Пвхрд сетчатки

Клиническая симптоматика

Первые признаки прогрессирующей болезни проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет, иногда видны сразу после рождение ребенка (неонатальный период).

Несмотря на то, что в офтальмологии имеется огромное разнообразие кератопатий, их проявления между собой схожи.

В большинстве случаев проявляется роговичный синдром, при котором человек жалуется на ощущение инородного тела, отмечается болезненность и покраснение, слезотечение и светобоязнь. Чаще всего отмечается двухстороннее поражение.

Оболочка отечна, нарушается ее прозрачность и снижается острота визуального восприятия. Возможна непереносимость яркого света, рези.

Характерным симптомом при этом недуге считается ухудшение визуального восприятия утром (сразу после ночного сна), с постепенным «прояснением» в вечерние часы. Это явление объясняется тем, что ночью скапливается влага, которая постепенно испаряется.

Помутнения достаточно часто сопровождаются аметропией, например, близорукостью, дальнозоркостью или астигматизмом.

Что ощущает пациент?

Пациент при макулярной дегенерации жалуется на метаморфопсии, когда искажается форма объекта, его размеры и цвет. Обычно это замечают с привычными вещами, к примеру, вдруг одна ножка у стола становятся другой, не такой, как накануне и непохожей на остальные три. Причём при просмотре под другим углом всё с подозрительной ножкой может быть абсолютно нормальным, а кривоватой становится столешница. Пациент может не понимать, стоит объект или движется. Но искажение не постоянно, это-то и смущает и пугает человека.

Ещё пациент ощущает микропсии — довольно пропорциональное уменьшение объектов. Почти аналогичный процесс случился с Алисой в Стране чудес, когда она пила таинственную жидкость и кусала особенный пирожок, вырастая и уменьшаясь. Микросии называют ещё симптомом Алисы или галлюцинацией лилипута. А ещё пациента беспокоят движущиеся перед глазами светящиеся и сверкающие точки и чёрточки, что называют фотопсиями. Острота зрения при этих визуальных безобразиях может быть нормальной или сдвинутой к дальнозоркости. Макулодегенерация коренным образом меняет мировосприятие человека, ведь глаз — часть головного мозга.

При влажной дистрофии отёк способен отслоить сетчатку, из новых сосудиков могут просачиваться и форменные элементы крови, тогда зрение быстро снижается, появляется пелена перед глазами и предмет видится не целиком, а с выпадением каких-то частей. Степень утраты зрения зависит от количества вытекшей крови, немного — в глазу «плавают» точки и червячки, много — различаются только свет и тьма, причём утром лучше, чем вечером, потому что за ночь кровь стекает в нижний полюс глаза, очищая стекловидное тело, а за день «взбалтывается». Распространение отёка за пределы макулы нарушает и периферическое зрение.

Операции

Хирургическое лечение заключается в удалении дефекта в оптической зоне. Постепенно на зону кератоэктомии нарастает эпителий с неповрежденных участков.

Единственной радикальной методикой при этом заболевании считается сквозная кератоплатика. При пересадке удаляется «бельмо», и на его место пересаживается донорский трансплантат.

В медицинском центре имени Федорова в Москве применяются все современные способы лечения от лекарственных и физиотерапевтических до сквозной кератопластики.

Эта операция является одной из наиболее распространенных разновидностей пересадки твердой ткани. По статистике, ежегодно во всем мире проводится более 100 000 таких процедур. Критерии успеха включают улучшение зрительной функции, уменьшение боли и обеспечение наружной защиты. Во всем мире имеются глазные банки, в которых хранятся донорские органы.

Это достаточно безопасная и малоинвазивная процедура, которая выполняется офтальмологическим больным всех возрастов. Врачи рекомендуют предварительно пролечить активную или хроническую инфекцию или снять признаки воспаления. Круговой разрез делается не скальпелем, а с помощью микрохирургического инструмента, называемого трефином.

Однако, данная инновационная методика не гарантирует, что дистрофия глаз остановится, так как главная причина появления дефекта не устранена и продолжает действовать. Иногда требуется повторная пересадка.

Проникающая кератопластика – данный способ оперативного вмешательства имеет самый высокий уровень отторжения, интраоперационные и послеоперационные осложнения, и риск послеоперационного астигматизма по сравнению с другими.

Ламеллярная технология приобрела популярность в течение последнего десятилетия, и она включает сохранение здоровых частей и замену только дефектных. Эта тенденция привела к улучшению приживаемости, вероятно, из-за уменьшения нагрузки аллогенной структуры.

Реакция отторжения клинически характеризуется локальным отеком и воспалительными клетками, которые можно видеть циркулирующими в передней камере или прикрепляющимися как кератические осадки к имплантату.

Поскольку предназначение эндотелиальных клеток заключается в обеспечении ясности и прозрачности, их потеря является важным условием, которое следует оценивать после пластики.

Высокоскоростной фемтосекундный лазер — одно из самых важных нововведений в трансплантации. Он позволяет оперирующему хирургу предельно точно сфокусировать лазерную энергию на определенной глубине, а затем быстро произвести разрез необходимой длины, не вызывая каких-либо дополнительных механических повреждений окружающих микроструктур. Врач делает пластинчатое рассечение с высокой точностью.

Уникальная анатомия роговицы и физиология передней камеры обеспечивает низкую иммуногенность и поддержание толерантности – иммунологическая привилегия.

Распространенность отторжения варьирует от 5% до 40%, в зависимости от васкуляризации наружной пластинки реципиента и предшествующих эпизодов неудачной подсадки.

Традиционно для стимуляции приживаемости донорской ткани применяют иммуносупрессию, главным образом, путем использования местных и системных кортикостероидов либо в качестве монотерапии, либо в сочетании с другими иммунодепрессантами.

Гормональная терапия обладает агрессивным профилем побочных эффектов: повышение внутриглазного давления, образование катаракты, нарушение заживления ран и предрасположенность к оппортунистическим инфекциям, что требует тщательного мониторинга.

Прогноз течения болезни при своевременной диагностике и адекватной медикаментозной терапии обычно благоприятный, трудоспособность сохраняется.

Клиника имени Федорова в Москве укомплектована новейшим оборудованием, которое позволяет в самые короткие сроки и с большой точностью диагностировать малейшие дефекты. При обращении в нашу клинику вы можете быть уверены в высокопрофессиональной медицинской помощи, хорошем результате лечения роговицы.

Причины возникновения заболевания

Сетчатка, как светочувствительная оболочка органа зрения, состоит из двух типов клеток-фоторецепторов — палочек и колбочек, которые называются так из-за их формы. Колбочки большей частью локализованы в центре сетчатки. Их функция – обеспечение высокой остроты зрения, а также цветовосприятие. Палочки же, в свою очередь, находятся в сетчатке везде, но большее их количество расположено на периферии. Палочки отвечают за периферическое зрение, а также за возможность отчетливо видеть в сумерках.

Поражение определенных генов, которые обеспечивают питание и нормальную функцию сетчатой оболочки, влечет за собой медленное разрушение слоя сетчатки, находящегося снаружи, с расположенными там палочками и колбочками. Такое повреждение берет начало на периферии, а затем, десятки лет медленно продвигается к центральной зрительной зоне.

Обычно оба глаза страдают в равной степени, причем, первые проявления заболевания выявляются в детском возрасте. К 20 годам происходит нарастание симптоматики и больные, как правило, теряют трудоспособность. Правда, течение болезни может иметь различные варианты: поражается только один глаз или один сектор сетчатки, заболевание имеет позднее начало.

Пигментная абиотрофия сетчатки, зачастую сопровождается глаукомой, может возникать макулярный отек, катаракта.

Немного истории

Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки – дистрофическое заболевание (пигментная дистрофия), передающаяся по наследству. Протекает с повреждением фоторецепторов сетчатки, преимущественно палочек. Встречается достаточно редко.

Патология была впервые описана в 1857 году Donders. Тогда ее симптомы и признаки были определены, как «пигментный ретинит». При детальном изучении в последующем причин и симптоматики этого заболевания, его стали называть «первичной тапеторетинальной дистрофией», «палочково-колбочковой дистрофией», так как поражение сначала преимущественно касалось только палочек. Правда, на поздних стадиях, колбочки тоже имели повреждения. Итоговым названием патологии стал термин, детально отражающий ее суть — «пигментная абиотрофия сетчатки».

