Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

ТТГ при беременности

Хорионический гонадотропин обладает похожим молекулярным строением с тиреотропным гормоном, что определяет активацию работы щитовидной железы. В 1-ом триместре концентрация тиреоидных гормонов увеличивается, а ТТГ — снижается. В дальнейшем тиреотропин возвращается в норму. Поэтому ТТГ норма сильно зависит от триместра и должна определяться исключительно лечащим врачом.

Небольшое отступление от нормальных показателей (не больше 5 мЕд/литр) может развиться следствие перенесенного психо-эмоционального перенапряжения у беременной женщины. Постоянно повышенная концентрация ТТГ при беременности может быть признаком следующих состояний:

• Воспаление в щитовидной железе.
• Тяжелый гестоз.
• Новообразования в органах эндокринной системы.
• Гипофизарная аденома.
• Гипотериоз.
• Надпочечников недостаточность.
• Тяжелые заболевания внутренних органов и прочее.

Если низкий уровень ТТГ во время беременности выявляется в 1-ом триместре, то женщине можно не переживать. Такое изменение может быть вызвано появлением признаков токсикоза, часто проявляющегося в качестве тошноты и рвоты. Нормальные гормональные показатели появляются только во втором триместре, когда происходит спад токсикозом симптоматики.

Опасностью является снижение тиреотропного гормона на фоне поражения эндокринной системы

Поэтому крайне важно регулярно контролировать гормональный фон и при выявлении даже небольших отклонений обращаться за врачебной помощью. Отсутствие своевременного медицинского вмешательства может привести к выкидышу, преждевременным родам, гестозу, гипоксии плода, задержке роста и развития ребенка

Нормы гормонов щитовидной железы – что это?

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны – тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Они стимулируют рост тканей, повышают потребность клеток в кислороде, регулируют частоту сердечных сокращений, артериальное давление. Тиреоидные гормоны способствуют увеличению скорости мыслительных процессов, повышают температуру тела.

анализ на ТТГ

Кроме этого, щитовидная железа продуцирует белок кальцитонин. Он активно вырабатывается при медулярном раке щитовидки. Исследование на кальцитонин не входит в протокол обследования органа. Оно назначается дополнительно при подозрении на злокачественную природу новообразований, для контроля над состоянием пациента после оперативного лечения.

Нормы гормонов щитовидки зависят от возраста, половой принадлежности пациента.

Кроме этого, уровень их выработки меняется в течение суток. Поэтому сдавать анализы следует в одно и тоже время.

Отклонения – гипотиреоз при недостаточной продукции биологически активных веществ и тиреотоксикоз – при избытке не являются самостоятельным диагнозом. Его определит врач, опираясь на результаты обследования пациента.

Таблица 1. Причины изменения нормы гормоны щитовидной железы

Тиротропин – основной регулятор функции щитовидной железы. Как правило, если его продукция не нарушена, то Т3 и Т4 будут в норме. Если анализы щитовидки на гормон ТТГ в норме, а тироксин или трийодтиронин ей не соответствуют, то обследование нужно повторить.

Гормоны щитовидной железы у женщин – норма и таблица

Избыток и недостаток ТТГ, Т3 и Т4 отрицательно влияет на репродуктивную функцию у женщины.

Таблица 2. Норма гормонов щитовидной железы у женщин старше 18 лет.

Кальцитонин не является гормоном щитовидной железы. Это онкомаркер. Его норма у женщин составляет <11,5 пг/мл. При медулярной форме рака его уровень повышен в тысячи раз. Исследование показано при подозрении на онкопатологию щитовидки, после ее лечения для исключения метастазирования.

Гормоны щитовидной железы у мужчин – норма и таблица

Нормы ТТГ, Т3 и Т4 для мужчин такие же как и для женщин. Как и причины развития тиреотоксикоза, гипотиреоза. Нарушение их продукции у мужчин вызывает мышечную слабость, нарушение репродуктивной функции. Доказана связь между гипотиреозом, снижением либидо, преждевременной эякуляцией и импотенцией.

Нормальные же показатели кальцитонина несколько выше, чем у женщин. Его концентрация в крови должна быть <18,2 пикограмм на 1 мл.

Норма гормонов щитовидной железы у детей – таблица значений

Нормальные показатели ТТГ, Т3 и Т4 у ребенка зависят от его возраста. Дисфункция органа отражается на росте и развитии малыша. Врожденную форму гипотиреоза – кретинизм – возможно компенсировать только приемом гормональных препаратов. Дисфункция органа в старшем возрасте вызывает замедление роста, диспропорции конечностей.

Таблица 3. Нормы гормона ТТГ щитовидной железы у детей.

Нормальные показатели Т3 у ребенка такие же, как у взрослых. Они находятся в пределах 3,1–6,8 пмоль/л. Уровень же тироксина, как и ТТГ, зависит от возраста.

Таблица 4. Нормы показателя гормона щитовидной железы Т4 у детей.

Показания к проведению анализа на ТТГ

Как правило, доктор рекомендует пациенту сдать анализ крови на гормон ТТГ при увеличении размеров щитовидной железы, в случае наличия признаков гипотиреоза, гипертиреоза.

Симптомы гипертиреоза могут быть такими:

• повышенная тревожность;
• учащенное сердцебиение;
• сокращение массы тела;
• дрожание рук;
• бессонница;
• быстрая утомляемость, хроническая слабость;
• непереносимость яркого света;
• диарея;
• сухость, отечность вокруг глаз, выпучивание, гиперемия;
• сокращение остроты зрения.

Также анализ на ТТГ обязательно проводится при наличии признаков у больного гипотиреоза:

• запоры;
• сухость кожных покровов;
• непереносимость холода;
• выпадение волос;
• повышенная утомляемость, постоянная слабость;
• сбои менструального цикла (у пациенток женского пола).

Исследование уровня тиреотропного гормона в организме пациента является обязательным элементом контроля над эффективностью выбранного лечения болезней щитовидки. Показатели ТТГ могут проверяться и у новорожденных младенцев, если они принадлежат к группе риска. Анализ крови на гормон ТТГ детям в клинике Диана не проводится — его нужно делать в детской поликлинике!

Расшифровка

Увеличение концентрации ТТГ в крови может свидетельствовать о:

• Первичный гипотериоз, даже при отсутствии клинических симптомов. Но, как показывает медицинская практика, при детальном расспроси человека, нередко выявляется невозможность длительно заниматься физической нагрузкой, быстрая утомляемость, упадок сил, нестабильное психо-эмоциональное состояние, склонность к депрессиям, ухудшение памяти, сухость кожных покровов, ломкость волос.
• Подострый тиреоидит — это воспаление щитовидки. При таком заболевании ткань органа повреждается из-за инфицирования верхних дыхательных путей. У больного наблюдается боль в области щитовидной железы и увеличение её размеров, миалгии и невозможность длительно заниматься физическими нагрузками.
• Наличие опухоли, способствующей бесконтрольной выработке гормона. Часто возникает при онкологическом процессе, локализующемся в щитовидной железе, легких и молочной железе, а также при аденоме гипофиза.
• Резистентность к щитовидным гормонам.
• Терапия некоторыми группами медикаментов, которые в качестве побочного эффекта могут усилить выработку ТТГ.

Снижение нормальных значений ТТГ может возникать вследствие:

• Поражение щитовидки.
• Синдром Иценко-Кушинга (развивается при поражении надпочечников, в результате чего увеличивается синтез кортизола и падает значение ТТГ).
• Сильные черепно-мозговые травмы.
• Геморрагический инсульт в области гипофиза или гипоталамуса.

Классификация по происхождению

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз – процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе. На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома. Общая распространенность первичного манифестного гипотиреоза составляет 0,2–2% всей популяции, субклинического 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. У женщин старшей возрастной группы частота встречаемости как субклинического, так и манифестного гипотиреоза может достигать 21%. Таким образом, гипотиреоз относится к одному из самых распространенных эндокринных заболеваний. Первичный врожденный гипотиреоз новорожденных обычно фиксируется у 1 ребенка на 4-5 тысяч новорожденных.

Возникает первичный гипотиреоз в результате аутоиммунного тиреоидита, в процессе лечения тиреотоксикоза, в результате спонтанного перехода диффузного токсического зоба в данное заболевание. Врожденный гипотиреоз возникает по причине дисплазии и аплазии щитовидной железы и в результате врожденных энзимопатий.

Достаточно редко первичный гипотиреоз может возникнуть как следствие патологического замещения ткани щитовидной железы при амилоидозе, саркоидозе, тиреоидите Риделя или цистинозе.

Вторичная форма

Вторичная форма заболевания напрямую связана с гипоталамусом и гипофизом, контролирующими процесс выработки гормонов щитовидной железой. В данном случае полностью здоровая щитовидка может вырабатывать недостаточное количество гормонов из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ), что будет объясняться дисфункцией сразу трех желез – щитовидной, гипофиза и гипоталамуса.

Причин такого сбоя может быть несколько:

• травмы головного мозга;
• новообразования в головном мозге;
• кровоизлияния в мозге в области гипоталамуса или гипофиза;
• перенесенная химиотерапия;
• инфекции гипоталамуса или гипофиза;
• некроз гипофиза из-за кровопотерь при хирургии или травмах.

Возникнуть вторичная форма заболевания может в любом возрасте и у людей обоих полов с равной долей вероятности, поскольку вышеназванные причины не зависят от половых или возрастных признаков.

Третичный гипотиреоз

Патологический процесс в гипоталамусе вместе с пониженным синтезом рилизинг-гормона (ТТГ-РГ) и отсутствием стимуляции им гипофизарных тиреотрофов, а также снижение синтеза тиреотропного гормона и стимулирования ТТГ-функции щитовидной железы приводит к возникновению третичного гипотиреоза.

Дифференцировать данную патологию от вторичной формы болезни сложно, поскольку содержание ТТГ-РГ в крови очень низкое и его невозможно исследовать. При выявлении данной патологии на помощь приходит методика пробы с ТТГ- РГ, при которой с вводом ТТГ-РГ внутривенно параллельно берется анализ на ТТГ, который при третичном гипотиреозе начинает повышаться, а при вторичном ведет себя спокойно.

Периферический гипотиреоз

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов, то есть развитие резистентности в организме к действию гормонов щитовидной железы. Если не нарушен эндокринный статус пациента, то симптоматика болезни будет отсутствовать. По мере ее развития и нарастания патологий в гормональном фоне будет проявляться клиническая симптоматика заболевания.

У пациентов с таким диагнозом отсутствует патология в гипоталамо-гипофизарной системе и щитовидной железе. До конца механизм возникновения данной формы болезни пока не изучен.

Лечение гормонами щитовидной железы – это всегда сложный вопрос

Есть много доказательств того, что ТТГ не является идеальным маркером метаболического контроля, и у некоторых пациентов лечения одним тироксином недостаточно. Особенно это относится к пациентам после полной тиреоидэктомии или с полиморфизмом дейодиназной активности. 

Комбинирование Т4 с Т3 в соответствующем молярном соотношении имитирует физиологию, учитывая потребность в трийодтиронине в форме препарата длительного действия с медленным высвобождением. Но единого мнения о лечении субклинического гипотиреоза у детей на этот счет нет. 

Есть сомнения относительно лечения синдрома низкого Т3 препаратами трийодтиронина. Роль тироксина в лечении узлового зоба рассматривается с учетом данных, показывающих взаимосвязь между повышенной концентрацией ТТГ и возникновением рака щитовидной железы. 

Хорошей возможностью для пациентов с раком щитовидной железы может быть использование аналогов гормонов щитовидной железы, способных подавлять ТТГ, не оказывая влияния на сердечно-сосудистую систему и кости. Аналогичным образом для лечения гиперхолестеринемии без риска неблагоприятных сердечно-сосудистых и костных эффектов могут применяться аналоги гормонов щитовидной железы с селективной активностью агонистов печеночных рецепторов, например эпротиром.

Изменение диеты при гипотиреозе

Диета также играет важную роль в лечении гипотиреоза, потому что щитовидной железе нужен йод, чтобы иметь возможность эффективно вырабатывать и выделять гормоны в кровь, а йод является элементом, поступающим в организм с пищей.

Наибольшее количество йода содержится в рыбе, в основном в треске, скумбрии и лососе. В особенности пациенты с первичным приобретенным гипотиреозом, вызванным дефицитом йода, должны обеспечить достаточное количество этого элемента.

Суточная потребность в йоде для взрослого человека – 150 мкг, у беременных – до 250 мкг. При диагностировании дефицита йода необходимо увеличить суточную дозу в зависимости от индивидуальных потребностей организма.

Важно отметить, что диета при гипотиреозе также должна быть богата селеном, который влияет на всасывание йода из желудочно-кишечного тракта. Селен также содержится в рыбе, а также в зерновых, молочных продуктах и ​​яйцах

Диета, богатая селеном

Однако так называемые продукты, продуцирующие гойтрогены, то есть те, которые содержат сульфаты и гойтрогены, которые могут способствовать гипертрофии щитовидной железы. Продукты, вызывающие зоб, включают:

• овощи из семейства капустных;
• семена бобовых;
• арахис;
• горчицу. 

В последние годы все больше внимания уделяется вопросу питания при гипотиреозе, вызванном болезнью Хашимото.

Пациентам, страдающим аутоиммунным тиреоидитом, назначают диету с высоким содержанием омега-3 жирных кислот, обладающих противовоспалительными свойствами. Вам также следует увеличить потребление белка, которое должно составлять 25% суточной потребности в энергии. Добавки витамина B12 также рекомендуются из-за повышенного риска анемии.

При заболевании Хашимото стоит сдать анализы на целиакию, ведь болезни часто сосуществуют. У пациентов с лимфоцитарным тиреоидитом может облегчить аутоиммунный процесс безглютеновая диета. Также стоит воспользоваться медицинскими консультациями эндокринологов из клиники Диана. Среди множества методов лечения мы также предлагаем медицинские консультации по поводу гипотиреоза.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Показания к сдаче анализа на ТТГ

Исследование на ТТГ считают одним из самых важных в программе диагностики на гормоны. Часто анализ назначают одновременно с гормонами Т3 и Т4.
Показания назначению исследования следующие:

• подозрение на заболевания щитовидки;
• расстройство репродуктивной функции;
• бесплодие;
• наличие ановуляторных циклов;
• отсутствие менструаций;
• увеличение размеров щитовидной железы;
• подозрение на диффузный или узловой зоб;
• проявления гипотиреоза;
• наличие клинических признаков тиреотоксикоза;
• плохая прибавка в весе у детей;
• задержка у малышей умственного и физического развития.
• нарушение сердечного ритма;
• облысение;
• бессонница;
• дрожь в руках;
• снижение сексуального влечения;
• стойкая диарея;
• сухость кожи;
• экзофтальм;
• снижение переносимости холода;
• отечность век;
• импотенция;
• запоры;
• преждевременное половое развитие.

Исследование производят для контроля над терапией бесплодия и патологий щитовидной железы.

Показания к проведению анализа

В случае, если ТТГ понижен, это чаще всего указывает на повышенную активность щитовидки.

Гиперфункция железы приводит к гормональному дисбалансу и нарушениям в работе важнейших внутренних органов. В таких случаях требуется проведение анализа для определения уровня ТТГ.

Основные показания к проведению:

• нарушения сна;
• учащенное сердцебиение;
• диарея;
• нарушения менструального цикла;
• агрессивность, нервозность и раздражительность;
• снижение либидо;
• резкое понижение или повышение температуры тела;
• дрожь в руках;
• хроническая усталость;
• ухудшение зрения.

Для анализа исследуется кровь из локтевой вены, забор которой проводится в период с 8 до 11 часов утра. Перед проведением исследования нельзя есть, за 3 суток до анализа нужно отказаться от алкоголя, жирных и жареных блюд, так как они могут исказить результат анализа.

Дополнительное обследование в случае отклонения от нормы

Тиреотропный гормон понижен – что это значит поможет выяснить серия дополнительных обследований.

При низком ТТГ эндокринолог назначает тест на определение уровня трийодтиронина и тироксина. Он позволяет поставить точный диагноз и подобрать эффективную тактику лечения.

Цель лечения

Целью лечения тироксином является достижение клинического и биохимического эутиреоза, контролируемого по достижению желаемой концентрации ТТГ, и избежание передозировки. Лечение предотвратит прогрессирование гипотиреоза с риском гипометаболической комы (микседемной комы), улучшает качество жизни, снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, нарушений менструального цикла и улучшает фертильность. Лечение беременной предотвращает акушерские осложнения и обеспечивает правильное развитие ЦНС ребенка. Лечение детей предотвращает неврологические и соматические осложнения. 

Недостаточная доза тироксина приводит к стойким симптомам гипотиреоза, повышению уровня холестерина и холестерина ЛПНП, когнитивным нарушениям, повышению диастолического артериального давления, увеличению веса, повышенному риску ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности. 

Повышение диастолического артериального давления

Передозировка тироксином приводит к появлению симптомов гипертиреоза, сердечно-сосудистых заболеваний, включая фибрилляцию предсердий и остеопороз с повышенным риском переломов.

• Преимущества лечения явного гипотиреоза достигаются в любом возрасте. 
• Преимущества лечения субклинического гипотиреоза зависят от возраста – они наиболее выражены у молодых людей в период деторождения. 
• Лечение после 60 лет не улучшает качество жизни и не снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. 
• У детей лечение субклинического гипотиреоза остается спорным, в большинстве рекомендаций указывается, что лечение случаев с концентрацией ТТГ 5-10 мЕд / л не является необходимым и не улучшает психомоторные и соматические параметры ребенка. Однако это необходимо в случае концентрации ТТГ> 10 мЕд / л.

Беременным женщинам также требуется лечение в субклинической фазе гипотиреоза.

ВЛИЯНИЕ ТИРЕОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и дифференциацию многих тканей и на общий расход энергии организма, на кругооборот многих субстратов, витаминов и других гормонов. Активность щитовидной железы влияет на потребление кислорода, синтез белка и митоз и поэтому имеет большое значение для формирования и роста волос. В человеческом волосяном фолликуле была продемонстрирована экспрессия бета-1-рецептора гормона щитовидной железы. Было показано, что трийодтиронин существенно повышает выживаемость человеческого волоса in vitro . Влияние активности гормонов щитовидной железы на волосы наиболее заметно при их дефиците или избытке. Шелл (Schell) и соавт. , впервые с помощью проточной цитометрии проанализировав ДНК, продемонстрировали влияние гормонов щитовидной железы на динамику in vivo клеточного цикла человеческих волосяных луковиц волосистой части головы. Клинически воздействие заболеваний щитовидной железы на волосы является неспецифическими, однако ассоциированные симптомы и признаки дефицита или избытка тиреоидных гормонов могут стать источником важных данных для выявления заболеваний щитовидной железы.

Гипотиреоз является результатом дефицита гормонов щитовидной железы. Чаще всего он возникает вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото) или ятрогенной абляции щитовидной железы (лечение натрия йодидом-131 или хирургическая тиреоидэктомия). Гипотиреоз у женщин наблюдается примерно в десять раз чаще, чем у мужчин, и особенно распространен в возрасте от 40 до 60 лет. У пациентов сухая, грубая кожа, в тяжелых случаях состояние может напоминать ихтиоз. Кожа лица припухлая, с повышенным количеством морщин, лицо может иметь «пустое», однообразное выражение. Волосы становятся тусклыми, грубыми и ломкими, может наблюдаться диффузная алопеция с истончением латерального участка бровей. Темпы роста волос замедляются, увеличивается доля телогенных волос. Алопеция характеризуется постепенным началом. У генетически предрасположенных лиц продолжительный гипотиреоз может сопровождаться АГА. Предполагаемый механизм обусловлен увеличением свободных андрогенов в плазме .

Гипертиреоз обусловлен избыточным количеством циркулирующих гормонов щитовидной железы. Самой частой причиной гипертиреоза на сегодняшний день является болезнь Грейвса, предполагаемый уровень распространенности в популяции пациентов в возрасте 60 лет и старше составляет 5,9%. Это заболевание аутоиммунного происхождения, которое гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Самые распространенные симптомы гипертиреоза являются системными, а не кожными и обусловлены состоянием гиперметаболизма, известным как тиреотоксикоз. Тем не менее диффузное выпадение волос наблюдается в 20–40% случаев, а выпадение подмышечных волос – в 60% . Тяжесть облысения не коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Сам волос тонкий, мягкий, прямой и, как утверждается, не поддается перманентной завивке.

При этом следует иметь в виду, что причиной выпадения волос могут стать препараты для лечения заболеваний щитовидной железы или лекарства, которые препятствуют тиреоидному метаболизму: карбимазол, тиамазол, метилтиоурацил, пропилтиоурацил, йод, левотироксин, литий и амиодарон .

Гипопаратиреоз наиболее часто наблюдается у гериатрической популяции после непреднамеренного удаления паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе или радикального иссечения шеи при онкологических заболеваниях. Пациенты испытывают приступы гипокальциемии с тетанией. Может наблюдаться истончение волос или их полное выпадение. На ногтях зачастую образуются горизонтальные углубления (линии Бо), которые появляются у основания ногтей примерно через три недели после тетанического приступа. Разрушение эмали зубов может неверно истолковываться как несоблюдение гигиены ротовой полости, особенно у пожилых людей .

Что такое антитела к рецепторам ТТГ?

Рецепторы ТТГ — рецепторы тиреотропного гормона, которые реагируют на него, а также стимулируют выработку Т4 и Т3. Они находятся в щитовидной железе и регулируют синтез гормонов в ней.

Антитела к рецепторам ТТГ вырабатываются при нарушении работы иммунной системы.

3 типа антител:

1. Антитела, которые блокируют работу рецепторов ТТГ и имитируют его воздействие на щитовидную железу — повышается уровень гормонов Т3 и Т4.

2. Антитела, которые сильнее связываются с рецептором, чем ТТГ. Они вызывают долгосрочное повышение уровней Т3 и Т4.

3. Антитела, снижающие биологическую активность ТТГ. Они блокируют стимуляцию щитовидной железы, в результате чего клетки щитовидки становятся нечувствительными к нему.

Антитела к рецепторам ТТГ способны проникать через плаценту и могут приводить к заболеваниям щитовидки у новорожденных. У женщин с заболеваниями щитовидной железы проведение исследования на антитела к рецепторам ТТГ в третьем триместре беременности обязательно. Это необходимо для выявления и оценки риска развития заболеваний у плода. Повышение количества антител к рецепторам ТТГ наблюдается при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб).