Ангиоспазм сетчатки: определение, диагностика и лечение

Клинические синдромы спазма артерий головного мозга (церебрального вазоспазма)

Клинически выраженный спазм артерий (церебральный вазоспазм) проявляется симптоматикой, относящейся к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии у пациента развиваются:

• слабость мышц половины туловища с противоположной от внутримозгового кровоизлияния стороны (контралатеральный гемипарез)
• расстройство речи (дисфазия) при спазме артерий доминантного полушария головного мозга
• расстройство узнавания (анозогнозия, апроктогнозия) при спазме артерий недоминантного полушария головного мозга

Выраженный вазоспазм у пациента может не проявляться неврологическими симптомами ишемии. Это результат того, что в головном мозге формируется достаточный коллатеральный кровоток через сращения (анастомозы) зон смежного мозгового кровоснабжения.

Сужение артерий головного мозга (церебральный вазоспазм) часто возникает в ответ на субарахноидальное кровоизлияние.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией:

• больной находится в бодрствующем состоянии
• лежит с открытыми или закрытыми глазами
• реагирует на инструкции с запаздыванием
• не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шёпотом
• длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между щекой и дёснами

Выраженный спазм задней мозговой артерии может сопровождаться односторонними (гомонимными) дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга.

Все очаговые неврологические симптомы в результате спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) у пациентов развиваются на протяжении нескольких дней или могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут или часа.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне средней мозговой артерии, то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления с летальным исходом. Ранняя магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяют предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в просвете сильвиевой щели и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной щели. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.

Лечение при спазме артерий головного мозга (церебральном вазоспазме)

Медикаментозная профилактика и лечение клинически выраженного спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) на фоне субарахноидального кровоизлияния неэффективно. Безрезультатны назначение резерпина и канамицина с целые снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.

Следующим этапом подбора лекарственных средств при спазме артерий мозга (церебральном вазоспазме) стал поиск профилактических медикаментов, способных предотвратить или значительно уменьшить проявления спазма. Было сообщение о благоприятном влиянии нимодипина (Nemodipine) — препарата Нимотоп. Нимодипин (Нимотоп) блокируюет кальциевые каналы артерий мозга. Но симптоматический вазоспазм развивается как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных не получающих его.

В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных при спазме артерий мозга (с церебральным вазоспазмом) отмечается увеличение объёма крови и у многих из них — отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, происходящее при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Поэтому, если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.

Распространённым вариантом лечения при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных средств (фенилзфрин, допамин). Допамин применяют в дозах 3-6 мкг/кг в 1 минуту. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы. При назначении данного метода лечения требуются данные о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе. Так же необходимо прямое исследование центрального венозного давления (ЦВД). В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Развитие массивного отёка паренхимы головного мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления. Возможно последующее резкое снижение мозгового артериального кровоснабжения у пациента. При отёке мозга требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления. Расчёт введения осмотического диуретика — 125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастёт до 300-310 мосм/л. В крайнем случае, для снижения внутричерепного давления используется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.

Нужно помнить, что пока нет эффективного медикамента для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Дальнейшие исследования могут показать, возможно ли при помощи МРТ или КТ головного мозга дать достоверный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма. Если возможно, то потребуется более тщательное изучение проведённых ранее операций по удалению сгустков свернувшейся крови, провоцирующих спазм артерий мозга, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.

Как МРТ аппарат оценивает кровоток при головной боли или головокружении?

МРТ аппараты клиники Меддиагностика современные в состоянии провести исследование сосудов головного мозга без внутривенного применения контраста.

Изображение сосудов при МРТ получается за счет оценки аппаратом движения крови в сосуде. Принцип МРТ диагностики – это оценка разных физических состояний жидкости. Кровь — это движущаяся жидкость с иными физическими характеристиками, нежели ткани мозга. Поэтому при помощи МРТ мы можем оценить не только состояние мозга, но и состояние сосудов. Специальные программы МРТ аппарата «ловят» поток крови в сосудах, запоминают этот сигнал и передают информацию в свой МРТ-компьютер. Там информация обрабатывается и выводится на экран в виде изображения сети всех сосудов мозга (см. ниже).