Препарат для лечения центральной дистрофии сетчатки

Гипотеза о том, что кислород, необходимый для всех живых организмов, одновременно является токсичным веществом, в последнее время стала

общепринятой. Оксидативный, или окислительный, стресс приводит к повреждению, вызываемому нестабильными и реактивными кислородными

радикалами, что, в свою очередь, приводит к развитию макулодистрофии.

Свободные радикалы — это молекулы, содержащие один или более непарный электрон на внешней орбите. Для приобретения стабильности они

«отбирают» электроны у других молекул (липидов, белков, ДНК), которые, в свою очередь, становятся нестабильными, и запускается каскад цитотоксических реакций. Антиоксиданты — это молекулы, которые нейтрализуют кислородные радикалы. Таким образом, оксидативное повреждение наступает тогда, когда количество свободных радикалов превышает возможности антиоксидантной защитной системы. Сетчатка особенно чувствительна к повреждению, вызываемому свободными радикалами

Вещества, тормозящие свободнорадикальное окисление, т. е. имеющие антиоксидантные свойства, представляют интерес как в качестве возможных лекарственных средств в комплексной терапии ряда заболеваний, так и для защиты организма от повреждающего воздействия различных физических и химических факторов.

К антиоксидантам, нашедшим применение в медицинской практике в нашей стране, относится Эмоксипин. Это синтетическое водорастворимое соединение из класса 3-оксипиридинов представляет собой б-метил-2-этил-пиридин-3-ола гидрохлорид.

Исследование молекулярных механизмов действия Эмоксипина позволило установить, что он обладает антирадикальной и антиокислительной активностью благодаря наличию гидроксила в пиридиновом ядре. Эмоксипин обрывает цепь окисления, ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны.

Эмоксипин хорошо проникает через различные гистогематические барьеры, поэтому после закапывания в виде глазных капель в переднюю камеру глаза он оказывает положительное действие на все его структуры, в том числе и на сетчатку, Препарат способствует повышению зрительных функций, увеличивает остроту и поле зрения, нормализует клиническую картину глазного дна.

Причины возникновения

На сегодняшний день выявлены множество факторов риска развития центральной макулодистрофии: возраст, сосудистая патология (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет), наследственность, избыточная масса тела, курение, солнечная радиация, гиперметропия, высокая зрительная нагрузка, недостаток определенных витаминов и микроэлементов в питании, прием лекарственных препаратов, этнические и расовые факторы. Доказана роль наследственности в патогенезе возрастной макулодистрофии. Установлено около 50 генов, влияющих на частоту возникновения центральной дистрофии сетчтки, предрасположенность к заболеванию наследуется по аутосомно-доминантному типу

Причины

Дистрофия тканей может развиваться в любом возрасте, как у мужчин, так и у женщин. Причин, однозначно вызывающих нарушение трофика периферических зон сетчатки, не выявлено. Можно говорить лишь о негативных факторах, способных повысить вероятность развития этой патологии. Риск дистрофии сетчатки выше:

• при наличии близорукости любой степени;
• в случае отягощённой наследственности;
• при частых или хронических воспалительных заболеваниях глаз;
• после травм головы, лица и глаз;
• на фоне общих заболеваний (сахарного диабета, гипертонии, атеросклероза);
• как осложнение после отравлений и интоксикации инфекционного и вирусного генеза.

Начало дистрофических и дегенеративных процессов всегда связано с нарушением питания сетчатки. Сосудистая недостаточность, тромбы, замедленный метаболизм вызывают дефицит необходимых веществ и накопление продуктов распада в периферических зонах.

Опасны также резкие нагрузки. Отслоение и разрывы сетчатки могут иметь стремительное развитие на фоне:

• тяжёлых физических упражнений;
• подъёма тяжестей;
• естественного родоразрешения;
• под действием вибрации;
• при резком подъёме на высоту или погружении на глубину.

Фактор наличия близорукости тесно связан с риском развития дистрофических процессов. Это обусловлено увеличенной длиной глаза. Любые отклонения формы и размеров элементов зрительной системы от нормальных показателей могут препятствовать трофику и замедлять метаболизм. При близорукости растяжение оболочек глаза приводит к истончению и неоднородности тканей сетчатки.

Симптомы возрастной дистрофии сетчатки

К сожалению, дистрофические проявления на начальном этапе незаметны пациенту, ухудшение затрагивает небольшие участки, их функцию на себя берут близлежащие нормальные слои клеток. Поэтому не ощущается выпадения небольших полей зрения и слепые пятна, дефекты зрения может определить только врач.

При далеко зашедшем процессе дистрофических изменений сетчатой оболочки возникает двоение в глазах, невозможность различать мелкие предметы, меняется цветоощущение. В центре поля зрения появляются одно или несколько постоянных пятен. Искажаются прямые линии, снижается острота зрения.

Что происходит при заболевании?

В приводящих кровь к глазу сосудах утолщается мышечная оболочка, а внутренняя слизистая разрыхляется и уплотняется. Сосуды становятся извитыми, просвет сужается, образуются выпячивания стенки. Визуально сосудистая сеть становится похожа на медную проволоку. При дальнейшем сужении просвета сосуда, «проволока» на дне глаза становится тоньше и меняет цвет с желтого на серебристый.

На глазном дне между извитых бледных сосудиков видна истонченная сетчатка с разрывами слоев. Пятнистость сетчатке придают чередования нормальных участков с дистрофичными и разрывами на фоне суженных сосудов, внешне очень похоже на клетки, поэтому такой вариант называют решетчатой дистрофией.

Выраженность дистрофии вариабельная и может не коррелировать с поражением сосудистого русла на периферии.

Старческая дистрофия часто сочетается с возрастной катарактой.

Симптомы

Заподозрить дистрофию сетчатки у человека можно в том случае, когда у него значительно ухудшается сумеречное зрение. Это явление в народе называют «куриной слепотой». Заболевший человек ощущает снижение темновой адаптации, границы поля зрения существенно снижаются. В некоторых случаях могут образоваться отростчатые тельца на глазном дне. С возрастом эти нежелательные образования будут только разрастаться.

Повреждение глазных яблок постепенно приводит к атрофии зрительного нерва. У человека сужается периферическое зрение. Он больше не способен различать предметы в темноте.

Развитие данного заболевания часто приводит к другим патологиям зрения:

• отслойке сетчатки;
• катаракте;
• вторичной глаукоме.

Виды дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки бывает:

• врожденная;
• приобретенная.

Врожденное заболевание начинает развиваться у человека еще в утробе матери. При формировании глаз на генном уровне происходят определенные изменения, вследствие чего далее развивается дистрофия сетчатки. Нередко виновной в столь нежелательном развитии событий становится «плохая» наследственность. Прогрессирует врожденная дистрофия сетчатки, как правило, в детском возрасте. Однако известны случаи, когда заболевание проявлялось лишь к 30-ти годам.

Приобретенная дистрофия – болезнь пожилых людей. Обычно она развивается после 60 лет. Сосудистая система глаза подвергается возрастным изменениям, что и приводит к развитию патологии. Приобретенная дистрофия сетчатки в пожилом возрасте чаще всего образуется при расстройстве кровообращения, которое вызвано атеросклерозом.

Дистрофия сетчатки также делится на:

• центральную;
• периферическую.

Периферическую дистрофию чаще диагностируют у людей, страдающих близорукостью.

Нередко причиной развития заболевания становятся:

• перенесенные человеком заболевания печени, почек, поджелудочной железы;
• осложнения инфекционных заболеваний (гриппа, ОРВИ и пр.).

При центральной дистрофии повреждения происходят в макуле (центральная часть сетчатки). При этом человек способен лиши различать очертания предметов. Он едва отличает ночь ото дня. Офтальмологи выделяют две формы течения центральной дистрофии:

• мокрую;
• сухую.

У пациента, страдающего от мокрой формы центральной дистрофии, в области сетчатки происходит накопление жидкости и крови. При осмотре больных с сухой формой дистрофии специалист может обнаружить скопление продуктов обмена между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

Диагностика

Очень важно диагностировать дистрофию сетчатки глаза как можно раньше. При обнаружении заболевания на ранних стадиях эффект от лечения будет более выраженным

К сожалению, ранние стадии болезни проходят практически бессимптомно. Человек старается не обращать внимания на мелкие точки в глазах и время от времени появляющиеся «мушки». Поход к окулисту при этом постоянно откладывается.

Лечение

Даже на современном этапе развития офтальмологии, не удалось создать адекватную схему лечения дистрофии глазной сетчатки. Врач-офтальмолог подбирает терапевтические меры сугубо индивидуально, учитывая причины развития и форму дистрофии.

Лазерная терапия

Нередко лечение отслоения сетчатки проводится путем лазеркоагуляции. Цель данного метода – попытка приостановить патологические изменения. Прошедшему такое лечение пациенту категорически запрещено употребление алкогольных напитков и курение. Он должен внимательно следить за давлением, периодически принимать витамин А, а также витамины, относимые к группе В (цианокобаломин, пиридаксин, рибофлавин, тиамин).

Лазерная терапия не способна улучшить остроту зрения, но она делает менее тяжелыми последствия болезни, приостанавливает процесс снижения зрения.

Консервативное лечение

При дистрофии сетчатки глаза больным назначают:

• рассасывающие средства;
• ангиопротекторы;
•  диуаретики;
• антиоксиданты;
• сосудорасширяющие препараты;
• кортикостероиды.

Также специалист может назначить ультразвуковую, микроволновую, или электроволновую терапию, инъекции биогенных стимуляторов. Иногда для улучшения кровообращения врач может порекомендовать пациенту вазореконструктивное или антиглаукомное оперативное вмешательство.

Меры профилактики

При центральной дистрофии сетчатки больным рекомендуется носить темные очки. Они должны тщательно следить за своим питанием: в достаточном количестве употреблять свежие овощи, рыбий жир, печень, зелень, яйца.

Чтобы как можно раньше обнаружить патологию, человек минимум дважды в год должен посещать офтальмологический кабинет для прохождения профилактического осмотра. Будьте здоровы и живите полноценно!

Симптомы кровоизлияния в сетчатку

При развитии патологического процесса наличие крови в глазу может быть практически незаметным, но поскольку в сетчатке находятся зрительные рецепторы, то состояние кровоизлияния является очень опасным.

Общие признаки недомогания:

• Мелькание в глазах так называемых «мушек».
• Размытость и раздвоенность изображения.
• Чувство давления в глазу.
• Снижение остроты зрения.
• Образование сетки перед глазами.

Изначально у пациента перед глазами появляется постепенно растущее мутное пятно. Если локализация кровоизлияния большая, зрение может полностью исчезнуть. Особенно быстро снижается способность нормально видеть при кровотечении в центре макулярной зоны.

Даже незначительное по размерам кровоизлияние в органе зрения требует профессиональной консультации доктора, поскольку есть риск отслойки сетчатки, а такое состояние уже приводит к слепоте.

Как диагностируется болезнь Штаргардта — причины, симптомы заболевания и профилактика

Болезнь Штаргардта начинается в детстве, юности, часто приводит к инвалидности. Проявляется дистрофическими изменениями макулярной зоны, значительным ухудшением зрения, нарушением цветовосприятия (слияние красного, желтого, зеленого в единый цвет). Среди причин возникновения патологии — мутация гена АВСR, нарушение выработки белка. Ранняя диагностика дает высокие шансы на успешное лечение. Этот недуг во многом обусловлен генетически, но у нового поколения может протекать легче, не приводя к инвалидности. Патология передается по аутосомно-рецессивному типу, то есть наследование болезни не всегда передается другому поколению и не связано с полом.

Если в семье были случаи болезни Штаргардта, желательно также пройти молекулярно-генетический анализ. Причем он позволяет обнаружить болезнь задолго до того, как она проявится.

Формы возрастной макулярной дегенерации

Выделяют несколько форм макулярной дегенерации, в зависимости от типа патологического процесса и степени поражения сетчатки.

• Сухая возрастная дегенерация.
• Влажная.

Сухая форма макулодистрофии составляет более 80% от всех случаев. В области макулы появляются пятна, потеря зрения прогрессирует довольно быстро. Пациент перестает различать мелкие детали. Развитие заболевания занимает несколько лет. Методы лечения находятся на стадии клинических испытаний, разрешенные препараты и методики позволяют замедлить прогрессию болезни, но не вылечить ее.

Влажная форма макулодистрофии встречается гораздо реже и считается опаснее. Развивается еще быстрее, чем сухая. Отличается тем, что при влажной форме начинается рост новых сосудов. Такие сосуды пропускают кровь и плазму в пространство под сетчаткой. Соответственно, чувствительные клетки сетчатки повреждаются сильнее. Симптомы: появление слепых пятен в центральной зоне.

Где живёт макула

Там где на сетчатке заднего полюса глаза свет собирается в пучок, есть жёлтое пятно чуть более 5 миллиметров. Это пятно каждому из нас даёт видеть окружающий и цветной мир таким, какой он есть. Это самый центр глаза и центр мировосприятия человека, макулу не сможет заменить вся остальная часть сетчатки, потому что за всё видимое нами ответственно именно жёлтое пятно.

Жёлтое, потому что окрашено таким же яркими пигментами, как и жёлтые овощи — лютеином и зеаксантином. Окрашено совсем не ради красоты, а для защиты от агрессивного для глаза синего света, на который негативно реагируют колбочки сетчатки. Колбочки наполняют макулу и отвечают за восприятие цвета и чёткость видения предметов. Далее макулы сетчатка заполнена тоже очень нужными нам палочками, обеспечивающими периферическое зрение.

В жёлтом пятне нет сосудов — ничто не мешает человеку видеть человеку мир.

Лечение ВМД (возрастной макулярной дегенерации)

В настоящее время лечение макулярной дегенерации осуществляется достаточно эффективно. Ранее для остановки разрастания патологических сосудов в макуле использовали метод лазерной коагуляции. Он позволял частично удалить аномальную ткань, но никак не влиял на причину ее появления, а именно — выработку белка VEGF. Поэтому такая процедура являлась лишь временной мерой. В начале 2000-х годов был разработан революционный способ борьбы с ВМД, который базировался на разрушении белка VEGF с помощью специальных медицинских препаратов. Он зарекомендовал свою эффективность, поэтому успешно применяется по сей день, позволяя миллионам людей во всем мире избежать наступление слепоты. Однако следует отметить, что на самой поздней стадии заболевания данный метод лечения уже неэффективен. Анти-VEGF терапия не может помочь при появлении рубцовой ткани в зоне макулы. В такой ситуации потеря зрения неизбежна. В остальных случаях инъекции позволяют уменьшить прогрессирование ВМД и восстановить четкость зрения. Контроль ангиогенеза с помощью данных препаратов снимает отечность и предотвращает дальнейшее повреждение желтого пятна, что стабилизирует зрительную функцию.

Лечение макулярной дегенерации: Анти-VEGF терапия

Препарат «Луцентис». Данное вещество включает в себе молекулы ранибизумаба. Действие этого препарата направлено на снижение избыточной стимуляции роста патологических сосудов при ВМД. Он уменьшает макулярный отек сетчатки, предотвращает прорастание патологических сосудов, новые кровоизлияния и значительно уменьшает зону локализации патологии.

Эйла. Данный препарат содержит афлиберцепт — активное вещество, молекулы которого сращиваются с патологическими клетками и разрушают их. Применяется только при влажной форме заболевания.

Данные препараты противодействуют развитию новых патологических сосудов в центре сетчатки. Для максимально эффективного воздействия инъекцию производят непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура занимает несколько минут и не требует специальной подготовки. Она проводится в стерильных условиях опытным врачом-офтальмологом. По мере проникновения активных веществ в ткани макулы снижается уровень активности VEGF-белка, в результате чего патологические сосуды начинают распадаться. При нескольких инъекциях аномальная жидкость также рассасывается. Курс лечения проводится под строгим наблюдением офтальмолога. Категорически запрещено пытаться самостоятельно применить данные препараты. Это может повлечь за собой непоправимые последствия, вплоть до полной слепоты.

Группы риска

К возникновению дистрофии сетчатки больше подвержены люди, страдающие близорукостью. Это можно объяснить том, что у близоруких отмечается истончение и натяжение сетчатки (за счет удлинения глаза). К основной группе риска можно отнести и пожилых людей (после 65 лет). Ведь именно периферическая дистрофия сетчатки глаза становится основной причиной стремительного снижения зрения в пожилом возрасте. В эту группу можно отнести людей, у которых имеются следующие состояния:

• Артериальная гипертензия;
• Сахарный диабет;
• Атеросклероз.

Информация о видах периферической дистрофии сетчатки

В зависимости от размеров патологического процесса принято различать такие виды периферической дистрофии:

• Периферическая хориоретинальная дистрофия (при данной патологии поражение захватывает только сетчатку и сосудистую оболочку);
• Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (повреждение сетчатки, стекловидного тела и сосудистой оболочки).

По характеру повреждений можно выделить:

• Решетчатую дистрофию (имеет наследственное происхождение, подвержены в основном мужчины, патологический процесс захватывает сразу два глаза, и внешне похоже на решетку или веревочную лестницу). Довольно часто происходят разрывы сетчатки;
• «След улитки» — характеризуется большими разрывами сетчатки, очаги дистрофии образуют лентовидные зоны, которые напоминают следы улитки.
• Инееподобную дистрофию – течение наследственное, поражаются два глаза. Внешне проявляется характерными желтовато-белыми включениями на сетчатке.
• «Булыжную мостовую» —  очаги расположены далеко на периферии, в некоторых случаях   от них отделяются целые кусочки пигмента.
• Мелкокистозную- наиболее часто является следствием травм с образованием мелких кист. Часто возникает под действием травматических повреждений.
• Ретиношизис —  наследственная патология, которая сопровождается расслоением сетчатки. Данное состояние возникает у близоруких и пожилых людей.

Этиология и патогенез

Наиболее часто заболевание вызвано продуктами распада обмена веществ, которые накапливаются с возрастом. Значительное место занимают инфекции, интоксикации и нарушения   кровоснабжения внутренней оболочки.

Дистрофия сетчатки может развиваться и у молодых, на фоне беременности, сердечно-сосудистых заболеваний и патологий желез внутренней секреции.

Клинические проявления

Как и говорилось выше, заболевание отличается практически бессимптомным течением с незначительными клиническими проявлениями. Как правило, его обнаруживают случайно при осмотре. Если говорить о первых симптомах, то они начинают появляться, в основном, при разрывах сетчатки. У пациента перед глазами возникают плавающие «мушки» и вспышки.

Диагностика и лечение

При простом осмотре глазного дна периферическая область является недоступной. В большинстве случаев диагностика данной области возможна только при максимально возможном медикаментозном расширении зрачка, для осмотра используется трехзеркальная линза Гольдмана. В некоторых случаях проводится склерокомпрессия (поддавливание склеры). В качестве дополнительных исследований может быть назначена, оптическая когерентная томография, ЭФИ (электрофизиологическое исследование), а также ультразвук.

Лечение дистрофии сетчатки можно разделить на:

• Лазерное;
• Медикаментозное;
• Хирургическое.

Все виды терапии направлены стабилизацию и компенсацию дистрофических процессов. Достичь полного восстановления зрения практически невозможно. Медикаментозное лечение позволяет предотвратить последующие разрывы сетчатки.

В процессе терапии дистрофии сетчатки особое место занимает лазерная коагуляция (специальным лазером делают спайки по краям дистрофических участков, которые   препятствуют дальнейшему разрушению внутренних оболочек глаза). Данная процедура проводится в амбулатории.

В качестве вспомогательного лечения показана витаминотерапия, различные физиотерапевтические процедуры, например, магнито- и электростимуляция.

Прогноз заболевания

Прогноз периферической дистрофии можно назвать условно благоприятным, при качественном лечении предотвращение дальнейшего развития патологии и отслоения сетчатки является главной заслугой, однако восстановить зрение является невозможным.

Диагностика Дегенерации сетчатки центральной:

Диагноз ставят на основании клинической картины. В III стадии развития изменяется электроретинограмма. Электроокулограмма может быть нормальной, но при распространении процесса за пределы макулярной области изменяется. На ангиограмме отмечается характерная крапчатая флюоресценция в центральной области, в III стадии развития процесса — флюоресцирующие пятна в заднем полюсе и вокруг диска зрительного нерва.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки Бера возникает у взрослых и по клинической картине сходна с юношеской дегенерацией Штаргардта.

Желточная (вителлиформная) дегенерация сетчатки Беста. Встречается обычно в возрасте между 5 и 15 годами. Передается чаще по доминантному типу. Течение медленно прогрессирующее, проходит три стадии развития. В I стадии в центральной области появляется круглый, слегка проминирующий диск желтого или оранжевого цвета, размером до 2 диаметров диска зрительного нерва. Во II стадии диск фрагментируется, но нижняя его часть не изменяется, что создает впечатление горизонтального уровня как при гипопионе (псевдогипопион). В III стадии (рубцово-атрофической) желтый диск исчезает и на его месте образуется .атрофический очаг с пигментацией вокруг него. Иногда вместо диска появляется очаг, окружающий макулярную область. Острота зрения долгое время остается нормальной, но в период экссудативных кризов и во II-III стадиях развития снижается до 0,5-0,1, одновременно появляется центральная скотома. Часто имеется несоответствие зрительных функций и офтальмоскопической картины.

Лечение Дегенерации сетчатки центральной:

Рекомендуются сосудорасширяющие средства: но-шпа по 0,04 г 3 раза в день в течение месяца, нигексин по 0,25 г или компламин по 0,15 г 3 раза в день после еды в течение 2-3 месяца, внутримышечные инъекции 1% раствора никотиновой кислоты по 1 мл (20 инъекций на курс); 1-2% растворов тропафена по 0,5-1 мл (также 20 инъекций на курс); 0,5-1,5% растворов нитрата натрия под кожу виска, начиная по 0,1 мл и постепенно увеличивая дозу до 0,8 мл и снова снижая ее до 0,1 мл, проводят три таких курса один за другим, всего до 50 инъекций. Сосудорасширяющие препараты (0,1% раствор никотиновой кислоты, но-шпа, папаверин) вводят также путем электрофореза.

Назначают витамины А, В1, В6, В12, В15, РР, С, Р, Е и комплексы витаминных препаратов (декамевит, ундевит); кокарбоксилазу в виде внутримышечных инъекций по 50мг, 15-20 инъекций на курс. Назначают также анаболические стероидные препараты (внутрь неробол по 0,005 г 2 раза в день в течение 1-1% месяцев или внутримышечные инъекции нероболила по 25 мг 1 раз в неделю, всего 8-12 инъекций; ретаболил по 50 мг 1 раз в 3 неделю, всего 3-6 инъекций).

Используют также биогенные стимуляторы в виде подкожных инъекций экстракта алоэ жидкого, ФиБС и др. по 1 мл (30 инъекций на курс). Рекомендуют подконъюнктивальные инъекции 0,2% раствора динатриевой соли АТФ по 0,2-0,3 мл (10-15 инъекций на курс). Внутримышечно назначают инъекции тромболитина по 25-50 мг ежедневно в течение 1-1% месяца. Лечение этим препаратом должно проводиться под контролем показателей свертываемости крови. Временный положительный эффект оказывает терапия ультразвуком. Повторные курсы лечения следует проводить через каждые 3 месяца. У детей можно применять тренировку зрения засветами области желтого пятна и упражнения в виде раскрашивания картинок, письма, чтения, подбора кубиков и др.

Имеются попытки хирургического лечения в виде операции внутрисклеральной трансплантации полоски наружной прямой мышцы в область желтого пятна с целью васкуляризации сетчатки.

Прогноз неблагоприятный, зрение постепенно снижается, приводя к инвалидности в юношеском и зрелом возрасте.

Обследование и диагностика дистрофии сетчатки глаза

Флюоресцентная ангиография сетчатки

• Стоимость: 7 000 руб.
• Продолжительность: 15 — 30 минут
• Госпитализация: Амбулаторно

Подробнее

Диагностика производится с учетом жалоб пациента, клинической картины и результатов теста Амслера. Чтобы выяснить точную картину, обычно используют флюоресцентную ангиографию глазного дна. Это обследование, которое производится с применением контрастного вещества, вводимого в кровоток пациента. После этого врач выполняет снимок глазного дна.

В процессе наблюдения и для оценки динамики используют стереоскопические снимки. Они подходят только для наблюдения за сухой формой.

Еще один метод диагностики – глаза (). Она позволяет выявить болезнь на самых ранних стадиях развития.