Ишемическая болезнь сердца

Диагностика дислипидемии основана на:

• Клиническое исследование ксантомы (локализованные повреждения сухожилий) или ксантеласмы (плоские, желтоватые повреждения, расположенные на уровне век);
• Лабораторные исследования с указанием изменений холестерина, холестерина ЛПВП, холестерина ЛПНП и триглицеридов;
• Исключение вторичных причин путем проведения дополнительных тестов: глюкозы в крови, гормонов щитовидной железы, трансаминаз, мочевины, креатинина;
• Выявление факторов, связанных с дислипидемией: ожирение, курение, потребление алкоголя, сидячий образ жизни.
• Дислипидемия может быть диагностирована с помощью анализа крови, который называется липопротеидным профилем, который требует условий голодания, чтобы ничто (кроме воды) не употреблялось или не пилось в течение 9-12 часов до начала теста.

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов

В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

• ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
• малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
• сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
• употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
• гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
• гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
• нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
• хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
• цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
• обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
• злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
• синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
• ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

Профиль липопротеина предоставляет информацию о:

• Общий холестерин;
• Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или плохой холестерин;
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или хороший холестерин;
• Триглицериды.

Липопротеины очень низкой плотности известны как ЛПОНП (VLDL) холестерин, который является холестероподобной формой, которая помогает распределять триглицериды через кровоток. Некоторые из этого типа холестерина превращаются в холестерин ЛПНП или белки низкой плотности, которые могут заполнять кровеносные сосуды, что приводит к ряду проблем со здоровьем. Из-за этого преобразования необходимо следить за уровнем холестерина ЛПОНП вместе с холестерином ЛПНП и холестерином ЛПВП, а их балансировка помогает минимизировать вероятность инсультов, сердечных приступов и других состояний, связанных с коронарной системой.

Для взрослых оптимальный уровень холестерина, ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов:

• Общий холестерин <200 мг/дл;
• ЛПНП<100 мг/дл;
• ЛПВП>60 мг/дл;
• Триглицеридов <150 мг/дл.

Семейная история, ксантомы, ксантеласмы, очень высокие уровни ЛПНП холестерина или триглицеридов (более 1000 мг/дл) ориентируют на генетические причины дислипидемии.

Высокий уровень холестерина в крови обусловлен аномальными уровнями липопротеинов и может быть связан с:

• Отсутствие физической активности;
• Вес;
• Диета для похудения;
• Генетические факторы;
• Наличие других заболеваний (диабет, щитовидная железа, сердце и т.д.).

Дислипидемия обычно не имеет симптомов, но может приводить к симптоматическим заболеваниям сосудов, включая заболевания коронарных артерий, инсульт и периферическую артериальную болезнь. Высокий уровень триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызвать острый панкреатит. Высокие уровни ЛПНП могут вызывать сухожильные ксантомы в локте и сухожилиях колена и над метакарпофалангальными суставами. Пациенты с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией могут иметь вышеуказанные результаты, плоские или клубневые ксантомы. Плоские ксантомы или слегка приподнятые желтоватые пятна.

Туберозная ксантома — безболезненные бляшки и узлы, обычно расположенные на поверхностях расширений суставов. Пациенты с тяжелым увеличением триглицеридов могут иметь эруптивные ксантомы по телу, спине, локтям, ягодицам, коленям, кистям и стопам. Тяжелая гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (> 22,6 ммоль/л)) может приводить к сетчатым артериям и венам бело-кремового вида (ретинальная липемия). Чрезвычайно высокие уровни липидов также дают молочный вид плазмы в крови. Симптомы могут включать парестезию (покалывание, онемение, жало), одышку (тяжелое дыхание) и путаницу (отсутствие ориентации).

Правильное питание

Данный вид терапии является начальным и постоянно используемым. Коррекция питания очень важна при повышенных значениях холестерола. Врачи рекомендуют не исключить, но значительно снизить пищу с содержанием животных жиров.

Например, такой продукт, содержащий животные жиры, как творог, не нужно исключать. Он богат многими полезными питательными веществами, витаминами и минералами. Не стоит отказываться от его употребления, нужно просто выбирать творог с низкой процентовкой жирности. Так, возможно не только не повысить, но и снизить липопротеины низкой плотности.

То же самое касается мяса. Мясо – источник белка, который необходим организму. Но при гиперхолестеринемии не нужно выбирать жирные сорта мяса, а лучше отдать предпочтение белому мясу.

Способ приготовления продуктов тоже играет немаловажную роль. Мясо, например, лучше всего готовить на пару или отваривать. Творог есть в чистом виде, добавляя к нему свежие фрукты и ягоды. Блюда не нужно обильно солить и сдабривать приправами и усилителями вкуса.

Диагностика заболевания

Для уточнения риска развития атеросклероза, врач назначает анализ на липидный профиль. Это развернутое исследование содержания холестерина и его метаболитов в крови. Анализ помогает установить тип, подобрать терапию. Забор крови осуществляется натощак, из вены.

Включает определение:

Ø  общего холестерина;

Ø  липопротеидов низкой, очень низкой и высокой плотности;

Нормальным значением будет от 3 до 5,1 ммоль.  Чаще наблюдается показатель 6, 7 или даже 8.  Такой уровень холестерина считается опасным.  Если превышены пороговые значения, это означает, что процесс формирования бляшек запущен.

Когда наряду с общим холестерином наблюдается повышение уровня ЛПОНП, результат говорит о повышенном риске.  Обязательно определение уровня липидов и для контролирования терапии.  Высокий уровень должен постепенно снижаться. 

Клиническая картина

Сразу стоит отметить, что первое время заболевание может себя никак не проявлять. Иногда его признаки похожи на симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ИБС. Но при повышенном содержании жиров в крови, все же можно заметить отличительные черты патологии. Многие люди, страдающие от такого нарушения, отмечают следующие симптомы дислипидемии:

1. образование ксантом. Это уплотненные узелки, образующиеся на сухожилиях. Они заполнены холестерином;
2. появление ксантелазм. В этом случае уплотнения располагаются под кожным покровом век. Для них характерен желтоватый цвет;
3. образование липоидной дуги роговицы. Она представлена белой либо желтоватой окантовкой. Наблюдается преимущественно у пациентов 50 лет и старше, имеющих генетическую расположенность к нарушению обмена жиров;
4. ксантоматозная сыпь. Она покрывает все тело.

К дополнительным симптомам недуга можно отнести появление лишнего веса, повышение артериального давления. Также у людей диагностируется гипергликемия и нарушение гемостаза.

Симптомы и клинические проявления

Видимые симптомы появляются намного позже, чем изменения в биохимическом составе крови. Поэтому врачи неустанно рекомендуют профилактические исследования в виде липидограммы хотя бы раз в три года, но в идеале – раз в год.

Симптомы же, которые видно уже невооруженным взглядом, могут быть следующими:

1. Ожирение;
2. Ксантомы и ксантелазмы – вариации холестериновый отложений, располагающиеся на разных участках тела;
3. Нарушения в усвоении жиров;
4. Недостаток витамина Е.

Клинически разновидности дислипидемий проявляются так:

• При наследственной гиперхиломикронемии наблюдается увеличение печени и селезенки, может развиться острый панкреатит, происходит отложение холестерина в виде опухолевидных масс – ксантом. У женщин, чаще всего, наблюдается отложение липидов в обрасти роговицы.
• При наследственной гиперхолестеринемии появляются липидные образования, в виде мешочков, на веках (ксантелазмы), липоидная дуга роговицы и ксантомы, локализующиеся в сухожилиях.
• При наследственной дисбеталипопротеинемии ксантомы образуются, чаще всего, на конечностях. Данная патология нередко сопутствует сахарному диабету. У детей при этом недуге развивается ожирение.
• При эндогенной гиперлипидемии печень увеличивается в размерах, повышается уровень глюкозы в крови, накапливаются жиры в сосудах роговицы. В редких случаях образуются ксантомы.
• При наследственной гипертриглицеридемии основным клиническим проявлением являются ксантомы.
• При симптоме Бассена-Корнцвейга наблюдается спастичность, стеаторея, дегенерация сетчатки, аномалии физического развития, нарушения координации.
• При болезни Танжерских островов увеличивается селезенка и лимфоузлы. Отмечается мышечная слабость конечностей и потеря чувствительности. Миндалины приобретают ярко желтый цвет.
• При гипобеталипопротеинемии клинические проявления могут отсутствовать, так как патология, чаще всего, протекает бессимптомно.
• При болезни задержки хиломикронов наблюдается стеотарея, замедленное физическое развитие и неврологические патологии.

Классификация и типы патологии

Интересно! Всего существует 6 типов дислипидемий. 5 из них способствуют дальнейшему развитию атеросклероза.

Рассмотрим наиболее опасные типы дислипидемий подробнее:

• первый – представляет собой наследственное нарушение. Оно характеризуется повышенным содержанием в крови хиломикронов. Такая дислипидемия имеет свой код по МКБ 10 – Е78.3. Этот вид патологии, не приводит к атеросклерозу;
• второй – здесь выделяют два вида патологии – а и b. В первом случае речь идет про гиперхолестеринемию, так понятно, что это дислипидемия 2а типа, во втором – про комбинированную гиперлипидемию. Заболевание носит наследственный характер;
• третий – патология, сопровождающаяся повышением содержания триглицеридов, а также липопротеидов малой плотности. Такая болезнь называется дисбеталипопротеинемией;
• четвертый – патология эндогенного характера. Наблюдается повышение количества липопротеидов самой низкой плотности;
• пятый – нарушение, связанное с повышенным количеством хиломикронов. Оно называется гипертриглицеридемией. Патология имеет наследственный характер.

Мы рассмотрели классификацию дислипидемий по Фредриксону. Она не имеет широкого распространения в медицинской практике, но все же иногда упоминается потому, как официально принята ВОЗ.

Если говорить про классификацию дислипидемии по механизму развития, то можно выделить такие ее формы:

• первичная – развивается как самостоятельная патология, в большинстве случаев носит генетический характер;
• вторичная – является осложнением каких-либо других болезней;
• алиментарная – развивается у людей, чей рацион перенасыщен жирами животного происхождения.

Что касается классификации по типу жиров, то здесь все патологии разделяются на две большие подгруппы. Первая – изолированная гиперхолестеринемия. Она предполагает повышенное содержание в крови холестерина и белка. Также наблюдается высокий уровень липидов и липопротеидов. По МКБ 10 такая дислипидемия обозначается следующим образом: Е78.0.

Вторая подгруппа – это комбинированная гиперлипидемия. При такой патологии помимо повышенного содержания холестерина в крови наблюдается и чрезмерно высокое количество триглицеридов. По классификации МКБ эта дислипидемия обозначена так: Е78.2.

Чем опасны дислипидемии

Основной риск при данной патологии – это возможность развития атеросклероза. А он, в свою очередь, уже может привести к появлению очень серьезных заболеваний. Когда излишки нерастворимых в воде жиров не выводятся из организма, они оседают в кровеносных сосудах, образуя атеросклеротический налет, который со временем, превращается в бляшки.

Запущенный процесс приводит к образованию тромбов. Просветы сосудов при этом ссужаются. Тромбы способны отрываться целиком или частично. В местах сужения сосудов оторвавшийся тромб вызывает некроз тканей. Место закупорки определяет тип инфаркта: почки, легкого, сердца и т.д.

Если же закупорка происходит в сосудах головного мозга, то происходит инсульт. Помимо этих самых серьезных последствий, дислипидемия может также обернуться:

• Заболеванием периферических артерий;
• Ишемиями различной локализации;
• Дефицитом витаминов (за счет того, что при этой патологии жирорастворимые витамины не усваиваются);

• Недостатком питательных веществ.

Наиболее тяжело протекают наследственные формы дислипидемии. Особенно отрицательно это сказывается на детях, так как при них замедляются процессы роста, физического, а иногда, и умственного развития.

Диагностика и лечение артериальной гипертонии

Выявить гипертоническую болезнь помогает комплекс мероприятий:

• сбор анамнеза;
• измерение АД;
• прослушивание сердца, сосудов шеи;
• общеклинические и биохимические анализы крови, мочи;
• офтальмоскопия;
• ЭКГ;
• Эхо-КГ;
• УЗИ почек.

Лечение гипертонической болезни основано на применении медикаментозных и немедикаментозных методов.

На сегодняшний день больным артериальной гипертонией принято назначать следующие фармпрепараты:

• ингибиторы АПФ;
• блокаторы ангиотензиновых рецепторов;
• диуретики;
• антагонисты кальция и др.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии направлено на полное изменение образа жизни больного и исключение всех негативных факторов, повлекших развитие гипертензии (ожирение, курение, злоупотребление солью и солеными продуктами, алкоголем, низкая двигательная активность, склонность к стрессам и т.д.).

Пациенту необходимо сознавать, что лечение артериальной гипертензии должно продолжаться всю жизнь!

Лечение вторичной артериальной гипертонии должно идти параллельно с лечением основного заболевания. В ряде случаев с устранением первопричины исчезает и гипертензия.

Механизмы развития заболевания

Довольно часто липедема сопровождается лимфатическим отеком. Без ее лечения может развиваться слоновость, не позволяющая нормально ходить. Такую проблему легко решить с помощью правильно подобранного компрессионного белья.

Липедема точно не будет реагировать на какое-либо медикаментозное лечение. Не существует никакой волшебной таблетки, которая могла бы растворить жировую ткань. Для лечения липедемы применяют консервативные методики и хирургическое лечение. К консервативным способам относится: спорт, коррекция питания, ношение компрессионного белья и общая противоотечная терапия: бандажирование, аппаратный лимфодренаж, ручной лимфодренаж. Нужно выбирать вид физической активности, которая оказывает минимальную нагрузку на суставы ног. Лучшим видом спорта при липедеме будет водная гимнастика или плавание. К хирургическим методам лечения относится: процедура липосакции, то есть удаление лишней жировой ткани.

Критерии диагноза сахарного диабета 2 типа

СД 2 типа развивается постепенно и характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением у большинства больных зрелого и пожилого возраста. В связи с этим диагноз нередко устанавливают поздно, когда у пациента уже имеются тяжелые сосудистые или инфекционные осложнения, в том числе диабетическая ретинопатия, нефропатия, трофические незаживающие язвы на ногах, коронарная болезнь сердца. Развитие кетоацидоза при СД 2 типа в первые годы обычно не отмечается. Характерные симптомы гипергликемии – жажда и учащенное мочеиспускание, однако они, как правило, появляются при снижении инсулин-секретирующей массы β-клеток поджелудочной железы более чем на 50%, в то время как нарастание клинических симптомов (жажды, немотивированной слабости) и снижение массы тела до 10-15 кг наблюдают только при потере более 70% массы β-клеток поджелудочной железы. Первыми проявлениями СД 2 типа могут быть гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, кожный зуд, кандидоз, плохое заживление ран.

Повышение гликемии натощак или после еды у пациентов с СД 2 типа нередко выявляют случайно или при диспансерном обследовании. Следует учитывать, что у трети больных СД 2 типа гликемия может быть ниже порогового значения, необходимого для установления диагноза. Поэтому при подозрении на СД 2 типа необходимо проводить пероральную пробу с нагрузкой 75 г безводной глюкозы и определять уровень гликемии до и через 2 ч после ее приема. С 2011 г. ВОЗ одобрила использование уровня гликированного гемоглобина ≥6,5% как критерия диагностики СД (нормальным считается уровень до 6%) (табл. 1) .

Активный скрининг для исключения СД необходимо проводить в группах риска, в том числе у людей пожилого возраста с ожирением или избыточной массой тела, дислипидемией, артериальной гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, отягощенным анам незом (при наличии близких родственников, страдающих СД 2 типа), женщин, перенесших гестационный СД (т.е. возникший во время беременности).