Полученное изображение — трехмерное. Его можно покрутить при помощи мышки в трех плоскостях и, таким образом, проследить ход любого сосуда головного мозга. Сосуд виден на всем своем протяжении. В нем можно обнаружить сужение (спазм, атеросклероз, недоразвитие) или его расширение (аневризма).

Лечение ангиопатии сетчатки в клинике «ОкоМед»

Нет никакого сомнения в том, что главным моментом в лечении сосудистых патологий сетчатки является борьба с заболеванием, которое вызвало негативные изменения. В московской глазной клинике «ОкоМед» лечение ангиопатий сетчатки всегда проводится комплексно и с учетом особенностей конкретного случая.

Основной упор делается на замедление развития патологических сосудистых изменений. В этом поможет медикаментозная терапия (прием препаратов для нормализации артериального давления, а также уровня сахара в крови) а также правильное питание. Особое значение имеет соблюдение диеты при сахарном диабете соблюдение диеты имеет очень большое значение — следует исключить продукты питания, которые богаты жирами и углеводами. Кроме того, в рацион желательно включить рыбу, молочные продукты, а также фрукты и овощи. Следует следить за уровнем сахара в крови, а также контролировать массу тела.

Современный подход к лечению ангиопатии сетчатки предусматривает использование лекарственных средств, улучшающих кровообращение (актовегин, солкосерил, пентилин и т. п.). При этом нужно иметь в виду, что подобные средства противопоказаны при беременности и не подходят для лечения детей. Пациенту, страдающему ангиопатией сетчатки, назначаются лекарства, снижающие проницаемость сосудистой стенки (добезилат кальция, пирамидин и т. д.). Офтальмолог может также назначить глазные капли для улучшения питания тканей глазного яблока.

Обращаем ваше внимание на то, что самолечение в данном случае недопустимо! При появлении указанных выше признаков развития ангиопатии сетчатки необходимо как можно скорее проконсультироваться со специалистом-офтальмологом. Чем раньше будет начато лечение, тем благоприятнее прогноз

Помните, что при отсутствии лечения зрение со временем может значительно ухудшиться!

Проявления ликворно-гипертензионного синдрома у детей

В некоторых случаях повышенное внутричерепное давление у детей не проявляет себя ярко выраженными симптомами. Это обусловлено тем, что кости черепа у новорожденных более мягкие, поэтому происходит компенсация гипертензии. 

При выраженных нарушениях она проявляется плаксивостью и беспокойством, нарушением сна. Новорожденный отказывается от кормления, часто срыгивает после кормления. Типичным признаком повышенного внутричерепного давления у ребенка является «выпячивание» родничка. Компрессия отдельных участков головного мозга негативно сказывается на физическом и интеллектуальном развитии детей. Кроме нарушений поведения возможны расстройства жизненно важных функций, задержка психофизического развития. В тяжелых случаях результатом продолжительной внутричерепной гипертензии у ребенка становится формирование умственной отсталости. 

Причины

Церебральная гипоксия может быть вызвана любым событием, которое серьезно влияет на способность мозга получать или обрабатывать кислород. Это событие может быть внутренним или внешним по отношению к телу. Легкая и умеренная формы церебральной гипоксии могут быть вызваны различными заболеваниями, нарушающими дыхание и оксигенацию крови . Тяжелая форма астмы и различные виды анемии могут вызвать некоторую степень диффузной церебральной гипоксии. Другие причины включают эпилептический статус , работу в среде, богатой азотом , всплытие после , полеты на больших высотах в негерметичной кабине без и интенсивные упражнения на большой высоте перед акклиматизацией.

