарушен эндокринный статус пациента, то симптоматика болезни будет отсутствовать. По мере ее развития и нарастания патологий в гормональном фоне будет проявляться клиническая симптоматика заболевания.

У пациентов с таким диагнозом отсутствует патология в гипоталамо-гипофизарной системе и щитовидной железе. До конца механизм возникновения данной формы болезни пока не изучен.

Что представляет собой гормон Т3 и его функции

Трийодтиронин существует в человеческом организме в двух формах: свободной и связанной. Совокупность этих двух форм образует общий трийодтиронин. Образуется такой гормон не только при распаде тироксина, а также в некотором количестве вырабатывается щитовидной железой в готовом виде. После, в плазме крови происходит связывание большей части Т3 альбуминами, глобулинами и преальбуминами. Именно эти белки транспортируют гормоны в разные места организма. А вот как раз та часть, которая не контактирует с такими белками называется свободным трийодтиронином. Чаще всего сдают анализ на свободный, и в некоторых случаях на общий гормон Т3, так как тогда можно увидеть более полную картину происходящих изменений в гормональном фоне.

Гормон щитовидной железы Т3 способствует нормализации энергетического обмена в организме человека, другими словами он получает энергию из пищи и помогает ее целесообразному расходованию.

Одной из важных функций трийодтиронина является обеспечение нормального физического развития внутренних органов и систем эмбриона, поэтому достаточно важно контролировать уровень Т3 у беременных женщин, а также у тех, кто планирует завести ребенка. Кроме того, трийодтиронин обладает значительным влиянием на центральную нервную систему

Поэтому повышение в крови такого гормона существенно повышает нервную возбудимость. Людей, страдающих тиреотоксикозом очень легко вывести из себя, они раздражительны, вспыльчивы и крайне эмоциональны

Кроме того, трийодтиронин обладает значительным влиянием на центральную нервную систему. Поэтому повышение в крови такого гормона существенно повышает нервную возбудимость. Людей, страдающих тиреотоксикозом очень легко вывести из себя, они раздражительны, вспыльчивы и крайне эмоциональны.

Однако самой основной ролью анализа на гормон Т3 является диагностирование возможных патологических изменений щитовидной железы и нарушения работы эндокринной системы в целом.

К другим функциям гормона Т3 относятся:

• стимулирование выработки организмом ретинола;
• участие в обменных процессах;
• улучшение метаболизма;
• нормализация частоты сердечных сокращений;
• снижение в крови уровня вредного холестерина;
• нормализация нервных процессов;
• снятие перевозбудимости;
• активное участие в регенерации клеток;
• обеспечение клеточного дыхания внутренних органов и тканей.

Расшифровка анализа

Представленная информация является справочной и расшифровку анализов должен делать только специалист.

Если ТТГ повышен

Снижение ТТГ в крови выявляют гораздо реже, чем повышение данного гормона. Содержание тиреотропина ниже нормы считают признаком увеличения
концентрации тиреоидных гормонов. Оно возникает при тиреотоксикозе или гипертиреозе. Уровень ТТГ повышается при следующих патологиях:

• гипотиреоз (вторичный, первичный);
• тиреоидит Хашимото;
• опухоли гипофиза (базофильная аденома, тиреотропинома);
• нерегулируемая секреция ТТГ;
• опухоли легкого, секретирующие тиротропин;
• недостаточность надпочечников;
• отравления свинцом;
• преэклампсия;
• психические расстройства;
• синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
• ювенильный гипотиреоз;
• другие новообразования гипофиза;
• удаление желчного пузыря;
• чрезмерные физические нагрузки;
• проведение гемодиализа.

Прием множества лекарственных препаратов приводят к повышению уровня ТТГ в крови. К ним относят: противосудорожные средства, бета-блокаторы,
кальцитонин, рентгеноконтрастные средства, йодид, морфин, рифампицин, преднизолон.

Если ТТГ понижен

Снижение уровня гормона наблюдается в следующих случаях:

• диффузно-токсический зоб;
• скрытый тиреотоксикоз;
• гипотиреоз беременных;
• тиреотоксическая аденома;
• послеродовой некроз гипофиза (болезнь Шихана);
• травматическое поражение тканей гипофиза;
• злоупотребление низкокалорийными диетами;
• нервный срыв;
• голодание;
• самостоятельная коррекция Т4;
• ТТГ-независимый тиреотоксикоз.

Отмечают снижение уровня тиреотропного гормона при приеме определенных лекарств. К ним относят: глюкокортикоиды, анаболики, цитостатики, гипотензивные препараты
(допексамин, добутамин), нифедипин, тироксин, дофамин и других средств.

«Экстренные точечные меры»

Сейчас решение о производстве и поставках препаратов в аптеки принимают исключительно фармкомпании. От них же, по российским законам, должна исходить инициатива по регистрации лекарства на территории РФ. Пациенты с гипотиреозом засыпали профильные ведомства обращениями, устраивали регулярные пикеты за возврат препарата. Спустя шесть лет после исчезновения последнего лекарства с Т3 из аптек их усилия могут увенчаться успехом.

Также по теме

«Огромный шаг вперёд»: кабмин выделил средства на закупку иностранных лекарств для детей

В Россию разрешили ввозить незарегистрированные лекарства для тяжелобольных детей, покупка которых ранее становилась поводом для…

После обращения инициативной группы в администрацию президента Минздрав «направил обращения компаниям — производителям лекарственных препаратов с международными непатентованными наименованиями (МНН) левотироксин натрия + лиотиронин, левотироксин натрия + лиотиронин + калия йодид и лиотиронин с просьбой рассмотреть возможность осуществления государственной регистрации указанных лекарственных препаратов в целях повышения их доступности в Российской Федерации».

Кроме того, лекарства на основе Т3 могут начать делать и на российских площадках, сообщили RT в Минпромторге: «Отечественным производителем АО «Фармасинтез» реализуется крупный инвестиционный проект по организации на территории Российской Федерации производства гормональных лекарственных препаратов. По предварительной информации, компания готова рассмотреть возможность, с учётом экономической целесообразности, производства в том числе лекарственного препарата, соответствующего МНН лиотиронин».

Это не единственный случай, когда профильное ведомство прекращает перекладывать ответственность на производителей и (зачастую под общественным давлением) само инициирует диалог о возврате препаратов на рынок, считает президент Лиги защитников пациентов Александр Саверский.

«Другое дело, что при нормальной системе лекарственного обеспечения такой ситуации просто не возникло бы. Сейчас Минздрав вынужден принимать точечные экстренные меры, чтобы исправить свои же ошибки. Система регулирования лекарственного рынка рушится у нас с вами на глазах, и примеры преднизолона или фризиума тому доказательства», — пояснил RT эксперт.

Расшифровка результатов

Следует помнить, что в разных лабораториях могут быть разные референтные значения уровня тех или иных гормонов. Это обусловлено особенностями используемых реактивов и анализаторных систем. Исходя из этого, при расшифровке следует учитывать ту норму, которая указана в бланке анализа, а не в посторонних найденных источниках.

При исследовании может определяться Т3 общий и Т3 свободный. Свободный Т3 – фракция трийодтиронина, не связанного с белками, общий – все формы гормона, то есть суммарное его количество. Это разные анализы, потому их цена различается.

Нормальным значением свободного трийодтиронина считается 2,5-4,3 пг/мл (у взрослого человека). Норма у ребенка колеблется: до года – 1,5-6,4 пг/мл, до 6 лет – 2,0-6,0 пг/мл, до 11 – 2,7-5,2 пг/мл, до 18-2,3-5,0 пг/мл. Общий трийодтиронин допускается в пределах 0,8-2,0 нг/мл.

Повышать уровень Т3 могут опухолевые, эндокринные и системные заболевания. К ним относятся следующие состояния:

1. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы, при котором наблюдается избыточное выделение Т3 и Т4 с соответствующими симптомами гипертиреоза.
2. Тиротропинома – доброкачественная опухоль гипофиза, которая выделяет тропный гормон тиреотропин, который, в свою очередь, стимулирует клетки щитовидки выделять Т3.
3. Некоторые формы тиреоидитов – заболевания щитовидной железы воспалительной природы, при которых наблюдается стимулирующее влияние на тиреоциты.
4. Тиреотоксическая аденома – доброкачественная опухоль щитовидки, синтезирующая три- и тетрайодтиронин. Синтезировать эти гормоны могут аденомы другой локализации: в яичниках, на языке.
5. Хорионкарцинома – редкая опухоль, которая может локализоваться в матке, яичниках у женщин и в яичках у мужчин. Также для этой опухоли характерен синтез ХГЧ – хорионического гонадотропина человека, который определяется в тестовых полосках при беременности.
6. Заболевания почек с нефротическим синдромом – симптомокомплексом, который включает отеки, низкий уровень белка в крови и наличие белка в моче. Это характерно для группы заболеваний, которые называются гломерулопатиями (патологические состояния, при которых имеет место повреждение почечного фильтра).
7. Хронический гемодиализ – использование аппарата искусственной почки при длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся почечной недостаточностью.
8. Системные заболевания соединительной ткани, которые включают системную красную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит, системную склеродермию. Эту группу заболеваний объединяет невыясненная этиология и аутоиммунные воспалительные изменения, которые касаются сразу нескольких систем органов.
9. Хронические заболевания печени, такие как алкогольная болезнь печени, хронический вирусный или аутоиммунный гепатит, цирроз.

Низкий уровень Т3 может наблюдаться при следующих патологиях:

1. Первичные, вторичные и третичные гипотиреозы – заболевания, которые объединяет сниженная функция щитовидной железы. К первичным гипотиреозам относятся тиреоидиты, которые сопровождаются атрофией железистой ткани, гипоплазия и аплазия щитовидки, а также ятрогенное на неё влияние: операции, лучевая терапия. Вторичные гипотиреозы наблюдаются при поражении гипофиза и гипоталамуса. Третичные гипотиреозы обусловлены аномально низкой реакцией на гормоны органов-мишеней, что может происходить при врожденном дефекте рецепторов к Т3, сепсисе, панкреатите.
2. Голодание и изнуряющие диеты с низким употреблением белковой пищи.
3. Реконвалесцентный (восстановительный) период после тяжелых заболеваний.
4. Прием некоторых медикаментов. Уровень Т3 могут понижать анаболики, глюкокортикоидные гормоны, высокие дозы диуретиков, противосудорожные, некоторые антибиотики пенициллинового ряда, Мерказолил, бета-адреноблокаторы и многие другие.

Расшифровывать анализ крови на гормоны Т3 следует врачу-эндокринологу, который ведет пациента. Необходимо также учитывать, что нормальное значение Т3 не исключает заболевания гормональной природы. Именно поэтому при соответствующей симптоматике назначаются дополнительные исследования.

Необходимо внимательное отношение к подготовке к анализу, чтобы не возникли ошибки при его расшифровке, и результат был достоверным.

Подготовка к анализу крови на гормоны щитовидной железы

Результаты исследования  уровня гормонов щитовидной железы играют огромную роль в диагностике массы заболеваний. Для того чтобы получить достоверную картину концентрации данных веществ в организме, своевременно вычислить отклонение от нормы, необходимо учесть определенные правила подготовки перед проведением анализов, относящихся к сфере эндокринологии.

Прежде всего, планируя сдать анализы на гормоны щитовидки, пациент обязательно должен отменить прием медикаментозных препаратов, которые способны оказывать воздействие на функцию железы, содержат йод (особенно если речь идет об анализе на тиреоидные вещества). Лучше всего сделать это минимум за пару недель до обследования, предварительно обговорив этот момент с врачом. Если же речь идет о контроле результатов лечения, прием препаратов больным прекращается в день проведения анализов. Кроме того, нужно уведомить врача о приеме пероральных контрацептивов, кортикостероидов, транквилизаторов, аспирина.