Фибрилляция желудочков, трепетание желудочков

Введение

Фибрилляцией желудочков называют опасную для жизни форму нарушения сердечного ритма (аритмию), вызванную нескоординированным, несинхронным сокращением отдельных групп кардиомиоцитов (клеток миокарда) желудочков.

Проведение электрических импульсов в норме и при фибрилляции желудочков

В норме ритмичное сокращение сердечной мышцы обеспечивают биоэлектрические импульсы, которые генерируют особые узлы (синусовый в предсердиях, атриовентрикулярный на границе предсердий и желудочков). Импульсы последовательно распространяются по миокарду, возбуждают кардиомиоциты предсердий, а затем желудочков, заставляя сердце ритмично выталкивать кровь в сосуды.

Как ФЖ влияет на длительность предстоящей жизни?

Если дефибрилляция оказалась успешной (а она более эффективна при крупноволновой форме ФЖ), пациент выживает и прогноз на дальнейшую жизнь относительно благоприятный.

Во время фибрилляции желудочков миокард более подвержен повреждению (возникновению обширного инфаркта) в результате нехватки кислорода (гипоксии). Это может привести к возрастанию риска внезапной смерти, особенно если:

• присутствует атеросклеротическое поражение венечных артерий;
• наблюдается хроническая гиподинамия;
• пациент курит;
• спиртные напитки употребляются им часто и в больших количествах;
• в наличии избыточная масса тела или ожирение;
• человек страдает сахарным диабетом;
• присутствует артериальная гипертензия, а базовая медикаментозная терапия не применяется.

При правильно подобранной противоаритмической терапии прогноз для жизни благоприятный.

Описание фибрилляции желудочков

Фибрилляция, или мерцание, желудочков (ФЖ) является формой аритмии сердца, при которой происходит увеличение ЧСС от 300 до 480 раз в минуту. Сокращения желудочков становятся нерегулярными, хаотичными и непродуктивными, В результате повышается риск остановки сердца.

Трепетание желудочков является очень близким состоянием к фибрилляции. При трепетании ЧСС составляет 200-300 раз в минуту. При этом состоянии сокращения также неэффективные и нерегулярные, единственное, нарушенный ритм может перейти в фибрилляцию или, что редко случается, восстановиться в нормальную синусовую деятельность сердца.

Внезапная сердечная смерть развивается через 1-6 часов от начала фибрилляции желудочков, поэтому на фоне ФЖ случается 75-80% смертельных случаев.

Существует четыре стадии развития ФЖ, определенные американским врачом-кардиологом Карлом Дж. Виггерсеном:

• Первая стадия — трепетание желудочков, которая продолжается несколько секунд и характеризуется учащением ЧСС, но с сохранением синусового ритма.
• Вторая стадия — судорожная, при которой ЧСС увеличивается до 600 раз в
• минуту. Ритм становится нескоординированным, неэффективным в результате возбуждения отдельных участков сердечной мышцы. Длится до одной минуты.
• Третья стадия — мерцание желудочков, когда сокращения становятся еще более частыми, но их сила заметно уменьшается. Продолжительность составляет до 3 минут.
• Четвертая — атоническая стадия, возбуждающие импульсы в различных участках миокарда затухают, ЧСС снижается до 400 раз в минуту, продолжительность волны возбуждения нарастает, тогда как их амплитуда снижается.

Таким образом, от появления первых признаков до наступления клинической смерти проходят считанные минуты, за которые необходимо успеть оказать человеку медицинскую помощь.

Что такое фибрилляция желудочков

Нормальное сокращение сердечной мышцы обеспечивается биоэлектрическими импульсами. Они генерируются атриовентрикулярным и синусовым узлами. Импульсы воздействуют на миокард, кардиомиоциты предсердий и желудочков, провоцируя сердце толкать кровь в сосуды. Когда проведение импульсов нарушается, наступает аритмия. Фибрилляция желудочков сердца – это состояние, при котором происходит хаотичное движение мышечных волокон миокарда. Они начинают работать неэффективно, с частотой 300–500 ударов в минуту. По этой причине необходима срочная реанимация пациента.

Результатом фибрилляции является стремительное уменьшение количества сердечных сокращений. Объем выбрасываемой крови снижается вместе в артериальным давлением, что приводит к полной остановке сердца. Если его не запустить с помощью специальных мер реанимации, больной проживет не более 3–5 минут. Самостоятельно аритмия прекратиться не может, поэтому требуется искусственная дефибрилляция.

Механизм развития патологии

В стенках желудочков располагаются группы клеток, способные самостоятельно генерировать биоэлектрические импульсы. При полной блокаде атриовентрикулярного узла эта способность приводит к появлению множества изолированных, циркулирующих по кардиомиоцитам желудочков импульсов.

Атриовентрикулярная блокада – причина фибрилляции желудочков

Их силы достаточно для того, чтобы вызывать слабые, разрозненные сокращения отдельных групп клеток, но недостаточно для сокращения желудочков в целом и для полноценного сердечного выброса крови.

Частота неэффективных фибрилляций желудочков варьируется от 300 до 500 в минуту, при этом импульс не ослабевает и не прерывается, поэтому аритмия не может прекратиться самостоятельно (только после остановки сердца или искусственной дефибрилляции).

В результате сила сердечных сокращений, объем выброса, артериальное давление стремительно падают, результатом становится полная остановка сердца.

Причины

Фибрилляция желудочков была описана как «хаотическая асинхронная фракционированная активность сердца» (Moe et al. 1964). Более полное определение состоит в том, что фибрилляция желудочков — это «турбулентная, дезорганизованная электрическая активность сердца таким образом, что регистрируемые электрокардиографические отклонения непрерывно меняются по форме, величине и направлению».

Фибрилляция желудочков чаще всего возникает в пораженном сердце и в подавляющем большинстве случаев является проявлением основной ишемической болезни сердца. Фибрилляция желудочков также наблюдается у пациентов с кардиомиопатией , миокардитом и другими сердечными патологиями. Кроме того, это наблюдается при дисбалансе электролитов , передозировке кардиотоксических препаратов, а также после утопления или серьезной травмы . Также примечательно, что фибрилляция желудочков возникает там, где нет явной патологии сердца или другой очевидной причины, так называемой идиопатической фибрилляции желудочков.

Идиопатическая фибрилляция желудочков встречается с предполагаемой частотой примерно 1% всех случаев остановки сердца вне больницы, а также 3–9% случаев фибрилляции желудочков, не связанных с инфарктом миокарда , и 14% всех реанимационных мероприятий по поводу фибрилляции желудочков. пациенты в возрасте до 40 лет. Отсюда следует, что на основании того факта, что фибрилляция желудочков сама по себе является обычным явлением, идиопатическая фибрилляция желудочков является причиной значительной смертности. Недавно описанные синдромы, такие как синдром Бругада, могут дать ключ к разгадке основного механизма желудочковых аритмий. При синдроме Бругада изменения могут быть обнаружены на ЭКГ в состоянии покоя с признаками блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и подъема сегмента ST в грудных отведениях V1-V3 с лежащей в основе предрасположенностью к внезапной сердечной смерти.

Актуальность этого состоит в том, что теории, лежащие в основе патофизиологии и электрофизиологии, должны учитывать возникновение фибрилляции в кажущемся «здоровом» сердце. Очевидно, что действуют механизмы, которые мы не полностью осознаем и не понимаем. Исследователи изучают новые методы обнаружения и понимания основных механизмов внезапной сердечной смерти у этих пациентов без патологических свидетельств основного заболевания сердца.

Семейные условия, предрасполагающие людей к развитию фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти, часто являются результатом мутаций генов, которые влияют на клеточные трансмембранные ионные каналы. Например, при синдроме Бругада поражаются натриевые каналы. При некоторых формах синдрома удлиненного интервала QT поражается внутренний выпрямительный канал калия.

Виды фибрилляции желудочков

Докторами ФЖ условно разделяется на первичную, вторичную и позднюю.

• Первичная возникает в первые-двое суток после перенесенного инфаркта миокарда. В 80% случаев ФЖ развивается на протяжении 12 часов из-за развившегося инфаркта.
• Вторичная ФЖ развивается на фоне недостаточности левого желудочка. Также возможно появление кардиогенного шока, особенно после перенесенного инфаркта миокарда.
• Поздняя ФЖ может возникнуть через двое суток после инфаркта и риск ее развития сохраняется на протяжении 2-6 недель. При этом в 40-60% случаев смерть наступает именно в позднюю фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков подразделяется на два вида, которые в процессе развития патологического состояния переходят одна в другую.

Крупноволновая фибрилляция — соответствует первичной и вторичной ФЖ, а также первым двум стадиям по разделению Карла Дж. Виггерсена. При ней определяются большие, неширокие волны, идущие с частотой от 300 до 600 за минуту. При этой разновидности ЭКГ прогноз благоприятный и больному можно оказать эффективную медицинскую помощь.

Мелковолновая фибрилляция — соответствует поздней ФЖ, а также третьей и четвертой стадии протекания патологического процесса. При ней волны становятся расширенными с более низкой и неравномерной амплитудой. ЧСС сначала увеличивается более 600 за минуту, а затем постепенно уменьшается до 400 раз за минуту.

Виды и симптомы сердечной аритмии

Главные проявления аритмии — это изменения в сердцебиении (учащение, урежение), ощущение перебоев, замираний, которым могут сопутствовать одышка, удушье, головокружение, слабость, обморок и т.д.

Существуют десятки видов аритмий сердца. Вот наиболее распространенные из них:

Синусовая аритмия — неправильное чередование сердечных ударов. Чаще всего наблюдается в юном возрасте, функционально может быть связана с дыханием (дыхательная аритмия): при вдохе сокращения сердца урежаются, при выдохе становятся чаще. Синусовая аритмия не является опасным для жизни состоянием и, как правило, не требует лечения.

Тахикардия. В основе патологической тахикардии всегда лежат системные нарушения здоровья. Этот вид аритмии проявляется учащенным сердцебиением.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапным патологическим учащением сердцебиения с частотой сердечных сокращений более 140 в мин. Патология может являться опасной для жизни, так как затянувшийся приступ способен привести к сердечной недостаточности, обмороку и другим осложнениям.

Выделяются следующие виды пароксизмальной тахикардии:

• пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (пароксизмальная предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия);
• пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Сама пароксизмальная тахикардия также может быть симптомом некоторых заболеваний, например, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром, врожденное заболевание, характеризующееся наличием дополнительных путей проведения электрического импульса в сердце), синдрома Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков).

Брадикардия проявляется сердцебиением реже 60 ударов в минуту. У людей, привыкших к регулярным физическим нагрузкам, спортсменов, брадикардия может быть вариантом нормы, однако чаще она является признаком какой-либо сердечной патологии, чреватой осложнениями вплоть до внезапной сердечной смерти.

Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, головокружение.

Экстрасистолия — сердечная аритмия, характеризующаяся внеочередными сокращениями (экстрасистолами), которые могут возникать из предсердий или желудочков.

По жалобам людей, страдающих данной аритмией, их сердцебиение напоминает то усиленные толчки, то провалы или замирания.

Блокады сердца. При этом виде аритмии замедляется и прекращается проводимость импульсов по различным структурам проводящей системы сердца. Типичным проявлением блокад сердца является периодическое пропадание пульса (паузы). Это крайне опасное, грозящее смертью, состояние. Другие симптомы: спутанность сознания, головокружение и обмороки.

В зависимости от локализации различают синоатриальную блокаду, внутрижелудочковую (блокады ножек пучка Гиса, в т.ч. полная блокада левой ножки пучка Гиса), внутрипредсердную, межпредсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярная блокада 1 степени, атриовентрикулярная блокада 2 степени, атриовентрикулярная блокада 3 степени, полная атриовентрикулярная блокада, поперечная атриовентрикулярная блокада) и другие виды блокад сердца.

Мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Для них обычны жалобы на учащенные и неритмичные сердцебиения, одышку, могут отмечаться отеки ног. Этот тип аритмии возникает из-за хаотичной электрической активности предсердий (фибрилляция предсердий), приводящей к беспорядочному сокращению разных отделов сердца. Частота мерцания или трепетаний предсердий может равняться 350-600 ударам в минуту, при этом частота сокращений желудочков — 100-180 ударам в минуту. При длительном протекании мерцательной аритмии нарушаются сократительные способности мышечных волокон.

На долю мерцательной аритмии приходится не менее 10% всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Недуг опасен крайне серьезными осложнениями (острое нарушение мозгового кровообращения, внезапная сердечная смерть).

Пароксизмальная мерцательная аритмия. Во время такого приступа аритмии отмечается учащенное сердцебиение с неправильным ритмом. В период приступа ЧСС может достигать 140-240 ударов в минуту.

1

Анализы крови при аритмии

2

Анализы крови при аритмии

3

Анализы крови при аритмии

Диагностика

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

1. Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
2. Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
3. Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
4. Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
5. Полное отсутствие сокращений сердца.

Также в разделе

Признаки и симптомы

Фибрилляция желудочков — причина остановки сердца . Мышца желудочка подергивается беспорядочно, а не скоординированно (от верхушки сердца до оттока желудочков), поэтому желудочки не могут перекачивать кровь по телу — из-за этого она классифицируется как сердечного ритма, и пациенты с V-fib должны получать сердечно-легочную реанимацию (CPR) и быструю дефибрилляцию . При отсутствии лечения фибрилляция желудочков быстро приводит к летальному исходу, поскольку жизненно важные органы тела, включая сердце, испытывают недостаток кислорода, и в результате пациенты с таким ритмом не будут осознавать или реагировать на раздражители. Перед остановкой сердца пациенты могут жаловаться на различные симптомы в зависимости от основной . Пациенты могут проявлять признаки предсмертного дыхания , что неспециалист может выглядеть как обычное спонтанное дыхание, но является признаком гипоперфузии в стволе головного мозга .

На электрокардиографии он проявляется нерегулярной электрической активностью без видимой картины. Его можно описать как «грубый» или «тонкий» в зависимости от его амплитуды, или как прогрессирующий от грубого к тонкому V-образному волокну. Грубое V-волокно может быть более чувствительным к дефибрилляции, тогда как тонкое V-волокно может имитировать появление асистолии на дефибрилляторе или кардиомониторе, настроенном на низкое усиление . Некоторые клиницисты могут попытаться дефибриллировать тонкую V-фиброзную фибру в надежде, что ее можно будет вернуть к сердечному ритму, совместимому с жизнью, тогда как другие будут проводить СЛР, а иногда и лекарства, как описано в протоколах расширенной кардиологической поддержки жизни , в попытке увеличить ее амплитуду. и шансы на успешную дефибрилляцию.

Причины

Случаи синусовой тахикардии встречаются во всех возрастных группах как здоровых людей, так и пациентов с теми или иными заболеваниями. Ее возникновению способствуют интракардиальные или экстракардиальные этиологические факторы (соответственно сердечные или внесердечные).

У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями синусовая тахикардия может быть проявлением любой патологии сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, острой и хронической сердечной недостаточности, ревматических и врожденных пороков сердца, миокардитов, кардиомиопатий, кардиосклероза, инфекционного эндокардита, экссудативного и адгезивного перикардита.

Физиологические экстракардиальные факторы, способствующие развитию тахикардии, включают в себя эмоциональные стрессы и физические нагрузки.

Прочие факторы экстракардиальной тахикардии представлены эндокринными нарушениями (тиреотоксикозом, увеличением выработки адреналина при феохромоцитоме), анемией, острой сосудистой недостаточностью (шоком, коллапсом, острой кровопотерей, обмороком), гипоксемией, острыми болевыми приступами.

Тахикардия может появиться вследствие лихорадки, развивающейся в условиях различных инфекционно-воспалительных заболеваний (пневмонии, ангины, туберкулеза, сепсиса, очаговой инфекции). На каждый 1 °C роста температуры тела приходится рост ЧСС на 10-15 уд./мин. у детей и 8-9 уд./мин. у взрослых (в сравнении с обычной).

Возникновение фармакологической (медикаментозной) и токсической синусовой тахикардии обуславливается влиянием на функцию синусового узла всевозможных лекарственных и иных химических веществ. К ним относят симпатомиметики (адреналин и норадреналин), ваголитики (атропин), эуфиллин, кортикостероиды, тиреотропные гормоны, диуретики, гипотензивные препараты, кофеин, алкоголь, никотин, яды и т. д. Отдельные вещества, не оказывающие на функцию синусового узла прямого действия, повышают тонус симпатической нервной системы и вызывают так называемую рефлекторную тахикардию.

Выделяют адекватную и неадекватную синусовую тахикардию. Последняя характеризуется способностью сохранения в покое, отсутствием зависимости от нагрузок и приема лекарств. Такую тахикардию могут сопровождать ощущения нехватки воздуха и сильного сердцебиения. Специалисты предполагают, что это редкое и малоизученное заболевание непонятного генеза имеет отношение к первичному поражению синусового узла.

Причины сердечной аритмии

Факторы риска развития сердечной аритмии:

• различные ССЗ: ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов и др.;
• заболевания щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоз;
• заболевания внутренних органов;
• заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы;
• нарушения обмена веществ;
• болезни крови;
• инфекции различного типа;
• зрелый и пожилой возраст;
• курение, злоупотребление алкоголем;
• прием некоторых лекарств, наркотических веществ;
• умственные, эмоциональные и физические перегрузки;
• увлечение кофеинсодержащими напитками (энергетиками).

Сердечные аритмии невыясненного происхождением принято называть идиопатическими аритмиями.

Этиология

Аритмии сердца полиэтиологичны. Значительную роль в возникновении ряда аритмии сердца играет нервнорефлекторный фактор. Известно появление различных аритмий сердца у здоровых людей при психо-эмоциональном напряжении, а также у людей без органического поражения сердца при заболевании других органов (холецистит, диафрагмальная грыжа и т. п.).

Аритмии сердца нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (например, при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии). Причиной аритмии сердца могут быть и гуморальные воздействия, в частности гормональные нарушения при эндокринных заболеваниях. Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы бета-адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии и др.), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорорганические соединения и др.) могут вызывать аритмию сердца, прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора. Однако наибольшее значение в происхождении аритмии сердца имеют органические изменения в миокарде, синусовом узле и в проводящей системе сердца. Эти изменения — от дистрофии миокарда до кардиосклероза и некроза — могут быть вызваны всеми органическими заболеваниями сердца или поражениями сердца при заболеваниях других внутренних органов, например: гипотиреоз, зоб диффузный токсический, коллагеновые болезни, легочное сердце и др. Во многих случаях тщательное клиническое исследование не позволяет обнаружить причину аритмии сердца (так называемые идиопатические аритмии сердца).

Лечение фибрилляции желудочков

Начинается с оказания больному неотложной помощи, при этом важное значение имеет каждая секунда. На этом этапе нужно восстановить работу сердца, для чего используется, как правило, сердечно-легочная реанимация

В дальнейшем лечение направлено на предотвращение возможных рецидивов.

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Поскольку фибрилляция желудочков способна за короткое время вызвать остановку сердца, стоит знать меры оказания помощи. Если на улице или в любом другом месте человек вдруг побледнел, потерял сознание и упал без видимых признаков жизни, тогда нужно следовать по инструкции неотложной помощи при внезапной остановке сердца:

1. Быстро связаться со скорой помощью.
2. Резко ударить в область грудины, что в некоторых случаях помогает “завести” сердце.
3. При отсутствии пульса, нужно начинать делать непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких. Один реаниматор должен выполнять 2 вдоха и 15 надавливаний на грудину. Двумя реаниматорами делается 1 к 5 соответственно.

Если скорая помощь с больным будет добираться долго, а своим ходом получится доставить быстрее, то следует предпочесть первый вариант транспортировки. Это обусловлено тем, что во всех реанимобилях есть нужное оборудование, чтобы поддерживать жизнедеятельность человека. Поэтому даже быстрая доставка собственным транспортом может грозить потерей человека.

Сердечно-легочная реанимация

Начинает проводиться на догоспитальном этапе и направлена на обеспечение органов кровью и кислородом. Выполняется реанимационной бригадой скорой помощи с использованием электрического дефибриллятора. Далеко не всегда есть время оценивать состояние сердца по ЭКГ, поэтому кардиоверсию начинают “вслепую”. В зависимости от результатов дефибрилляция может доходить до 360 Дж.

Если работа сердца не восстанавливается или через короткое время снова начинается фибрилляция, начинается введение адреналина по схеме:

Отсутствие результата от проводимой реанимации является показанием для введения лидокаина. В некоторых случаях его заменяют новокаинамидом или бретилием, антиаритмическим средством третьего класса. При остром инфаркте миокарда рекомендуется введение эсмолола или пропранолола. Если высока вероятность развития артериальной гипотензии, тогда взамен бретилия стоит вводить амиодарон.

Видео: Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Классификация

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

Выводы

Нерегулярное сокращение отдельных мышечных пучков в миокарде желудочков вызывает их фибрилляцию. Без проведения немедленной кардиоверсии (перезапуска ритма) очень высока вероятность наступления внезапной сердечной смерти.

Клиника неспецифична: пациента находят без сознания, бледного, зачастую с отсутствием пульса, дыхания и расширенными зрачками. Критерием постановки диагноза является характерная электрокардиографическая картина (волны разной амплитуды).

Специфическая терапия – разряд дефибриллятора. В дальнейшем имеет смысл медикаментозное и хирургическое (при необходимости) лечение.