Тяжелая церебральная гипоксия и аноксия обычно вызываются травматическими событиями, такими как удушье , утопление , удушение , вдыхание дыма , передозировка лекарств , раздавливание трахеи , астматический статус и шок . Кроме того, в процессе игры в обморок и при эротическом удушье она вызывается самопроизвольно .

• Транзиторная ишемическая атака (ТИА) часто называется «мини-инсультом». Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсульта (AHA / ASA) уточнить определение транзиторной ишемической атаки. В настоящее время ТИА определяется как преходящий эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного , спинного мозга или сетчатки без острого инфаркта . Симптомы ТИА могут исчезнуть в течение нескольких минут, в отличие от инсульта. ТИА имеют ту же основную этиологию, что и инсульты; нарушение мозгового кровотока. ТИА и инсульты имеют одни и те же симптомы, такие как контралатеральный паралич (противоположная сторона тела от пораженного полушария головного мозга) или внезапная слабость или онемение. ТИА может вызвать внезапное затемнение или потерю зрения, афазию , невнятную речь и спутанность сознания. Симптомы ТИА обычно проходят в течение 24 часов, в отличие от инсульта. Повреждение головного мозга все же может произойти при ТИА, продолжающейся всего несколько минут. ТИА — фактор риска развития инсульта.
• Тихий инсульт — это инсульт, который не имеет никаких внешних симптомов, и пациент, как правило, не подозревает, что перенес инсульт. Несмотря на отсутствие идентифицируемых симптомов, тихий инсульт по-прежнему вызывает повреждение головного мозга и подвергает пациента повышенному риску серьезного инсульта в будущем. По данным обширного исследования, проведенного в 1998 году, более 11 миллионов человек в США перенесли инсульт. Приблизительно 770 000 из этих инсультов были симптоматическими, а 11 миллионов были первыми в истории бессимптомными инфарктами или кровотечениями при МРТ . Тихие удары обычно вызывают поражения, которые обнаруживаются с помощью нейровизуализации, такой как фМРТ . Риск тихого инсульта увеличивается с возрастом, но также может возникать у более молодых людей. Похоже, что женщины подвержены повышенному риску тихого инсульта, предрасполагающими факторами которого являются гипертония и курение сигарет .

Дородовой и послеродовой

Гипоксико-аноксические явления могут влиять на плод на различных стадиях развития плода , во время родов и в послеродовой период . Проблемы во время беременности могут включать преэклампсию , материнский диабет с сосудистыми заболеваниями , врожденные инфекции плода, употребление психоактивных веществ / алкоголя, тяжелую анемию плода, сердечные заболевания, пороки развития легких или проблемы с кровотоком к плаценте .

Проблемы во время родов и родоразрешения могут включать окклюзию пуповины , перекрут или выпадение , разрыв плаценты или матки , чрезмерное кровотечение из плаценты, аномальное положение плода, такое как тазовое предлежание , длительные поздние стадии родов или очень низкое артериальное давление в грудном предлежании. мать. Проблемы после родов могут включать тяжелые преждевременные роды, тяжелые заболевания легких или сердца, серьезные инфекции, травмы мозга или черепа, врожденные пороки развития головного мозга или очень низкое кровяное давление у ребенка, а также из-за удушья в случаях синдрома Мюнхаузена по доверенности .

Тяжесть неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга можно оценить с помощью определения стадии по Sarnat , которое основывается на клинических проявлениях и результатах ЭЭГ , а также с помощью МРТ .

Диагностика ангиоспазма сетчатки глаза

Анамнестические данные, результаты визуального осмотра в совокупности с дополнительными методами диагностики позволяют офтальмологу установить в качестве диагноза ангиоспазм сосудов сетчатки. В перечне исследований в рамках обнаружения патологии выделяют:

• Офтальмоскопию. Изучив глазное дно, врач визуально определяет резкое сужение вен в сетчатке. Сосуды при этом полнокровны, но просматривается несколько отечный, имеющий бледно-розовый цвет диск зрительного нерва. Фовеолярный рефлекс, как и макулярный, не диагностируются во время ангиоспазма.
• ОКТ. Во время сканирования центральной части сетчатки видно утолщение. При этом фовеолярное углубление сильно сглажено, а реактивность сетчатки снижена, в то время как форма кривой является атипично прямой.
• Метод бесконтактной тонометрии. Во время приступа специалист наблюдает небольшое повышение ВГД (внутриглазного давления), а после его купирования — нормализацию офтальмотонуса.
• Ангиография. Врач-окулист визуализирует изменения, имеющие место в ретинальных сосудах. Диагностика происходит в рамках изучения особенностей циркулирования флуоресцеина. При ангиоспазме внутренний гематоретинальный барьер для контраста сохраняет непроницаемость.

Причинные факторы

Главенствующей причиной заражения считается проникновение в организм инфекции. Первичное поражение спровоцировано непосредственным попаданием в церебральные отделы возбудителей нейротропного характера. Вторичное заражение стартует при прогрессировании воспалительного процесса из рядом лежащих участков, при общих инфекционных поражениях по типу гриппа, кори и прочих. Основной патоген, который провоцирует развитие болезни, это бактерии, в редких случаях — простейшие организмы, патогенные грибы. Заразиться можно из-за:

• проникновения инфекционного агента в носоглотку воздушно-капельным, алиментарным путем;
• попадание в черепную область — происходит гематогенно, что вызывает воспалительные деформации в местах, где есть пораженные очаги;
• укус насекомого относится к трансмиссивным способам заражения, типичен для категории вирусных отклонений — насекомое считается переносчиком патогенов, которые при укусе проникают в кровь и транспортируются в церебральные структуры;
• присутствие инфекции в теле — прогрессирование инфицирования бактериального типа возможно при развитии туберкулеза, сифилиса, отита, поражений околоносовых пазух и челюстно-лицевой зоны гнойного характера;
• ЧМТ — открытом травмировании, когда нарушена целостности костных структур черепа заражение происходит контактным способом (медики говорят, что посттравматический тип менингоэнцефалита встречается к 1,3–3,5% пациентом с черепно-мозговыми повреждениями);
• введение вакцины на фоне сниженного уровня иммунной системы осложняется появления инфекционной реакции — поствакцинальное осложнение, когда возбудитель проникает через гематоэнцефалитическую защиту вызывает описываемое поражение.

Попадание в тело патогенов не всегда провоцирует развитие менингоэнцефалита. Источниками, влияющими на прогрессирование заболевания, называют: ослабленный иммунитет, присутствие иммунодефицита первичного или вторичного плана, незрелость иммунной системы, множественную инвазию.

Разновидности

В неврологической сфере применяют классификацию отклонения на разные категории по определенным критериям: происхождению, типу морфологических деформаций, степени течения. Верификация аномалии проводится во время диагностических мероприятий. Она нужна для правильного подбора лечебной терапии. По этиологическим факторам заболевание делят на:

• вирусное;
• бактериальное;
• протозойное;
• грибковое.

По разновидности воспалительной реакции нарушения бывает трех форм:

• серозное;
• гнойное;
• геморрагическое.

По особенностям течения врачи разделили менингоэнцефалит на следующие стадии:

• молниеносную;
• острую;
• подострую;
• хроническую.

Симптоматика

Клиника заболевания состоит из комбинации общеинфекционных, менингеальных, очаговых и ликворно-гипертензионных проявлений. Характерными признаками поражения называют:

• повышением температуры;
• недомогание;
• потерю аппетита.

Существует вероятность появления высыпаний на коже. В некоторых случаях медики отмечают факторы мозгового поражения из-за протекающего инфекционного отклонения. Ликворная гипертензия выделяется:

• сильными головными болями;
• тошнотными позывами;
• рвотными рефлексами, не приносящими облегчения пациенту.

В результате стремительного скачка внутричерепного давления у больного диагностируют расстройство сознания: человек становится сонливым или гипервозбужденным, плохо ориентируется в пространстве. В случае молниеносного течения заболевания пациент впадает в коматоз.

Способы диагностики

Первым делом пациент с подобными проявлениями проходит опрос у врача. Медик общается и с родственниками больного, чтобы выяснить о наличии текущей или ранее перенесенной инфекционной аномалии. В анамнезе ищут ЧМТ, вакцинации, укусы насекомых и прочие причины развития менингоэнцефалита. Для дальнейшего исследования предписывают:

• неврологический осмотр для поиска менингеальных проявлений;
• лабораторные тестирования для выявления в крови нестандартных показателей;
• КТ или МРТ головного мозга, чтобы обнаружить уплотнение оболочек, изменения и прочие патологические поражения;
• Люмбальную пункцию для исследования спинномозговой жидкости;
• Биопсию стереотаксического плана, чтобы выявить заболевание паразитарного происхождения и исключить онкологию.

Причины высокого давления

Заболевание встречается у взрослых и детей. Его причины могут быть врожденными и приобретенными. Их условно делят на четыре группы:

• Объемные образования. В данную категорию входят опухоли мозга, кисты, абсцессы, аневризма сосудов. Новообразование занимает место в черепной коробке, сдавливает отдельные участки мозга, смещает его структуры. Это приводит к изменению интракраниального давления. У маленьких детей внутричерепное давление выше нормы может быть обусловлено врожденными аномалиями развития. Чаще всего специалистами диагностируется микроцефалия или гидроцефалия. К патологии может привести травма во время родов, асфиксия, кислородное голодание плода. В группе риска — малыши, которые родились недоношенными. 
• Отеки. Характерны при развитии ряда заболеваний: при энцефалите, менингите, арахноидите, ишемическом инсульте, в результате ЧМТ, интоксикации, гипоксии. Отек может быть локальным, то есть затрагивающим отдельные участки мозга, или диффузным. 
• Повышенное кровенаполнение внутри черепа. Данная патология возникает при дисциркуляторной энцефалопатии и ряде других заболеваний. В данном случае увеличивается приток крови или затрудняется ее отток из сосудов, питающих головной мозг. Из-за повышенного кровенаполнения растет давление. 
• Расстройства ликвородинамики. В организме человека мозг окружен ликвором — цереброспинальной жидкостью, которая перемещается с определенной скоростью и воздействует на мозговые ткани, за счет чего создается внутричерепное давление. Часть ликвора попадает в кровь, а для замещения этого объема вырабатывается недостающее количество жидкости. Благодаря этому достигается постоянное давление, которое считается нормой. Инфекционно-воспалительные заболевания, травмы спины и головы приводят к различным нарушениям секреции и циркуляции спинномозговой жидкости. В этом случае всасывание ликвора становится медленным или чрезмерно активизируется его выработка. Ликвородинамические расстройства могут развиваться на фоне врожденных аномалий строения спинного и головного мозга. Возникает внутричерепная дистензия, при которой давление на мозг становится неравномерным. Избыточное скопление жидкости в черепной коробке вызывает компрессию отдельных участков и сосудов, что влечет изменения интракраниального давления. 

Кроме травм и воспалений, нарушение выработки и циркуляции ликвора может вызвать лечение сильнодействующими препаратами. В группе риска находятся пациенты, которые вынуждены длительное время принимать гормональные средства, антибиотики, кортикостероиды. Избыточное количество витамина A при злоупотреблениях препаратами ретинола может приводить к изменениям внутричерепного давления. 

Правила и особенности приема

Препарат выпускается в таблетках по 10 мг. За сутки его принимают 3 раза по 1 драже после приема пищи и запивают водой. При панических атаках дозу увеличивают до 2 таблеток за один раз. Максимально допустимая суточная доза составляет 60 мг.

Говоря о том, как долго можно приниматьсредство, следует отметить: иногда лечение продлевают до 3 месяцев. Конкретную схему употребления Афобазола назначает врач с дальнейшей ее корректировкой в процессе терапии.

Мнения людей, принимавших препарат неоднозначны. На форумах о нем оставляют как положительные, так и отрицательныеотзывы. 

Одни утверждают, что средство «действует мягко, нет ощущения, что вообще принял лекарство. Но тревожность отступила!».

«Афобазол, бесспорно, облегчил мне переносимость ВСД. …искренне рекомендую Афобазол, побочные эффекты минимальны… Главное, выждать время, дать препарату раскрыться».

Другие крайне недовольны таблетками: «…эффект прямо противоположный. Усиление тревоги, паника, зрительные дисфункции и т.д. Это был ужас какой-то!».

Перед приемом Афобазола следует уяснить одну простую вещь: препарат не предназначен для оказания скорой помощи. Он не снимает приступ панической атаки и других вегетативных кризов, он предотвращает их развитие и действует накопительно. Положительный эффект от него проявляется лишь на 7 день регулярного приема. Максимально его действие раскрывается на 4 неделе лечения и сохраняется в течение 2 недель после прекращения терапии.

Каждый организм индивидуален, и нельзя предугадать, как повлияет на него тот или иной препарат. Так и с Афобазолом!

Очень редко случаются побочные эффекты от применения препарата в виде тошноты, рвоты, нарушения стула, аллергических реакций, а также сонливости. В основном это происходит при превышении допустимой дозы.

Абсолютными противопоказаниями к применению препарата выступает детский возраст, беременность и период лактации, индивидуальная непереносимость его компонентов.

В целом Афобазол собирает больше положительных откликов, нежели отрицательных. Многих радует отсутствие чрезмерной сонливости при его приеме, которая бывает слишком навязчивой и мешает управлять транспортом. И не нужен врачебный рецепт на приобретение средства.

Пациенты отмечают такой эффект после Афобазола:

• внутренняя уравновешенность;
• хороший сон, который наступает в течение 15 минут. Утром просыпаться легко, нет «тяжести» в голове и других неприятных ощущений;
• повышается устойчивость к стрессовым ситуациям;
• утомляемость наступает не так быстро, как раньше;
• уходит плаксивость, и приобретается способность контролировать свои эмоции, переключать их в другое русло;
• пропадают такие проявления нервного возбуждения, как нервный тик и судорожные подергивания, кожные высыпания;
• появляется заряд энергии и чувство, как будто готов свернуть горы.

В целом Афобазол довольно подходящий препарат для лечения ВСД, устранения приступов панических атак и нервного напряжения в целом. Но, как и любое средство, он требует четкого исполнения инструкции и обязательной консультации врача перед его использованием.

Диагностика сосудистых заболеваний головного мозга

Чтобы «заняться здоровьем и обследоваться», не нужно ждать наступления предпенсионного или пенсионного возраста – многие сосудистые нарушения начинают развиваться уже у молодых людей. Что нужно делать? Необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, даже если «ничто не беспокоит», и не стесняться «побеспокоить» врача жалобами на изменение состояния.

Диагностика сосудистой церебральной патологии включает в себя:

1. Анализ жалоб пациента. Следует озвучить врачу даже такие «незначительные» симптомы, как: колебания артериального давления, головные боли, головокружение, забывчивость, метеочувствительность.

2. Анамнестические сведения: возраст, наличие факторов риска, скорость развития симптомов, сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, диабет, системные и ревматические поражения).

3. Осмотр пациента с анализом неврологической симптоматики, исследование глазного дна. Оценка индекса массы тела.

4. Данные лабораторных исследований: сахар крови, липидный профиль крови, коагулограмма, оценка количества тромбоцитов. Анализ ликвора для выявления геморрагического инсульта.

5. Инструментальные методы диагностики: КТ или МРТ головы, сканирование сосудов головы и шеи, ЭКГ.