Что такое энофтальм и нужно ли его лечить?

Экстрацеребральные альтернирующие синдромы

Оптико-гемиплогический синдром проявляется нарушением функции зрительного нерва (слепота) и спастической гемиплегией на противоположной стороне. Синдром патогномоничен для тромбоза внутренней сонной артерии и ее ветвей. При этом вследствие нарушения кровообращения в глазной артерии возникает нарушение зрения, в средней мозговой артерии — гемиплегия или гемипарез.

Вертиго-гемиплегический синдром при дисциркуляции в системе подключичной артерии характеризуется головокружением и шумом в ухе в результате нарушения кровообращения во внутренней слуховой артерии (ветвь передней нижней мозжечковой артерии) на стороне очага и гемиплегией и гемипарезом на противоположной стороне (вследствие расстройства кровообращения в ветвях сонной артерии).

Асфигмо-гемиплегический синдром возникает при закупорке общей сонной артерии или плече-головного ствола. При этом на стороне поражения отсутствует пульсация на этих сосудах и их ветвях, а на противоположной стороне — гемиплегия или гемипарез.

Причины

Причины возникновения болезни:

  • Остеохондроз позвоночника является наиболее распространенной причиной появления корешкового синдрома. Происходит уменьшение диаметра межпозвоночных отверстий вследствие повреждения межпозвоночных дисков, что влечет за собой нарушение работы спинальных корешков.
  • Межпозвоночная грыжа может стать причиной появления осложнений при остеохондрозе. Компрессия может быть вызвана из-за изменений вследствие спондилоартроза, нарушениями работы суставов и спондилезом.
  • Нарушение работы спинальных корешков из-за травм может наблюдаться из-за болезней, вызванных спондилолистезом, травмой или подвывихом позвоночника.
  • Также возможно появление воспалительного процесса при таких болезнях, как спинальный менингит, остеомиелит позвоночника, туберкулез и сифилис.
  • Возникновение корешкового синдрома также возможно при опухолях спинного мозга, опухолях позвонков и болезнях спинномозговых корешков.
  • Смещение позвонков влечет за собой серьезные последствия и может стать причиной появления корешкового синдрома.
  • Радикулопатия может развиваться вследствие чрезмерных нагрузок на позвоночник, из-за гормональных сбоев, ожирения, аномального развития позвоночника, переохлаждения и гиподинамии.

Диагностика рака Панкоста

Злокачественный процесс в легочной ткани способна выявить флюорография и банальная рентгенография, но детально разобраться в истинном распространении опухолевого процесса может только высокотехнологичная визуализация — КТ или МРТ, при поражении верхушки потребуется то и другое.

В большинстве случаев рентгенологически в верхушке определяется узел опухоли, у каждого третьего опухоль похожа на надетую сверху «шапочку». На ребрах проявляются признаки сильного давления изнутри в виде локального рассасывания костной ткани.

КТ определит распространение рака из легкого в позвоночник, а введенный внутривенно контраст покажет насколько опухолевые ткани охватывают сосуды и каково состояние лимфатических узлов.

МРТ детализирует вовлечение в опухолевый процесс нервов, степень проникновения в позвоночный канал, где проходит спинной мозг, и соучастие подключичных сосудов.
При ПЭТ во всех заинтересованных участках накопится изотоп.

Бронхоскопия — стандартное обследование при РЛ, выясняющее заинтересованность крупных бронхов в раковом процессе, но маловероятно, что удастся выполнить биопсию, поскольку рак периферический.

Биопсия опухоли производится через грудную стенку с помощью эндоскопического оборудования — торакоскопии, иногда удается получить опухолевый материал для исследования под микроскопом при пункции мягкотканого компонента передней грудной стенки.

Причины

Синдром Горнера приобретается в результате патологического процесса, также возможен врождённый или ятрогенный (в результате медицинского вмешательства) путь. Хотя большинство причин являются относительно доброкачественными, синдром Горнера может свидетельствовать о серьёзной патологии в области шеи или грудной клетки (например, опухоль Панкоста (опухоль верхушки легкого) или щитовидно-шейная венозная дилатация).

  • Из-за повреждения или сдавления шейной или грудной симпатической цепи с одной стороны, вследствие чего возникают симптомы на ипсилатеральной (той же, где повреждение) стороне тела.
  • Латеральный медуллярный синдром
  • Кластерная головная боль
  • Травма — основания шеи, обычно тупая травма, может быть хирургическая
  • Воспаление среднего уха
  • Опухоли — чаще всего бронхогенная карцинома верхушки лёгкого (опухоль Панкоста)
  • Аневризма аорты
  • Медиастинит
  • Нейрофиброматоз I типа
  • Зоб (гиперплазия щитовидной железы)
  • Расслоение аневризмы аорты
  • Карцинома щитовидной железы
  • Рассеянный склероз
  • Тяга звездчатого нервного узла из-за дополнительного шейного ребра
  • Паралич Дежерин-Клюмпке
  • Тромбоз кавернозного синуса
  • Симпатэктомия (перерезка симпатического нерва шеи)
  • Сирингомиелия
  • Блокада нервов, например блокада шейного сплетения, блокада звездчатого ганглия
  • Как осложнение дренажа по Бюлау

Энофтальм глазного яблока

Зачастую энофтальм глазного яблока возникает вследствие травмы. Механическое травмирование глаза и глазницы может привести к разрушению мягких тканей или височной доли. Объем глазницы составляет 30 мл. Глазное яблоко  занимает только 6,5 мл этого объема. В связи с этим сильная травма может легко способствовать смещению глаза. Как правило, это сопровождается птозом (опущением) верхнего века и миозом, когда атрофируются мышцы хрусталика и зрачок сужается независимо от внешних факторов и остается в таком состоянии. Когда глаз западает внутрь орбиты, речь идет именно об энофтальме. При выпячивании глазного яблока (пучеглазии) диагностируется экзофтальм.

Энофтальм бывает врожденным и приобретенным. Первая форма данной патологии обусловлена такими факторами, как:

  • Аномальное строение костей черепа.

  • Увеличение размера анатомической оси глазного яблока — линии, которая соединяет оси глаза.

  • Липодистрофия — патология, которая характеризуется дистрофией жировой ткани.

  • Нарушение трофики — процесса клеточного питания.

Причины приобретенного энофтальма могут быть офтальмологического характера, а также бывает такое, когда нет связи с заболеваниями органов зрения.

К первой группе факторов относятся:

  • Микрофтальм — уменьшение глаза в размерах. Обычно развивается в односторонней форме. Причины этой патологии могут быть также врожденными и приобретенными. Микрофтальм можно выявить при первичном осмотре глаза.

  • Перелом костей орбиты.

  • Атрофия глазницы, вызванная механической травмой.

  • Субатрофия глаза, проявляющаяся в медленном высыхании его тканей.

Иногда энофтальм обусловлен причинами, которые не связаны с органами зрения. Глазные яблоки могут сместиться при сильном истощении организма, обезвоживании. Обычно это вызвано такими болезнями, как холера, перитонит, анорексия. Онкологические заболевания, в том числе опухоли головного мозга, нередко сопровождаются энофтальмом. К смещению глаза в орбите может привести и поражение шейного отдела позвоночника.

Что это

Неведома зараза (поэтому состояние и называется «синдром», а не «болезнь») вызывает панику в рядах вооружённых сил иммунитета, которые начинают какого-то чёрта атаковать миелиновые оболочки нервов своего собственного тела. Такая аутоиммунная реакция нередко запускается обычной какашечной бактерией кампилобактер еюни (30%), либо герпесами (ЦМВ (10%), ВЭБ), гриппом (в т.ч. вакциной ), микоплазмами и даже Зика. Чёткой связи с инфекцией нет, но в подавляющем большинстве случаев СГБ предшествует какая-либо из перечисленных в виде ОРВИ или диареи, причём, за несколько недель до, поэтому связь устанавливается лишь по памяти больного.

Существует два варианта иммунной атаки на нервы при СГБ:

  1. демиелинизиурющий (ОВДП/AIDP), при котором миелиновая оболочка разрушается Т-лимфоцитами и макрофагами;
  2. аксональный (ОМ(С)АН/AMAN, более тяжёлая), где клетки почти не участвуют, повреждение происходит благодаря иммуноглобулинам IgG и комплементу.
Матан

В наиболее изученном случае (который с кампилобактером) предполагается, что механизм заключён в ошибочном распознавании молекул (ганглиозидов) оболочки периферических нервов антителами, которые изначально предназначались для похожих молекул бактериальной стенки (липоолигосахаридов). Плюс (вероятно) индивидуальная реактивность человека: поносы от кампилобактеров — обычное дело, это одна из наиболее частых причин кишечных расстройств, но вот параличи получают лишь единицы, поскольку у обычных людей иммунитет вырабатывает только антитела класса А (они выделяются на поверхности слизистых), а у паралитиков какого-то чёрта вырабатываются ещё и G (эти циркулируют в крови). Последние, логично не обнаружив в крови нужные бактерии, от обиды и фрустрации нападают на собственные мирные ткани, которыми оказываются нервы.

