Трихинеллёз

Профилактика трихинеллеза

Меры профилактики трихинеллеза:

  1. Тщательная готовка мяса домашних животных, особенно свиней. Кусок мяса должен нагреться внутри до 74°С и более в течение не менее чем 15 секунд. При этом личинки, которые находятся в нем, погибают. Но, если вокруг личинки уже имеется обызвествлевшая капсула, то нагревание не способно ее уничтожить. Это происходит в том случае, если животное больно достаточно давно.
  2. Заморозка — более эффективное мероприятие. Личинок в мясе можно уничтожить, если заморозить его до  –15°С в течение 20 дней или до –20°С в течение трех дней.
  3. Уход за свиньями. Эта рекомендация касается фермеров и сельских жителей, которые разводят домашних животных на мясо. Нельзя допускать, чтобы свиньи поедали мертвых крыс. Это достигается при помощи специальных мер дератизации — борьбы с грызунами.
  4. Тщательное приготовление дичи. Мясо диких животных более опасно в плане заражения трихинеллезом, чем домашних. Причем, в медведях, тюленях, барсуках и пр. паразитируют черви, которые отличаются от живущих в свиньях. Их невозможно уничтожить даже при очень длительном замораживании. Большое значение имеет именно термическая обработка высокими температурами. Обнаружение разновидностей трихинелл, которые паразитируют только на птицах, свидетельствует о том, что мясо дикой птицы тоже может быть опасным в плане заражения.

Случай в морге

А начиналось всё с курьёза. 2 февраля 1835 года юный студент-медик Джим Педжет присутствовал при вскрытии в лондонской больнице Святого Варфоломея трупа 51-летнего итальянского каменщика, умершего от туберкулёза. Тогда треть населения Лондона составляли гастарбайтеры, и мёрли они в основном от чахотки. Но у этого мертвеца была особенность, давно известная патологоанатомам как «песчаная диафрагма». Мышечная ткань диафрагмы была пронизана белыми точками, твёрдыми как камень. О них тупился лучший скальпель.

Время близилось к обеду. Прозекторы на чём свет стоит ругали итальянца с его нездоровой диафрагмой, которая не даёт окончить вскрытие до еды. Прерывать аутопсию ради ланча считалось плохой приметой. И всё же голод победил. Оставив студента в мертвецкой, патологоанатомы пошли обедать.

Джим Педжет отличался от них любопытством. В будущем он станет баронетом, рыцарем сэром Джеймсом Педжетом. Именем этого прославленного врача назовут описанные им заболевания — деформирующий остеит (болезнь Педжета) и тромбоз усилия (синдром Педжета-Шрёттера). А пока он был просто Джимом, который из любознательности принёс на вскрытие лупу. Срезав кусочек мышечной ткани с диафрагмы гастарбайтера, студент разглядел её в лупу и ему показалось, что внутри точек неподвижно застыли свернувшиеся в спираль червячки.

Трихинеллёз (лат. trichinellosis)

Трихинеллёз — остро или хронически протекающее инвазионное заболевание человека и животных с ярко выраженными аллергическими явлениями, вызываемое круглыми червями — нематодами семейства трихинелла. В настоящее время различают следующие виды: Trichinella spiralis, Trichinella nativa , Trichinella pseudospiralis. Данный гельминтоз представляет большую опасность для человека и животных: заболевание людей протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто оканчивается смертельным исходом.

Взрослые трихинеллы паразитируют в тонком отделе кишечника животных и человека, а личинки — в поперечнополосатых мышцах этих же организмов. В настоящее время зарегистрировано более 100 видов млекопитающих, которые являются хозяевами трихинелл. Наиболее часто трихинеллёз встречается у свиней, медведей, собак, волков, лисиц, кошек, крыс, мышей. К нему восприимчивы дикие кабаны, барсуки, песцы, норки, горностаи, хорьки, ежи и многие другие дикие плотоядные животные и грызуны.

