Зачем проверяют гормоны щитовидки?

Лечение гипотиреоза

В клинике «Тибет» применяются эффективные методики лечения при гипотиреозе. Позитивные результаты их применения основаны на комбинированном воздействии фитотерапией и рефлексотерапией тибетской медицины. В результате лечения:

• устраняются сонливость, вялость, одутловатость лица, отечность и другие симптомы,
• компенсируются нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем,
• предупреждаются дальнейшее развитие заболевания и его осложнения,
• улучшается работа внутренних органов, обмен веществ,
• повышается работоспособность, качество жизни,
• предупреждаются новые аутоиммунные заболевания,
• снижается зависимость от гормональной терапии.

Лечение гипотиреоза методами тибетской медицины, как правило, проводится в сочетании с медикаментозной терапией.

Фитопрепараты, применяемые при этом расстройстве, оказывают противоопухолевое, противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, благотворно влияют на нервную систему, способствуют нормализации гормонального фона, восстанавливают баланс обменных процессов.

Наряду с фитотерапией для лечения гипотиреоза используется воздействие на биоактивные точки с помощью иглоукалывания, точечного массажа, моксотерапии. Эти процедуры восстанавливают баланс нервной системы, нормализуют нейроэндокринную регуляцию, помогают восстановить внутреннее равновесие организма, нормализовать гормональный статус.

Применение тех или иных фитопрепаратов и лечебных процедур определяется индивидуальным характером заболевания, чтобы обеспечить высокую эффективность тибетской медицины.

Методы диагностики

Анализ тиреотропного гормона (ТТГ)

Основной анализ для предположения наличия гипотиреоза является определение уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. Норма ТТГ – 0,4-4,0 мкЕД/мл. При повышении уровня ТТГ синтез гормонов щитовидной железы угасает, а гипофиз вынужденно продуцирует больше гормонов, чтобы стимулировать функцию щитовидной железы.

Если уровень ТТГ понижен, это говорит о том, что гипофизом не вырабатываются дополнительная доза его гормонов, поскольку щитовидная железа и так активно функционирует. Данная ситуация может, однако наблюдаться еще в ряде случаев – при беременности, в случае патологий гипофиза, при некоторых заболеваниях

Важно понимать, что между ТТГ и гормонами щитовидной железы существует обратная связь, которая призвана сохранять основной обмен организма

В случае с новорожденными и возможностью бессимптомного течения гипотиреоза, каждому младенцу на 5-7 сутки жизни проводится обследование на предмет обнаружения врожденного гипотиреоза. При повышенном значении ТТГ малышам проводят плановое УЗИ, поскольку в данной ситуации уже подозревается наличие патологии.

Ультразвуковая диагностика

Если у врача возникает подозрение о наличии гипотиреоза у пациента, то в качестве дополнительного исследования для определения возможной причины гипотиреоза или оценки общей массы щитовидной железы, рекомендуется прохождение планового ультразвукового исследования. Данные не всегда имеют отражение гипотиреоза, при наличии измененных уровней щитовидных гормонов. Однако ультразвуковое исследование всегда является частью диагностических процедур при постановке данного диагноза. УЗИ при гипотиреозе дает возможность определить признаки аутоиммунного тиреоидита, из-за которого он часто и развивается. Наблюдаются локальные или обширные уплотнения щитовидной железы. Она может быть как увеличена – при гипертрофии, так и уменьшена при атрофии. Если у пациента обнаруживается только узловатость на УЗИ, а иные симптомы гипотиреоза отсутствуют, то диагноз не ставят. Требуется оценка клинической картины и данных лабораторного обследования тиреоидных гормонов.

Дифференциальная диагностика

Постановка такого сложного диагноза, как гипотиреоз, требует дифференциальной диагностики, поскольку симптоматика заболевания свойственна и многим другим патологиям в организме

При этом важно обращать внимание на ведущий клинический симптом, присущий конкретной болезни. По таким симптомам гипотиреоз важно дифференцировать от следующих патологий с аналогичной клиникой:

• хроническая ишемическая болезнь сердца, осложненная недостаточностью кровообращения, при которой, как и при гипотиреозе, может наблюдаться отечность подкожной клетчатки, одышка, инверсия зубца Т, гиперхолестеринемия, но в отличие от рассматриваемой патологии, здесь будет наблюдаться учащенный сердечный ритм, а не брадикардия, на отеках будет оставаться след от давления из-за слабого кровообращения;
• хроническая болезнь почек, возникшая при различных заболеваниях почек, при которой, по аналогии с гипотиреозом, отеки конечностей и одутловатость лица, анемия, бледность кожи, но при этом не будет присутствовать амимия и заторможенность, артериальная гипотензия, а в крови будут признаки уремии;
• анемия, которая похожа на гипотиреоз бледностью, недостатком эритроцитов и гемоглобина в анализе крови, но отличается от него отсутствием психомоторной заторможенности, ригидности к противоанемическими лекарственным средствам, брадикардии;
• также дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: гепатит, полисерозит, полиартрит, депрессии, дискинезии желчевыводящих путей.

Особую форму гипотириоза имеет гипотиреоз у новорожденных

Гипотиреоз новорожденных может быть связан с гипоплазией щитовидной железы, дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе гормонов щитовидной железы, дефицитом йода во время внутриутробного развития плода.

Гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими клиническими и лабораторными признаками:

• большая масса тела новорожденного;
• выраженная отечность лица, кистей, стоп, плотная кожа;
• низкая температура тела;
• вялость;
• слабый сосательный рефлекс;
• интенсивная прибавка в весе;
• повышение уровня тиреотропина в крови (определение содержания в крови тиреотропина является скрининговым методом диагностики гипотиреоза у новорожденных); тиреотропин определяется на 4-5 день с помощью теста – полоски “неонаталь”, на которую наносится капля крови, взятой из пятки.

Гипотиреоз у детей проявляется теми же клиническими и лабораторными признаками, что и у взрослых, но кроме того, резким отставанием в росте, половом, физическом и умственном развитии. Характерно значительное отставание костного возраста от паспортного.

Гипотиреоз: лечение и диагностика

Существует мнение, что победить патологию поможет лечение народными средствами. Однако подобные методы нередко приводят к печальным последствиям вплоть до летального исхода. Стоит запомнить, что лечением гипотиреоза должен заниматься специалист.

Диагностика патологии включает ряд исследований, помогающих обнаружить заболевание, выяснить его форму и степень тяжести. Первый этап состоит из осмотра пациента и сбора анамнеза. Занимается этим врач-эндокринолог. Он выясняет присутствующие симптомы и осматривает кожные покровы, анализирует состояние волос, спрашивает о состоянии слуха и речевых функций. Эндокринологу потребуется осмотреть и пальпировать состояние щитовидной железы. Поскольку для гипотиреоза не всегда характерно увеличение щитовидной железы, для получения точной картины назначаются дополнительные исследования. К дополнительным анализам относится сдача крови для определения количества содержащихся гормонов, УЗИ обследование и ряд других диагностических методов. По их результатам специалистом составляется схема лечения. Избежать неприятных последствий заболевания поможет соблюдение всех предписаний и рекомендаций врача.

Гормональная терапия считается одним из эффективных методов борьбы с заболеванием. Лечение начинается с составления схемы приема медикаментов. Дозировка и количество препаратов рассчитывается индивидуально, исходя из степени и формы болезни. Регулярный прием лекарств и профилактический осмотр у специалиста помогает вести полноценную жизнь.

Восстановление нужного уровня гормонов в организме сводит риск осложнений к минимуму и снижает возможность появления неприятных симптомов патологии. В некоторых случаях к основному лечению при гипотиреозе добавляются дополнительные медикаменты. Например, это актуально для пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями.

При лечении гипотиреоза поддержку организму оказывает витаминотерапия. Это могут быть общеукрепляющие препараты и отдельные группы витаминов. Также лечение дополняется специальной диетой.

Причины возникновения гипотиреоза

В западной медицине гипотиреоз относится к заболеваниям неясной этиологии. Известно только одно — наиболее часто он развивается вследствие аутоиммунного тиреоидита. Почему возникают такие заболевания, западная медицина не знает.

Тибетская медицина имеет вполне определенную точку зрения на этот счет. Гипотиреоз, предшествующий ему тиреоидит и другие аутоиммунные заболевания рассматриваются в ней как следствие сочетанного дисбаланса регулирующей системы Бад-кан (гормональная регуляция, иммунитет) и Рлунг (нервная система). В женском организме эти две регулирующие системы находятся в значительно более тесной взаимозависимости, нежели в мужском. Таким образом, основной причиной этого заболевания тибетская медицина считает нарушение нейроэндокринной регуляции.

Действительно, согласно официальной медицинской статистике женщины подвержены аутоиммунным заболеваниям в значительно большей степени, нежели мужчины. В частности, аутоиммунным тиреоидитом и, как следствие, гипотиреозом женщины страдают в 10 раз чаще мужчин.

Прогноз

При первичном Г. своевременное и правильное лечение устраняет симптомы Г., восстанавливает трудоспособность, однако выздоровление не наступает и при отмене тиреоидных препаратов наблюдается рецидив. При вторичном Г. прогноз зависит от характера поражения гипоталамогипофизарной области и степени выпадения функций гипофиза.

Профилактика приобретенного Г. связана с совершенствованием техники хирургического вмешательства на щитовидной железе, с правильным подбором дозы радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза, с осторожным лечением препаратами обычного йода, с целенаправленным и ранним лечением острого и подострого тиреоидита.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

• Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
• Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
• Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
• Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

• Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
• Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
• Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Беременность и кормление грудью

Гипотиреоз – относительно распространенная патология среди женщин репродуктивного возраста и беременных, который зачастую диагностируется случайно вследствие неспецифических клинических признаков синдрома и отсутствия жестких рекомендаций по скринингу гипотиреоза и женщин репродуктивного возраста и беременных. Часто в случае с манифестным и субклиническим гипотиреозом у женщин наблюдаются разлады менструального цикла и даже бесплодие. Это происходит из-за того, что повышенный тиреотропный гормон влечет за собой и рост пролактина, который способен затормаживать созревание ооцитов в яичниках. При этом в ходе менструального цикла не наступает овуляции и женщина не может забеременеть.

Для того, чтобы понять, возможно ли наступление беременности при гипотиреозе в каждом конкретном случае, важно своевременно обратиться за медицинской помощью и пройти курс эффективного лечения. Если же женщина не знает о собственной патологии, это также может негативно сказаться на внезапной беременности, которая все же может наступить даже при наличие гипотиреоза

Поэтому перед планированием зачатия лучше полностью обследоваться, чтобы не пришлось жертвовать собственным здоровьем и жизнью будущего ребенка при лечении гормональных изменений.

Влияние на плод

Гипотиреоз любой степени тяжести может вызвать ряд тяжелых осложнений как у матери, так и у плода, проявляющиеся в невынашиваемости плода, прерывании беременности на ранних этапах, внутриутробной смерти плода, замершей беременности.

Наличие проблем с эндокринной системой у женщина может обнаружиться, если у нее систематически возникают непроизвольные аборты. Невынашивание плода служит сигналом даже о самой легкой стадии субклинического гипотиреоза.

В конце беременности при данном диагнозе возникает новая опасность для плода и матери – перенашивание беременности до 42 недель. Для ребенка это чревато всевозможными родовыми травмами и сбоями в функционировании нервной системы. Таким образом, наличие гипотиреоза у беременной женщины – абсолютное показание для немедленного начала заместительной терапии, которая назначается сразу же и в полной дозе, без предварительного постепенного увеличения, принятого в отдельных случаях лечения гипотиреоза вне беременности.

Можно ли рожать

Роды при компенсированном гипотиреозе ведутся обычно естественным путем, но необходима предварительная к ним подготовка. Показания к родам путем кесарева сечения обычно возникают при наличии серьезных акушерских осложнений. Сами по себе роды гипотиреоз не осложняет, если уровень гормонов стабилизирован.

Можно ли кормить грудью

Гипотиреоз негативно сказывается и на состоянии и здоровье молочных желез у женщин. Однако при терапии данной патологии лекарственными средствами грудное вскармливание вполне допустимо. Также допустимо грудное вскармливание и при частом осложнении патологического состояния в послеродовом периоде – диффузном увеличении щитовидки (зоб) и его медикаментозной терапии.

Чтобы уменьшить вероятность эндокринных нарушений в организме при беременности и лактационном периоде, необходимо проводить йодную профилактику организма. Лишь патологический гипотиреоз не приемлет йодную профилактику, поэтому ее в данном случае проводить нельзя.

Классификация по происхождению

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз – процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе. На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома. Общая распространенность первичного манифестного гипотиреоза составляет 0,2–2% всей популяции, субклинического 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. У женщин старшей возрастной группы частота встречаемости как субклинического, так и манифестного гипотиреоза может достигать 21%. Таким образом, гипотиреоз относится к одному из самых распространенных эндокринных заболеваний. Первичный врожденный гипотиреоз новорожденных обычно фиксируется у 1 ребенка на 4-5 тысяч новорожденных.

Возникает первичный гипотиреоз в результате аутоиммунного тиреоидита, в процессе лечения тиреотоксикоза, в результате спонтанного перехода диффузного токсического зоба в данное заболевание. Врожденный гипотиреоз возникает по причине дисплазии и аплазии щитовидной железы и в результате врожденных энзимопатий.

Достаточно редко первичный гипотиреоз может возникнуть как следствие патологического замещения ткани щитовидной железы при амилоидозе, саркоидозе, тиреоидите Риделя или цистинозе.

Вторичная форма

Вторичная форма заболевания напрямую связана с гипоталамусом и гипофизом, контролирующими процесс выработки гормонов щитовидной железой. В данном случае полностью здоровая щитовидка может вырабатывать недостаточное количество гормонов из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ), что будет объясняться дисфункцией сразу трех желез – щитовидной, гипофиза и гипоталамуса.

Причин такого сбоя может быть несколько:

• травмы головного мозга;
• новообразования в головном мозге;
• кровоизлияния в мозге в области гипоталамуса или гипофиза;
• перенесенная химиотерапия;
• инфекции гипоталамуса или гипофиза;
• некроз гипофиза из-за кровопотерь при хирургии или травмах.

Возникнуть вторичная форма заболевания может в любом возрасте и у людей обоих полов с равной долей вероятности, поскольку вышеназванные причины не зависят от половых или возрастных признаков.

Третичный гипотиреоз

Патологический процесс в гипоталамусе вместе с пониженным синтезом рилизинг-гормона (ТТГ-РГ) и отсутствием стимуляции им гипофизарных тиреотрофов, а также снижение синтеза тиреотропного гормона и стимулирования ТТГ-функции щитовидной железы приводит к возникновению третичного гипотиреоза.

Дифференцировать данную патологию от вторичной формы болезни сложно, поскольку содержание ТТГ-РГ в крови очень низкое и его невозможно исследовать. При выявлении данной патологии на помощь приходит методика пробы с ТТГ- РГ, при которой с вводом ТТГ-РГ внутривенно параллельно берется анализ на ТТГ, который при третичном гипотиреозе начинает повышаться, а при вторичном ведет себя спокойно.

Периферический гипотиреоз

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов, то есть развитие резистентности в организме к действию гормонов щитовидной железы. Если не нарушен эндокринный статус пациента, то симптоматика болезни будет отсутствовать. По мере ее развития и нарастания патологий в гормональном фоне будет проявляться клиническая симптоматика заболевания.

У пациентов с таким диагнозом отсутствует патология в гипоталамо-гипофизарной системе и щитовидной железе. До конца механизм возникновения данной формы болезни пока не изучен.

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Тестостерон

Тестостерон, хоть и считается условно мужским гормоном, у женщин также вырабатывается при помощи надпочечников и половых желез. Тестостерон имеет непосредственное влияние на красоту кожи. «Он повышает скорость обновления клеток эпидермиса и увеличивает выработку коллагена за счет стимуляции соединительной ткани, производящей протеины, необходимые для синтеза коллагена, – говорит Ирина Вяткина. – С возрастом наблюдается снижение синтеза тестостерона. В результате замедляется регенерация кожи, снижаются ее защитные функции и упругость». Такие же симптомы могут наблюдаться и в молодом возрасте из-за гормональных нарушений. Повышение уровня тестостерона в норме происходит во второй фазе цикла, что вместе с прогестероном провоцирует образование прыщей. Сейчас набирает популярность тестостероновая терапия, которая улучшает качество кожи при возрастном снижении синтеза гормона. Врачи предупреждают, что самостоятельным приемом тестостерона можно сильно навредить своему здоровью – такая терапия проводится только по показаниям под наблюдением эндокринолога.

Лечение

Питание больных Г. должно быть полноценным; при ожирении необходимо ограничение калорийности пищи. Назначают витамины С, группы В и А; при развитии гипохромной анемии — препараты железа, при гиперхромной — витамин B12. Медикаментозное лечение сводится к назначению соответствующих доз тиреоидных препаратов, постепенно устраняющих симптомы Г. Применяют высушенный препарат щитовидной железы — тиреоидин, тироксин и трийодтиронин. Действие тиреоидина определяется в основном тироксином. Суточную дозу для каждого больного устанавливают путем постепенного повышения количеств вводимых гормонов. Целесообразно одновременное введение тиреоидина или тироксина и трийодтиронина, что обеспечивает необходимую для организма активность щитовидной железы. Тироксин действует медленно, трийодтиронин быстро и более энергично, поэтому целесообразно подбирать суточную дозу, изменяя количество трийодтиронина. Больным молодого и среднего возраста без изменений венечных сосудов сердца назначают тиреоидин по 0,1—0,2 г в сутки и с добавлением трийодтиронина по 5—10 мкг каждые 3—5 дней до нормализации частоты пульса и уменьшения других симптомов. При передозировке возможны явления тиреотоксикоза (см.), которые исчезают после отмены трийодтиронина или временного уменьшения его дозы. Больным первичным Г

и ишемической болезнью сердца назначать тиреоидные препараты следует с осторожностью, т. к

усиление деятельности миокарда может вызвать острую коронарную недостаточность. Начальные дозы тиреоидина 0,005— 0,01 г 2 раза в сутки. Если нет ухудшения показателей ЭКГ и отсутствуют признаки стенокардии, через 5—10 дней дозу тиреоидина увеличивают на 0,01 г. При применении трийодтиронина начальная суточная доза 5—10 мкг, тактика наблюдения такая же. При развитии гипотиреоидной комы назначают трийодтиронин по 100 мкг 2 раза в сутки, больным с коронарной недостаточностью по 10 мкг 2—3 раза в сутки. После выведения из комы суточную дозу постепенно уменьшают. При вторичном Г. перед назначением тиреоидных препаратов для устранения явлений гипокортицизма назначают глюкокортикоиды.

Лечение психических нарушений состоит прежде всего в лечении основного эндокринного заболевания (заместительная гормональная терапия); применяют также симптоматические психофармакол, средства (стимуляторы, антидепрессанты и т. п.).

Изменение диеты при гипотиреозе

Диета также играет важную роль в лечении гипотиреоза, потому что щитовидной железе нужен йод, чтобы иметь возможность эффективно вырабатывать и выделять гормоны в кровь, а йод является элементом, поступающим в организм с пищей.

Наибольшее количество йода содержится в рыбе, в основном в треске, скумбрии и лососе. В особенности пациенты с первичным приобретенным гипотиреозом, вызванным дефицитом йода, должны обеспечить достаточное количество этого элемента.

Суточная потребность в йоде для взрослого человека – 150 мкг, у беременных – до 250 мкг. При диагностировании дефицита йода необходимо увеличить суточную дозу в зависимости от индивидуальных потребностей организма.

Важно отметить, что диета при гипотиреозе также должна быть богата селеном, который влияет на всасывание йода из желудочно-кишечного тракта. Селен также содержится в рыбе, а также в зерновых, молочных продуктах и ​​яйцах

Диета, богатая селеном

Однако так называемые продукты, продуцирующие гойтрогены, то есть те, которые содержат сульфаты и гойтрогены, которые могут способствовать гипертрофии щитовидной железы. Продукты, вызывающие зоб, включают:

• овощи из семейства капустных;
• семена бобовых;
• арахис;
• горчицу. 

В последние годы все больше внимания уделяется вопросу питания при гипотиреозе, вызванном болезнью Хашимото.

Пациентам, страдающим аутоиммунным тиреоидитом, назначают диету с высоким содержанием омега-3 жирных кислот, обладающих противовоспалительными свойствами. Вам также следует увеличить потребление белка, которое должно составлять 25% суточной потребности в энергии. Добавки витамина B12 также рекомендуются из-за повышенного риска анемии.

При заболевании Хашимото стоит сдать анализы на целиакию, ведь болезни часто сосуществуют. У пациентов с лимфоцитарным тиреоидитом может облегчить аутоиммунный процесс безглютеновая диета. Также стоит воспользоваться медицинскими консультациями эндокринологов из клиники Диана. Среди множества методов лечения мы также предлагаем медицинские консультации по поводу гипотиреоза.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Чем опасен гипотиреоз

При отсутствии лечения заболевание может закончиться критически – гипотиреоидной комой, с потерей сознания и подавлением функциональности самых различных органов. Провоцирующими такое состояние факторами могут выступить как переохлаждение организма и инфекционные заболевания, так и травмы, и также инфаркт миокарда.

Игнорирование лечения гипотиреоза в детском возрасте может привести к существенной задержке физического (необратимое отставание в росте, инфантилизм) и психического (кретинизм) развития ребенка. Также больной ребенок подвержен наиболее тяжелым последствиям хронических инфекций, вследствие резкого снижения иммунной защиты его организма.