Диагноз ставится клинически и дополняется объективным снижением скорости проведения по нервным волокнам на ЭНМГ (которое будет наблюдаться даже у давно переболевших), а также изменениями в ликворе (белок вверх, клетки вниз). Неврологически будет вполне логичное снижение мышечной силы и ослабление/отсутствие глубоких рефлексов. Когда под рукой есть МРТ, то вполне можно посмотреть мозг в спине на предмет его компрессии, если есть сомнения в какой-нибудь нетипичной картине сабжа; также можно увидеть увеличение корешков, которое будет говорить в пользу Гийена.

Патофизиология

Синдром Горнера возникает из-за недостаточности симпатической иннервации. Участок повреждения симпатических путей находится на ипсилатеральной стороне симптомов. Ниже следуют примеры состояний вызывающих появление клинических проявлений синдрома Горнера:

  • Поражение первого нейрона (участок пути между гипоталамусом и шейным цилиоспинальным центром называют первым нейроном (хотя он, вероятно, прерывается несколькими синапсами в области моста и покрышки среднего мозга)): центральные поражения, включающие гипоталамоспинальный путь (например, рассечение шейного отдела спинного мозга, закупорка задней нижней мозжечковой артерии).
  • Поражение второго нейрона (участок от цилиоспинального центра до верхнего шейного узла называют вторым нейроном (то есть это преганглионарные волокна)): преганглионарные повреждения (например сдавление симпатического пути опухолью верхушки легкого).
  • Поражение третьего нейрона (участок от верхнего узла к мышце, расширяющей зрачок называют третьим нейроном (это постганглионарные волокна)): постганглионарные повреждения на уровне внутренней сонной артерии (например, опухоль кавернозного синуса).

Лечение

Синдром Клода Бернара Горнера очень трудно поддается лечению. Поэтому важную роль играет своевременная диагностика. Эффективный результат показывает применение нейростимуляции. Электрические импульсы проходят сквозь пораженные мышцы. Благодаря этому происходит полное или частичное восстановление их функциональности. В большинстве случаев такая терапия оказывает положительный результат.

Не следует исключать возможность проведения кинезотерапии. В некоторых случаях она оказывается очень эффективной. Ее суть заключается в проведении специального массажа. Он обеспечивает симуляции функциональности пораженных участков. Применение народной медицины в этом случае является неуместным. Пациенту запрещено заниматься самолечением. Медикаментозная терапия в основном назначается при систематических заболеваниях.

Признаки

Симптомы проявляются на стороне поражения, в основном на лице:

  • птоз (опущение верхнего века вследствие недостаточной симпатической иннервации верхней тарзальной мышцы (musculus tarsalis superior), или мышцы Мюллера), «перевёрнутый птоз» (небольшое поднятие нижнего века);
  • миоз (сужение зрачка),
  • патология сфинктера зрачка (sphincter pupillae) (это ведёт к слабой реакции зрачка на свет).
  • энофтальм (западание глазного яблока),
  • дисгидроз (нарушение потовыделения) на поражённой стороне лица, снижение выраженности цилиоспинального рефлекса, инъекция (расширение сосудов) конъюнктивы и гиперемия кожи лица на соответствующей поражению стороне.

У детей синдром Горнера иногда приводит к гетерохромии (разный цвет радужной оболочки у глаз). Это происходит из-за того, что отсутствие симпатической иннервации препятствует меланиновой пигментации меланоцитов, находящихся в основе (строме) радужки (лат. stroma iridis).

Что это за процедура и как делается?

Для её проведения не требуется специальная подготовка, занимающая длительное время. Накануне рекомендуется отказаться от использования любых носовых капель или мазей. Также стоит воздержаться от ингаляций, курения и приема возбуждающих лекарственных препаратов, включая кофеинсодержащие напитки (кофе, энергетики и т.д.). Предварительная моральная подготовка позволит спокойно просидеть в неподвижном сидячем положении, не испытывая страха или переживаний.

Некоторые считают, что эндоскопия носовых пазух — это больно, но это ошибочное мнение. Процедура не вызывает болезненных ощущений, а её длительность составляет от 20 до 30 минут.

Проводится в несколько стадий:

  1. Пациент садится в удобное врачебное кресло и запрокидывает голову назад.
  2. Врач удаляет скопившуюся слизь из носа и вводит внутрь сосудосуживающие капли, улучшающие проходимость эндоскопа.
  3. На него наносится анестезирующее вещество местного действия. Также возможно впрыскивание обезболивающего спрея на место исследования.
  4. Введение эндоскопа, оснащенного камерой, в носовой ход.
  5. Изучение картинки, выводимой на монитор в режиме реального времени.
  6. Составление врачебного заключения и выбор эффективной методики лечения.

Изображение, получаемое камерой устройства, моментально отображается на экране. Оно может увеличиваться в несколько раз, а при необходимости врач делает несколько снимков. При выявлении доброкачественного новообразования возможно его быстрое удаление в кабинете отоларинголога.

Лечение корешкового синдрома

В большинстве случаев применяется консервативная терапия, например, в случаях, если болезнь протекает с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями. В данном случае, если болевой синдром ярко выражен, назначается покой, обезболивающая терапия с лекарствами. Применяются такие лекарства, как ибупрофен, кеторолак и диклофенак. Назначаются также лекарства, направленные на купирование синдрома и противоотечные лекарства, вроде фуросемида.

Для улучшения кровообращения также назначаются лекарственные препараты, например, экстракт конского каштана, эуфиллин, троксерутин. Возможно назначение лекарств с высоким содержанием витамина C и хондроитинсульфата и препаратов для улучшения передачи нейронной связи, например, неостигмин.

При длительном протекании болезни возможно назначение антидепрессантов. Если боль сопровождается нейротрофическими расстройствами, тогда вдобавок назначаются ганглиоблокаторы. В случае, если у пациента наблюдаются мышечные атрофии, могут назначить лекарства с витамином E.

Тракционная терапия оказывает положительное воздействие, увеличивая межпозвонковое расстояние и уменьшая негативное воздействие на спинальные корешки. Также нашло место применение рефлексотерапии, применение УВЧ и ультрафонофореза.

В ранней стадии развития болезни назначается ЛФК и массаж в период реабилитации. В период реабилитации также проводится лечение сульфидными ваннами, радоновыми ваннами, грязелечением и парафинотерапией.

Хирургическое лечение может быть назначено, в случае если консервативное не помогло и симптомы продолжают прогрессировать. В данном случае проводится операция опытными нейрохирургами, целью которой является удаление компрессии корешка и ее причин. В случае с грыжами может быть назначена дискэктомия или микродискэктомия, а опухоли удаляют. При нестабильности корешкового синдрома проводится фиксация позвоночника.

Показания

Данное исследование назначается отоларингологом, который на основании осмотра, клинических данных и анамнеза устанавливает необходимость в его проведении. 

Эта диагностическая процедура показана при:

  • Заболевания носовой полости (ринит, аденоидит).
  • Воспалительные процессы в придаточных пазухах (гайморит, фронтит, этмоидит).
  • Ухудшение или полная потеря обоняния, слуха или вкуса.
  • Травмирование лицевой области.
  • Подготовка к ринопластике и во время послеоперационного периода.
  • Частая головная боль с невыясненным генезом.
  • Затяжной насморк.
  • Обильные выделения (гнойные, слизистые или серозные) из носа.
  • Аномальные изменения развития (наиболее распространенной среди них является искривление носовой перегородки).
  • Регулярные носовые кровотечения невыясненной этиологии.
  • Расстройство дыхания, сильный храп.
  • Аллергические болезни.

Это обследование даёт возможность найти даже небольшие новообразования, полипы, аденоиды, язвенные изменения и истончение слизистой оболочки.