Человек заражается трихинеллёзом при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса или сала животных с мясными прожилками, чаще всего свинины, а также мяса кабана, барсука, бурого и белого медведя, мяса морских млекопитающих, содержащих личинки трихинелл. Личинки сохраняются в мышцах заражённых животных на протяжении их жизни. Могут длительное время сохраняться в трупах животных, при замораживании — десятки лет. Передача возбудителя болезни происходит между свиньями, а также между домовыми (и дикими) грызунами, собаками, кошками. Занос трихинеллёза из дикой природы связан с охотой, браконьерством, скармливанием домашним животным отбросов охоты, выпасом свиней в дикой природе.

Развитие трихинелл у человека и животных происходит однотипно и включает: кишечную фазу, миграционную фазу, мышечную фазу.

Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются. Молодые трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают откладывать личинки. Этот процесс длится от 10 до 45 дней, и после его окончания самки вскоре погибают. Срок кишечной стадии 42-56 дней. Самка откладывает от 1500 до 10000 личинок.

Миграционная фаза. Личинки по лимфатическим путям попадают в ток крови и разносятся по всему организму. Миграция их начинается примерно на 6 день от момента заражения.

Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. В мышцах личинки увеличиваются в размерах примерно в 10 раз, свиваются в спираль и к 17-18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. К 3-4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, стенка которых спустя год покрывается известью.

Важнейшей задачей профилактики трихинеллёза является недопущение заноса инвазии из основного резервуара — природных очагов. Основное правило состоит в том, чтобы тушки несъедобных зверей и птиц, остатки съедобных хищных животных, добытые на охоте, а также погибшие от трихинеллёза домашние животные были уничтожены сжиганием.

Важную роль в системе профилактических мероприятий имеет обеспечение стойлового содержания свиней и обязательное проведение трихинеллоскопии при их убое. В случае обнаружения хотя бы одной трихинеллы в 24 мышечных срезах мясо уничтожается сжиганием или отправляется на техническую утилизацию, наружный жир перетапливается в течение 20 минут при температуре 100°С, а внутренний — может быть использован без термической обработки.

Поступившие в реализацию мясо и мясопродукты в магазинах и на рынках проходят трихинеллоскопию и не представляют опасности. Как правило, заболевания трихинеллёзом возникают вследствие использования мяса свиней, забитых в домашних условиях, кабанов, медведей, добытых на охоте и не прошедших ветеринарно-санитраную оценку в лаборатории.

В населенных пунктах должны быть оборудованы убойные пункты и биотермические ямы для утилизации отходов убоя и трупов животных, должен быть организован отлов и уничтожение бродячих собак и кошек, должны проводиться дератизационные мероприятия. Запрещается подворный убой животных без ветеринарно-санитарного контроля, а также продажа свинины, мяса диких животных без клейма ветеринарно-санитарной экспертизы.

Опубликовано:2017-01-17 14:12 |
Обновлено:2017-01-17 14:12

Патогенез (что происходит?) во время Трихинеллеза у детей:

Под дейс­твием желудочного сока личинки трихинелл освобождаются от капсулы, которая окружает их. В тонком кишечнике они проникают в слизистую, развиваются, самки оплодотворяются, находясь частично в просвете кишки.

Личинки стремятся в кровеносные и лимфатические сосуды, таким образом разносясь по организму. Задерживаются паразиты в легких, миокарде, скелетной мускулатуре, печени. В процессе созревания трихинелл в ор­ганизме накапливаются метаболиты паразита, которые оказывают токсическое действие и запускают клеточно-воспалительные реакции, в основном в стенках сосудов, в паренхиме и строме внут­ренних органов, ЦНС.

С начала трихинеллеза у детей обнаруживаются и прогрессируют признаки миокарди­та, энцефалита, пневмонии. Анализ крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз, в то время как количество эозинофилов в норме или снижено.

В ранней стадии острого периода болезни СОЭ низкая, тенденция к гипопротеинемии из-за гипоальбуминемии. Содержание сывороточного билирубина, активность трансаминаз, щелочной фосфатазы нарастают только в крайне редких случаях развития аллергического гепатита. На пике заболевания СОЭ на уровне 40—60 мм/ч, резко меняются по­казатели осадочных проб. Наблюдается прогрессирующий фибринолиз с нарастанием содержания продуктов деградации фибрина вместо тенденции к гиперкоагуляции с сокращением времени свертывания крови.

Патогенез (что происходит?) во время Трихинеллеза:

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель. 

Как известно, весь биологический цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина, в данном случае, — человека, в котором последовательные стадии роста гельминта имеют разную локализацию: инвазионная личинка в просвете, а затем в слизистой оболочке тонкого кишечника; растущая, а затем взрослая особь в ткани тонкого кишечника; мигрирующая личинка — в кровеносном русле и лимфе; мышечная личинка — в поперечнополосатых мышцах. В результате — продукты метаболизма и частичного распада, особенно личиночных и растущих особей попадают непосредственно в ткани. Они представляют собой паразитарные антигены, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью. 

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую. 

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция. 

Вторая — аллергическая фаза трихинеллеза — характеризуется возникновением общих аллергических проявлений в виде лихорадки, миалгий, отеков, кожных высыпаний, конъюнктивита, катарального легочного синдрома и др. Уже к концу первой недели сформировавшиеся взрослые трихинеллы начинают отрождать юных личинок, которые через лимфу и кровь мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру. Подавленная защитная реакция хозяина в связи с иммуносупрессивным действием взрослых паразитов не препятствует активной циркуляции личинок. 

Однако к концу второй — на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция. 

Бурное аллергическое воспаление в тонком кишечнике способствует гибели взрослых трихинелл, формированию гранулем вокруг личинок трихинелл в мышцах, из которых впоследствии образуются фиброзные капсулы, препятствующие поступлению антигенов паразита в организм хозяина. 

Степень выраженности иммунологических реакций зависит от дозы антигена и иммунореактивности организма хозяина, от степени адаптации паразита к хозяину. Увеличение дозы заражения обусловливает нарастание интенсивности кишечной и мышечной инвазии, что в свою очередь приводит к усилению тяжести болезни, угнетению иммунологических процессов. Это сопровождается системным поражением органов и тканей в результате сенсибилизации организма не только продуктами метаболизма гельминтов, но и продуктами распада поврежденных или разрушенных тканей хозяина. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, отеками, конъюнктивитом, респираторными нарушениями. 

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило, связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений. 

В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков. 

К 5-6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев. 

Жизненный цикл трихинеллы

Жизненный цикл трихинеллы происходит в одном и том же хозяине. Человек или животное является одновременно и промежуточным и окончательным хозяином паразита. Гельминт не меняет хозяев, а меняет свою локализацию. При локализации трихинелл в тонком кишечнике человек или животное выступают в роли окончательного хозяина трихинелл, при локализации в мышечных клетках — промежуточного хозяина трихинелл.

Жизненный цикл трихинеллы проходит три фазы: кишечную, миграционную и мышечную.

Кишечная фаза

При поедании инфицированного мяса личинки трихинелл попадают в тонкий кишечник, где в течение одного часа лишаются капсулы. Далее они растут и развиваются до половозрелых особей. В просвете кишки трихинеллы копулируются, после чего самцы погибают. Самки головным концом внедряются через либеркюновые железы (крипты) в подслизистый слой, где в течение 3 — 4 дней идет созревание яиц. Далее в течение последующих 6 — 8 недель самки производят до 1,5 — 2 тысяч живых личинок и затем погибают. Данный процесс протекает клинически незаметно для человека.

Рис. 13. Самка и самец трихинелл.

Миграционная фаза

Живые личинки по лимфатическим и кровеносным сосудам разносятся по всему организму хозяина и оседают в мышечной ткани.

Мышечная фаза

В мышечной ткани личинки активны, растут и развиваются. Далее проникают под сарколемму мышечных клеток. Спустя 2 недели успокаиваются и скручиваются спиралью. Через 3 — 9 недель личинки инкапсулируются. Капсула защищает личинку от воздействия негативных факторов внешней среды и выполняет функцию питания и утилизации продуктов обмена. Мышечная фаза характеризуется выраженной клинической картиной.

Распределение личинок трихинелл в мышцах свиньи неравномерное. Наиболее часто паразиты оседают в мышцах, снабженных густой сетью кровеносных сосудов: диафрагмальных, дельтовидных и мышцах предплечья, жевательных и межреберных, в мышцах пищевода, кончика языка, глаз, мимических, брюшных и икроножных мышцах — практически везде, кроме мышцы сердца.

Через 6 — 18 месяцев капсула паразита пропитывается солями кальция и через 2 года от момента заражения она полностью обызвествляется. Капсула приобретает молочно-белую окраску. Личинки в такой капсуле сохраняют жизнеспособность до 25 лет и более.

Рис. 14. Личинки гельминтов можно определить только под микроскопом.

Замыкание жизненного цикла

Для замыкания жизненного цикла трихинеллы необходимо, чтобы паразиты попали в другой организм. Что касается человека, то для трихинелл он является биологическим тупиком. При жизни человек не является опасным для окружающих. После смерти больного трихинеллезом человека личинки погибают.

Рис. 15. Инкапсулированные личинки трихинеллы спиралис в мышечной ткани.

Иммунитет

Иммунитет, выработанный в результате перенесенного трихинеллеза, пожизненный, нестерильный. Антитела защищают человека от повторного заражения, но инкапсулированные личинки в мышечной ткани сохраняются.

Отказ от ответственности: Этот материал не предназначен для обеспечения диагностики,
лечения или медицинских советов. Информация предоставлена только в информационных целях.
Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения.
Данная информация не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом.

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

  • Все про эхинококкоз
  • Что такое кишечная палочка
  • Что такое эхинококк
  • Симптомы и лечение энтеробиоза (острицы) у взрослых
  • Фото трихомониаза
  • Все про цистицеркоз
  • Что такое острицы

Статьи раздела «Трихинеллез»

  • Что такое трихинелла

Самое популярное

  • Все о грибке стопы: симптомы и эффективное лечение современными препаратами
  • Грибок кожи головы: как распознать и лечить
  • Симптомы и лечение грибка ногтей на руках (онихомикоза)
  • Польза и вред кишечной палочки
  • Как лечить дисбактериоз и восстановить микрофлору

ЭХИНОКОККОЗЫ

Эхинококкозы — хронически протекающие гельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок ленточных гельминтов семейства TaeniidaeEchinococcus granulosus и E.multilocularis.

Основным методом лечения больных эхинококкозом остается хирургический.

Консервативная терапия больных эхинококкозом показана при множественных поражениях печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни и невозможно технически. Она применяется также в качестве противорецидивного лечения при разрыве эхинококковых кист (в анамнезе или в результате повреждений при хирургических вмешательствах).

Выбор антимикробных препаратов

Схемы химиотерапии эхинококкозов окончательно не разработаны. Для этих целей в настоящее время используют преимущественно , реже — .

Препараты выбора: 10-20 мг/кг/сут. Длительность непрерывного цикла от 3 нед до нескольких месяцев; число циклов — от 1 до 20 и более. Интервалы между циклами 21-28 дней или лечение проводят непрерывно в течение нескольких лет. Эффективность лечения гидатидозного эхинококкоза печени и легких колеблется от 41% до 72%; рецидивы отмечаются в среднем у 25% пациентов. Эффективность консервативной терапии альвеолярного эхинококкоза ниже, а частота рецидивов выше. Консервативное и хирургическое лечение эхинококкозов дополняют друг друга и требуют строгого индивидуального подхода.

Альтернативные препараты: . В первые 3 дня применяют по 0,5 г каждые 12 ч, в последующие 3 дня по 0,5 г каждые 8 ч, далее по 25-30 мг/кг/сут в 3-4 приема в течение 15-24 мес (с учетом переносимости).

При терапии могут возникнуть осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада альволярного эхинококка с последующим абсцедированием. Большая частота осложнений наблюдается при лечении эхинококкоза легких, особенно при размерах кист более 6 см в диаметре. В этих случаях наблюдаются развитие абсцессов легких и эмпиемы плевры. Эти осложнения довольно часто требуют хирургического лечения.

Таблица. Препараты для лечения гельминтозов человека

Препарат Показанияк применению Рекомендуемые дозы и схемы лечения
взрослые дети
АскаридозАнкилостомидозСтронгилоидозТрихоцефалезТрихинеллезТоксокарозЭнтеробиозЭхинококкоз 0,2-0,4 г однократно0,4 г каждые 24 ч в течение 3 дней0,4-0,8 г каждые 12-24 ч в течение 3-5 дней0,4 г каждые 24 ч в течение 1-3 дней10 мг/кг/сут в 3 приема в течение 7-10 дней10 мг/кг/сут в 3 приема в течение 10-20 дней0,2 г однократносм. До 2 лет не применяется
АскаридозАнкилостомидоз 0,15 г однократно0,15 г двухкратно с интервалом 7-10 дней 2,5 мг/кг однократно2,5 мг/кг — двухкратнос интервалом 7-10 дней
АскаридозАнкилостомидозТрихоцефалезТрихинеллезЭнтеробиозЭхинококкоз 0,1 г каждые 24 ч в течение 3 дней0,1 г каждые 12 ч в течение 3 дней0,1 г каждые 12 ч в течение 3-6 дней0,3-0,6 г/сут в 3 приема в течение 7-14 дней0,1 г однократносм. Разовые дозы:до 3 лет — 0,025 г3-6 лет — 0,05 г,старше 7 лет — 0,1 г.Схемы назначения как у взрослых
АскаридозАнкилостомидозЭнтеробиоз 10 мг/кг однократно10 мг/кг каждые 24 ч в течение 3 дней10 мг/кг двухкратно с интервалом 1 нед Разовые дозы:6 мес-2 лет — 62,5 мг;2-6 лет — 0,125 г;6-12 лет — 0,25 г;12-15 лет — 0,375 гСхемы назначения как у взрослых
ОписторхозКлонорхозПарагонимозШистосомозыГименолепидозДифиллоботриозТениаринхозТениоз 75 мг/кг/сут в 3 приема в течение 1 дня40-75 мг/кг/cут в 2-3 приема, 1 день20-25 мг/кг двухкратно с интервалом 10 дней20-25 мг/кг однократно До 4 лет не применяется
ГименолепидозДифиллоботриозТениаринхозТениоз 2,0-3,0 г/сут (см. ) до 2 лет — 0,5 г/сут3-5 лет — 1,0 г/cут5-12 лет — 1,5 г/сут
СтронгилоидозОнхоцеркоз 0,2 мг/кг однократно0,15 мг/кг однократно До 5 лет не применяется
Филяриатозы 6 мг/кг/сут в 3 приема в течение10-28 дней (см. ) До 6 лет не применяется

Симптомы у человека

Симптомы трихинеллеза проявляются в три стадии.

1-я стадия (инвазия). Начинается, как правило, через 7-8 дней после заражения и связана с активным размножением глистов, достигших половой зрелости. Ее симптомы у человека проявляются в виде:

  • потери аппетита;
  • диареи;
  • болей и колик в животе;
  • тошноты и рвоты.

2-я стадия (диссеминация). Начинается через 10 дней после заражения и связана с проникновением личинок трихинелл через слизистую оболочку кишечника в кровоток и их миграцией в поперечно-полосатую мускулатуру. Проявляется в виде:

  • выраженного отека лица, сильнее всего век;
  • ощущения мышечных болей в конечностях;
  • зудом и жжением кожи, появлением на ней высыпаний;
  • повышением температуры до 38-40 °С.

Отек и нагноение глаз

При тяжелом течении возможно поражение дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также ЦНС.

3-я стадия (инкапсулирование). Эта стадия считается стадией выздоровления, как правило, она наступает через неделю после 2-й стадии. Однако в мышцах остаются закапсулировавшиеся личинки, разрушающие мышечную ткань и вызывающие большие эрозии. Личинки трихинелл с током крови разносятся по всему телу и останавливаются в скелетной мускулатуре в определенных группах мышц. Чаще всего они поражают диафрагму, жевательные, межреберные и дельтовидные мышцы. В редких случаях поражаются мышцы глаз.

Хотя 3-я стадия и считается стадией выздоровления, это означает лишь то, что личинки закапсулировались, но никуда не делись. Следствием трихинеллеза могут стать осложнения на дыхательных путях, сердечно-сосудистой системе и ЦНС.

Если заболевание протекает очень тяжело, могут развиться реакции иммунопатологического характера, следствием которых могут стать пневмонии, диффузно-очаговый миокардит, менингоэнцефалит. Возможен даже летальный исход, хотя такие случаи встречаются достаточно редко.

Также в разделе

Токсоплазмоз. Диагностика. Эпидемиология. Профилактика. Диагностика. Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании комплекса показателей, которые включают клинические данные и результаты лабораторного…
Описторхоз. Симптомы описторхоза. Диагностика. Лечение. Профилактика. Симптомы описторхоза.
Острая фаза. Заболевание начинается через 5-42 дня после заражения. В среднем инкубационный период составляет 21 день. Преобладает…
Стронгилоидоз. Симптомы стронгилоидоза. Диагностика. Эпидемиология, профилактика. Клиника стронгилоидоза.
Наличие двух фаз инвазии, возможность вне- и внутрикишечной реинвазии, многообразие синдромов поражения различных органов и систем,…
Лямблиоз. Этиология. Патогенез. Симптомы лямблиоза. Диагностика лямблиоза. Лямблиоз — протозойная инвазия, протекающая преимущественно с поражением тонкой кишки и сопровождающаяся у части больных аллергическими и неврологическими и…
Анкилостомидозы. Этиология. Патогенез. Диагностика. Профилактика. Этиология. Возбудители анкилостомоза — Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843 г.), некатороза — Necator americanus (Stiles, 1902, 1903 гг.) относятся к семейству кривоголовок — Ancylostomatidae Loos, 1905,…
Альвеококкоз. Причинв. Симптомы альвеококкоза. Диагностика. Эпидемиология. Профилактика. Альвеококкоз, или многокамерный эхинококкоз, является одним из самых опасных гельминтозов человека. Он характеризуется тяжелым хроническим течением,…
Тениоз. Патогенез, симптомы тениоза. Диагностика. Эпидемиология. Возбудитель тениоза — Taenia solium (Linnaeus, 1758 г.) — вооруженный, свиной цепень.
Тело вооруженного цепня имеет плоскую лентовидную форму, состоит из сколекса, шейки,…
Пневмоцистная пневмония. Этиология. Патогенез пневмоцистоза. Клиника. Диагностика. Пневмоцистоз — оппортунистическая инфекция с преимущественным поражением легких, у больных с иммунодефицитом способная к генерализации. Относится к числу…
Малярия. История открытия. Этиология. Малярия остается одной из глобальных проблем здравоохранения. Около 100 стран, половина из которых находится в Африке южнее Сахары, являются эндемичными по этой…
Токсокароз глаза При токсокарозе глаза чаще всего поражается сетчатая оболочка, собственно сосудистая оболочка и хрусталик, где формируется воспалительный процесс и…
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector