Тромбоэмболия лёгочной артерии

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Вероятность венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивы, у больных тромбофилией.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (англ.)русск. 2008 года больных стратифицируют на группы высокого и невысокого риска. Также последнюю подразделяют на подгруппы умеренного и низкого риска. Высокий риск — риск ранней смерти (в стационаре или в течение 30 дней после ТЭЛА) более 15%, умеренный — не более 15%, низкий — менее 1%. Для его определения учитывают три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда.

Также вероятность ТЭЛА оценивают по шкале Уэллса (Wells score, 2001).

Если сумма баллов <2 — вероятность ТЭЛА низкая; 2—6 баллов — умеренная; >6 баллов — высокая.

Нередко используют Женевскую шкалу (2006).

Если сумма баллов <3 — вероятность ТЭЛА низкая; 4—10 баллов — умеренная; ≥ 11 баллов — высокая.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

При массивной ТЭЛА необходимо восстановление гемодинамики, оксигенация.

• Антикоагуляционная терапия •• Цель — стабилизация тромба, предупреждение его увеличения •• Вводят гепарин в дозе 5000–10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000–1500 ЕД/ч. Активированное ЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено в 1,5–2 раза по отношению к норме •• Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия и другие в дозе 0,5–0,8 мл п/к 2 р/сут). Введение гепарина обычно проводят в течение 5–10 дней с одновременным назначением со 2 — го дня перорального непрямого антикоагулянта (варфарина и др.) •• Лечение непрямым антикоагулянтом обычно продолжают от 3 до 6 мес.

• Тромболитическая терапия — вводят стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену. Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина. Продолжить его введение можно при уменьшении активированного ЧТВ до 80 с.

• Хирургическое лечение •• Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА — своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитиков •• При доказанном источнике тромбоэмболии из системы нижней полой вены эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

Профилактика ТЭЛА. Эффективными считают применение гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8–12 ч на период ограничения физической активности, варфарина, интермиттирующую пневматическую компрессию (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением).

Осложнения • Инфаркт лёгкого • Острое лёгочное сердце • Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.

Прогноз. При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно — сосудистые осложнения и пневмония.

МКБ-10 • I26 Лёгочная эмболия

Классификация ТЭЛА

Классификация Европейского общества кардиологов 2008г выделяет:

• ТЭЛА с низким риском.
• Промежуточным.
• Высоким.

Клиническая классификация учитывает калибр легочных артерий и процент вовлечения легочного русла:

• Массивная (прекращение кровотока менее, чем в 50% легочного русла). Имеет большое клиническое значение, поскольку сопровождается шоком или снижением давления, легочной гипертензией. При окклюзии ствола развиваются резко выраженные кардиореспираторные расстройства. В таких условиях правый желудочек не может выполнять функцию насоса и быстро расширяются его полости, развивается недостаточность трехстворчатого клапана. Перегородка между желудочками смещается влево (в сторону левого желудочка), что сопровождается плохим его наполнением в диастолу. Легочная паренхима в связи с прекращением кровотока не кровоснабжается, но вентилируется. В зоне поражения возникает обструкция бронхов, спадаются альвеолы и в них не образуется сурфактант, сто способствует развитию ателектаза (спадания) легких на 1-2 сутки эмболии. Такие гемодинамические нарушения и нарушение функции легких часто влекут смерть больного.
• ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии (отмечается прекращение кровотока менее, чем в 30% легочного русла). В данном случае имеет место окклюзия долевых и сегментарных мелких ветвей. Заболевание протекает нетяжело без нарушений гемодинамики и и больным достаточно проведения только антикоагулянтной терапии. Малый круг кровообращения имеет компенсаторные возможности и есть вероятность самостоятельного растворения тромбов при активизации в организме фибринолиза.
• Субмассивная— тромбоэмболия ветвей легочной артерии (прекращение кровотока менее в 30-50% русла). Проявляется правожелудочковой недостаточностью, а в легких образуются геморрагические инфаркты.

Патогенез

Основное в патогенезе ТЭЛА — окклюзия эмболом легочной артерии и ее ветвей, что приводит к нарушению гемодинамики и газообмена. При окклюзии давление в легочной артерии увеличивается почти на 50% за счет сужения сосудов, связанных с выделением серотонина и тромбоксана А2. Резкое увеличение легочного сопротивления вызывает расширение правого желудочка, растяжение миоцитов и напряжение стенок желудочка. Удлинение времени его сокращения к диастоле вызывает выпячивание перегородки в левый желудочек. Поэтому наполнение левого желудочка затрудняется, снижается сердечный выброс и развивается системная гипотензия.

В миокарде желудочка обнаруживаются массивные инфильтраты, что еще более дестабилизирует гемодинамику. Недостаточность правого желудочка из-за перегрузки давлением является основной причиной смерти.
Дыхательная недостаточность также связана с гемодинамическими нарушениями. Снижение сердечного выброса вызывает десатурацию венозной крови. Появление зон пониженного кровотока вызывает несоответствие перфузии и вентиляции. Небольшие эмболы на периферии не влияют на гемодинамику, однако вызывают легочное кровотечение с кровохарканьем, плевритом и плевральным выпотом («инфарктом легкого»).

Причины ТЭЛА

Рассматривая причины тромбоэмболии легочной артерии, нужно выделить ряд заболеваний и состояний, которые сопровождаются образованием тромбов, являющихся основой эмболии:

• Варикозное расширение вен и флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей. Данная патология в 90% вызывает тромбоэмболию. Угрозу представляют флотирующие тромбы, которые свободно располагаются в просвете сосуда и соединены со стенкой вены только одной частью.
• Застойная сердечная недостаточность, перерастяжение правого желудочка, что создает условия для образования в полости правого желудочка тромбов.
• Применение оральных контрацептивов и беременность, которые сопряжены с повышенным риском тромбообразования.
• Антифосфолипидный синдром (аутоиммунная тромботическая васкулопатия), проявляющийся венозными и артериальными тромбозами. Могут поражаться сосуды разного калибра — капилляры и крупные артериальные стволы. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей — типичное проявление антифосфолипидного синдрома. Характерными являются повторные эмболии легочных артерий.
• Катетеризация центральных вен.
• Наличие злокачественных заболеваний.
• Проведение химиотерапии.
• Повреждение спинного мозга.
• Вынужденная иммобилизация после операций, во время инсульта, переломов костей таза и конечностей.
• Протезирование тазобедренного сустава.
• Мерцательная аритмия.
• Политравма и обширное хирургическое вмешательство.
• Наследственная предрасположенность к тромбозу (тромбофилии), которая обусловлена мутациями определенных генов, дефицитом антитромбина III, дефицитом протеина С и S.

Рассматривая тромбоз легких, нужно отметить факторы риска этого состояния:

• Повреждение венозного эндотелия.
• Ожирение.
• Возраст.
• Гиперкоагуляция.
• Замедление венозного кровотока.
• Инфекция.
• Гемотрансфузии.
• Мигрень.
• Сочетание нескольких факторов сопровождается высоким риском эмболии тромба.

У детей

Тромбозы у детей возникают значительно реже. Для возникновения их необходимо сочетание приобретенных и врожденных и факторов. Из наследственных стоит отметить наследственное снижение активности антитромбина III и протеинов С, S, которые являются естественными антикоагулянтами. Приобретенные факторы:

• тяжелые соматические заболевания
• инфекционные заболевания;
• системные заболевания соединительной ткани;
• злокачественные опухоли;
• соединительнотканные дисплазии;
• гемолитические анемии;
• антифосфолипидный синдром.

Важнейший фактор тромбоза — применение внутрисосудистого катетера. До 80% тромбозов связывают с катетеризацией. У детей ТЭЛА часто связана с тромбозом глубоких вен. Венозным тромбозам у детей предшествует инфекция, тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром, а у некоторых — избыточная инсоляция. Также встречается рецидивирующая ТЭЛА, но очаг тромбоза установить не удается. ТЭЛА у детей часто ошибочно расценивают как пневмонию.

Действующие вещества, относящиеся к коду I74

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к коду I74 МКБ-10
(наименования фармакологических групп и перечень торговых названий, связанных с этим кодом).

• Действующие вещества
• Аденозина фосфат

  Фармакологическая группа: Прочие метаболики

• Алтеплаза

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Антитромбин III

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Апиксабан

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Апротинин

  Фармакологические группы: Ферменты и антиферменты, Ингибиторы фибринолиза

• Аценокумарол

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Ацетилсалициловая кислота

  Фармакологические группы: Антиагреганты, НПВС — Производные салициловой кислоты

• Ацетилсалициловая кислота + Дипиридамол

  Фармакологические группы: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами, НПВС — Производные салициловой кислоты в комбинации с другими препаратами

• Ацетилсалициловая кислота + Клопидогрел

  Фармакологические группы: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами, НПВС — Производные салициловой кислоты в комбинации с другими препаратами

• Ацетилсалициловая кислота + Магния гидроксид

  Фармакологическая группа: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами

• Бемипарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Варфарин

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Винпоцетин

  Фармакологическая группа: Корректоры нарушений мозгового кровообращения

• Гепарин

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Гепарин кальция

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Гепарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Дабигатрана этексилат

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Декстран

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови

• Декстран + Декстроза

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами

• Декстран + Маннитол + Натрия хлорид

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами

• Дипиридамол

  Фармакологические группы: Антиагреганты, Аденозинергические средства, Вазодилататоры, Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции

• Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия лактат + Натрия хлорид + Сорбитол

  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Клопидогрел

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Ксантинола никотинат

  Фармакологические группы: Никотинаты, Вазодилататоры, Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, Корректоры нарушений мозгового кровообращения, Антиагреганты

• Ксимелагатран

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Мелагатран

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Надропарин кальция

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Озагрел

  Фармакологическая группа: Простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и их антагонисты

• Прасугрел

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Ревипарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Ривароксабан

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Стрептокиназа

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Сулодексид

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Тикагрелор

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Тиклопидин

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Тинзапарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Урокиназа

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Фениндион

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Фепромарон

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Фибринолизин

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Фондапаринукс натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Эноксапарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Эптифибатид

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Этил бискумацетат

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Клиническая картина

Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель).

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Общие сведения

Тромбоз — это образование сгустка крови в кровеносном сосуде, который нарушает кровоток. Опасность его состоит в том, что имеется опасность перемещения тромба или его фрагмента по кровотоку — возникает эмболия и закупорка другого сосуда. Например, снабжающего головной мозг или сердце. Часто встречается эмболия легочной артерии, что приводит к тяжелым нарушениям работы органа или r смертельному исходу.

Что такое ТЭЛА в медицине? Тромбоэмболия легочной артерии — это острая окклюзия (закупорка) ствола легочной артерии или ее ветвей (главных, долевых или сегментарных). Окклюзия возникает чаще из-за эмболизации тромба из правой половины сердца или вен нижних конечностей. Встречаемость данного заболевания увеличивается с возрастом и возраст таких больных составляет 62 года.

Тромбоз легочной артерии является неотложным состояниям в кардиореаниматологии и часто является причиной смерти больного. Тяжелыми больными с высоким риском ТЭЛА и смерти являются больные с нарушениями сердечного ритма, онкопатологией и тромбозом вен нижних конечностей. Диагностика часто вызывает затруднения, поэтому заболевание часто не распознается

Ранняя диагностика и начало интенсивного лечения имеют важное значение в прогнозе данного заболевания. Код ТЭЛА по МКБ-10 — I 26

Причины

Этиология. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены • Подвздошно — бедренный венозный сегмент • Вены предстательной железы и другие вены малого таза • Глубокие вены голеней.

Факторы риска • Злокачественные новообразования • Сердечная недостаточность • ИМ • Сепсис • Инсульт • Эритремия • Воспалительные заболевания кишечника • Ожирение • Нефротический синдром • Приём эстрогенов • Гиподинамия • АФС • Синдромы первичной гиперкоагуляции •• Недостаточность антитромбина III •• Недостаточность протеинов С и S •• Дисфибриногенемия • Беременность и послеродовой период • Травмы • Эпилепсия • Послеоперационный период.

Патогенез • ТЭЛА вызывает следующие изменения •• Увеличение сосудистого лёгочного сопротивления (вследствие сосудистой обструкции) •• Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности) •• Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов) •• Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции) •• Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из — за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта) • Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов •• При массивной тромбоэмболии основного ствола возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу •• При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из — за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может развиваться ишемия миокарда левого желудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии • При незначительной тромбоэмболии функция правого желудочка нарушается незначительно и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.