Операция как способ лечения энофтальма

Хирургическая операция назначается сразу при травмах, если произошел перелом костей глазницы. Хирург в ходе процедуры должен удалить все обломки костей. Также данный способ лечения применяется для устранения энофтальма при сильном смещении глаза внутрь орбиты. Суть операции заключается в следующем: врач внедряет под нижнюю стенку орбиты имплантат, который будет поддерживать глаз в нужном положении. Производятся подобные имплантаты из силикона, полимеров и различных металлов, в том числе титана. Если лечение начато своевременно, патологию удается устранить достаточно быстро и сохранить зрительные функции.

Синдром Горнера – Причины

Данный патологический синдром может развиваться при различных патологических процессах, развитие которых приводит к поражению симпатических путей на уровне гипоталамуса, ствола головного мозга, шейного отдела спинного мозга:

  • Воспалительные процессы в центральной нервной системе
  • Травмы головного и спинного мозга
  • Опухоли головного и спинного мозга
  • Воспалительные заболевания верхних отделов позвоночника
  • Воспалительные заболевания первых ребер
  • Мигрень
  • Миастения
  • Рассеянный склероз
  • Инсульт (кровоизлияние в головной мозг)
  • Интоксикация (прежде всего алкогольная)
  • Невралгия тройничного нерва
  • Блокада шейного сплетения, звездчатого ганглия
  • Опухоль, располагающаяся в области верхушек легких (опухоль Панкоста)
  • Воспаление среднего отдела уха
  • Аневризма аорты
  • Сирингомиелия
  • Нейрофиброматоз I типа
  • Гиперпалазия (увеличение в размерах) щитовидной железы при зобе
  • Тромбоз кавернозного синуса
  • Симатэктомия (операция по перерезке симпатического нерва на шее)

Признаки и симптомы

Признаки, которые обнаруживаются у людей с синдромом Хорнера на пораженной стороне лица, включают следующее:

  • птоз (опущение верхнего века)
  • ангидроз (снижение потоотделения)
  • миоз (сужение зрачка)
  • впадение глазного яблока в лицо
  • невозможность полностью закрыть или открыть веко
  • покраснение лица
  • головные боли
  • потеря цилиоспинального рефлекса
  • налитая кровью конъюнктива , в зависимости от места поражения.
  • односторонние прямые волосы (при врожденном синдроме Горнера); волосы на пораженной стороне в некоторых случаях могут быть прямыми.
  • гетерохромия радужки (при врожденном синдроме Горнера)

Нарушение симпатических путей приводит к нескольким последствиям. Он инактивирует расширяющую мышцу и тем самым вызывает миоз. Он инактивирует верхнюю мышцу предплюсны, вызывающую птоз. Уменьшает выделение пота на лице. У пациентов может быть очевидный энофтальм (пораженный глаз выглядит слегка запавшим), но это не так. Птоз из-за инактивации верхней предплюсневой мышцы приводит к тому, что глаз кажется запавшим, но при фактическом измерении энофтальма нет. Феномен энофтальма наблюдается при синдроме Хорнера у кошек, крыс и собак.

Иногда наблюдается покраснение пораженной стороны лица из-за расширения кровеносных сосудов под кожей. Световой рефлекс зрачка сохраняется, так как он контролируется парасимпатической нервной системой .

У детей синдром Хорнера иногда приводит к гетерохромии , разнице в цвете глаз между двумя глазами. Это происходит потому, что отсутствие симпатической стимуляции в детстве сталкивается с меланином пигментацией меланоцитов в поверхностной строме из радужной оболочки глаза .

В ветеринарии признаки могут включать частичное закрытие третьего века или мигательной перепонки .

Синдром Горнера – Симптомы

Выявить синдром Горнера можно по следующим симптомам:

  • Птоз – опущение верхнего века, что вызывает сужение глазной щели.
  • Перевернутый птоз – нижнее веко приподнято.
  • Миоз – сужение зрачка.
  • Энофтальм – проявляется западением глазного яблока.
  • Задержка расширения зрачка – при слабой освещенности зрачок расширяется, а при ярком свете сужается. При данном патологическом процессе замедлен процесс расширения зрачка при переходе в более темное помещение.
  • Различный цвет радужки (гетерохромия) – радужка – это окрашенная часть глазного яблока. При врожденном синдроме Горнера цвет радужек на разных глазах может быть различным.
  • Неравномерное окрашивание радужки – цветовой пигмент распространен по радужке неравномерно.
  • На стороне поражение на лице уменьшается потоотделение (ангидроз).
  • В пораженном глазу снижается выработка слезной жидкости.
  • На стороне поражения конъюнктива (оболочка глазного яблока) гиперемирована (более красной окраски).
  • На пораженной стороне половина лица гиперемирована.

Диагностика

Левосторонний синдром Горнера у кошки в результате травмы с миозом левого зрачка.

Для подтверждения наличия и тяжести синдрома Хорнера полезны три теста:

  • Тест с каплями кокаина : глазные капли кокаина блокируют обратный захват постганглионарного норадреналина, что приводит к расширению нормального зрачка из-за удержания норадреналина в синапсе. Однако при синдроме Хорнера недостаток норадреналина в синаптической щели вызывает мидриатическую недостаточность. Недавно внедренный подход, который является более надежным и устраняет трудности с получением кокаина, заключается в применении альфа-агониста апраклонидина на оба глаза и наблюдении усиленного мидриатического эффекта (из-за гиперчувствительности) на пораженной стороне синдрома Хорнера (противоположный эффект для что даст тест на кокаин в присутствии Хорнера).
  • Тест Паредрина : этот тест помогает локализовать причину миоза. Если нейрон третьего порядка (последний из трех нейронов в пути, который в конечном итоге выводит норадреналин в синаптическую щель) не поврежден, то амфетамин вызывает высвобождение везикул нейромедиатора, тем самым высвобождая норадреналин в синаптическую щель, что приводит к сильному мидриазу пораженного зрачка. . Если поражение относится к нейрону третьего порядка, то амфетамин не действует, и зрачок остается суженным. Не существует фармакологического теста, позволяющего дифференцировать поражение нейронов первого и второго порядка.
  • Тест задержки расширения

Важно отличать птоз, вызванный синдромом Хорнера, от птоза, вызванного поражением глазодвигательного нерва. В первом случае птоз возникает из-за сужения зрачка (из-за потери симпатических глаз), тогда как во втором птоз возникает из-за расширенного зрачка (из-за потери иннервации зрачков сфинктера )

В клинических условиях эти два птоза довольно легко различить. В дополнение к расширению зрачка при поражении CNIII ( глазодвигательного нерва ), этот птоз гораздо более серьезен, иногда перекрывая весь глаз. Птоз при синдроме Хорнера может быть довольно легким или едва заметным (частичный птоз).

Когда возникает анизокория и исследователь не уверен, является ли аномальный зрачок суженным или расширенным, если присутствует односторонний птоз, то можно предположить, что зрачок аномального размера находится на стороне птоза.

Библиография

Боголепов Н. К. Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга, М., 1953, библиогр.; он же, Коматозные состояния, М., 1962; он же, Некоторые неврологические синдромы, Многотомн. руководство по неврол., под ред. С. Н. Давиденкова, т. 2, с. 308, Ж., 1962, библиогр.; Захарченко М. А. Сосудистые заболевания мозгового ствола, Ташкент, 1930; Avеllis G. Klinische Bciträge zur halbseitigen Kehlkopflähmung, Berl. Klin., Hft 40, S. 1, 1891; Babinski et Nageotte, Syndrome caractérisé par une hémiplégie, une hémianesthésie du côté opposé à la lésion, une hémiasynergie, une latéropulsion, une myosis homonyme, Ann. Oculist. (Paris), № 127, p. 380, 1902; Brissaud E. Lecons sur les maladies nerveuses, p. 385, P., 1899; Crouzon O. Troubles de la motilite, hemmlegie, в кн.: Prat, neurol., publ. par P. Marie, p. 462, P., 1911; D éj érine J. Semiologie des affections du systeme nerveux, p. 214, P., 1926; Radоviсi A. et Lasсо F. Une hemiplegie alterne inconnue, l’ éhemiplegie alterne optico-pyramidale par trombose carotidienne, Presse m éd., t. 56, p. 573, 1948; Schmidt A. Casuistische Betrage zur Nervenpathologie, Dtsch. med. Wschr., S. 606, 1892; Wallenberg A. Neuere Fortschritte in der topischen Diagnostic des Pons und der Oblongata, Z. Nervenheilk., Bd 41, S. 8, 1911; Weber Н. А contribution to the pathology of the crura cerebri, Med.-chir. Trans., v. 46, p. 121, 1863.

Неврологические заболевания, приводящие к птозу

  • Миастения – тяжелое заболевание, при котором нарушается передача импульса от нерва к мышце. Для миастении характерна повышенная мышечная утомляемость. Заболевание поражает все мышцы, но наибольшие проявления могу затрагивать только мышцы глаз, вызывая птоз, двоение, снижение фокусировки. Для первичной диагностики миастении невролог проводит пробу с введением прозерина и исследует нервы и мышцы с помощью ЭНМГ (электронейромиографии).
  • Миопатия, при которой также наблюдается двоение, опущение обоих век, при этом работоспособность мышцы, поднимающей веко, ослаблена, но присутствует. Миопатии по своему происхождению бывают разных типов. При обследовании используется игольчатая ЭМГ и ряд лабораторных исследований.
  • Пальпебромандибулярная синкинезия – непроизвольные содружественные движения, сопровождающие жевание, отведения и размыкание нижней челюсти. К примеру, при открывании рта опущение может резко исчезнуть, после закрытия рта – восстановиться. Данное состояние может быть как самостоятельной болезнью, так и результатом неправильного восстановления двигательных волокон лицевого нерва после его поражения.
  • Синдром Бернара-Горнера (выражается сочетанием опущением верхнего века, сужением зрачка и «западением» глазного яблока). Является проявлением патологии шейного симпатического сплетения. Иногда патология обнаруживается на фоне повышенного потоотделения на лице и неполного паралича плечевых нервов с больной стороны.

Стадии развития энофтальма

На раннем этапе данную патологию можно заметить после травмы, при которой произошел перелом стенок глазницы. Энофтальм будет выявлен сразу же при осмотре. При поражении зрительного нерва, атрофии тканей глазницы или при наличии врожденной аномалии глаза наблюдается кажущийся энофтальм. Поздняя форма заболевания развивается на фоне воспалительных глазных болезней, в результате медленно рассасывающихся гематом и повреждения позвоночника, в частности шейного отдела.

Симптомы патологии зависят от причин ее возникновения и стадии развития. Энофтальм может проявляться следующим образом:

  • ассиметричное расположение глазниц;

  • диплопия;

  • сужение полей зрения или выпадение из них целых участков;

  • ухудшение зрительных функций;

  • повышенная светочувствительность;

  • появление перед глазами «мушек», радужных кругов, пятен;

  • слезотечение;

  • опущение верхнего века и сужение глазной щели;

  • недостаточная подвижность глаза;

  • постоянный миоз.

Если энофтальм вызван поражением не органов зрения, а других систем организма, могут наблюдаться:

  • повышенная или, напротив, пониженная, температура тела (до критических отметок);

  • снижение массы тела;

  • тошнота, рвота, другие признаки дисфункции желудочно-кишечного тракта, приводящие к обезвоживанию;

  • общая слабость организма, нарастающее недомогание;

  • бледность кожного покрова;

  • головные боли и головокружение;

  • нестабильное артериальное давление;

  • резкие перепады настроения, депрессия, апатия и другие нарушения психологического характера.

По этим симптомам сложно диагностировать энофтальм, но игнорировать ни один из них не рекомендуется. Необходимо обратиться к терапевту и пройти обследование. При наличии офтальмологических признаков, перечисленных ранее, следует записаться к офтальмологу. Энофтальм может привести к необратимым патологическим процессам, которые в конечном итоге станут причиной полной слепоты.

Профилактика энофтальма

Как понятно из вышесказанного, нет какой-либо группы риска, когда речь идет об энофтальме. Эта патология может развиться у каждого. Врожденную форму обычно диагностируют в раннем возрасте. У пожилых людей энофтальм возникает в основном из-за высыхания тканей и уменьшения объема ретробульбарной клетчатки, являющейся естественным амортизатором для глаза. В целях профилактики энофтальма офтальмологи рекомендуют соблюдать на производстве технику безопасности (носить защитные очки или маски)

Важно ежегодно проходить офтальмологические осмотры, вовремя лечить все заболевания, вести здоровый образ жизни, принимать витамины

Характер развития энофтальма зависит от степени повреждения. Атрофические процессы всегда являются необратимыми. Те ткани, которые отмирают в результате атрофии, восстановить уже невозможно. Вместе с ними навсегда утрачиваются и зрительные функции. Однако зачастую энофтальм лечится быстро и успешно.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector