Тиреоидит

Лечение гипертиреоза

Подход к терапии зависит от причины гипертиреоза, возраста и состояния пациента.

Консервативные методы лечения:

Препараты радиоактивного йода. Изотопы накапливаются в тканях щитовидной железы, подавляя компенсаторные механизмы. Орган уменьшается в размерах, симптомы гипертиреоза постепенно ослабевают. Лечение занимает несколько месяцев

Важно, что радиоактивный йод подавляет функцию железы, поэтому со временем у пациента может развиться гипотиреоз, который восполняется гормонозаместительной терапией.

Антитиреоидные препараты. Лекарства подавляют выработку гормонов щитовидной железой

Симптомы уменьшаются через несколько недель после приема препаратов в правильно рассчитанной дозировке. Курс лечения составляет до 1 года и дольше. В некоторых случаях гипертиреоз излечивается полностью, иногда возникают рецидивы. Важно, что антитиреоидные препараты могут вызывать аллергию, индивидуальную непереносимость, могут снижать иммунитет. Воздействием данной группы лекарств обуславливают нарушения в работе печени. Принимать препараты можно только под контролем врача.

Симптоматическое лечение. В зависимости от тяжести проявлений гипертиреоза врач может назначить лекарства для снижения артериального давления, поддержания сердечного ритма и т. д. Симптоматическое лечение продолжают до улучшения общего самочувствия пациента.

В случае тяжелого гипертиреоза, сопровождающегося значительным увеличением щитовидной железы, множественными новообразованиями в функциональной ткани, а также при медуллярном раке показано хирургическое вмешательство. Врач частично или полностью удаляет эндокринный орган. После операции пациенту подбирают дозировку гормонов, которые принимают пожизненно.

Хронический тиреоидит

К хрон. Т. относят лимфоцитарный (аутоиммунный) Т., или болезнь Хасимото (см. Хасимото болезнь), фиброзно-инвазивный Т. и специфические Т.

Фиброзно-инвазивный тиреоидит — заболевание неясной этиологии, при к-ром паренхиму щитовидной железы замещает фиброзная ткань. Впервые описан в 1896 г. Б. Риделем.

Фпброзно-инвазивный Т. чаще встречается у лиц старше 50 лет, преимущественно у женщин. По данным, приведенным в 1957 г. Вулнером (L. В. Woolner) и др., он выявлен у 0,05% больных, оперированных по поводу заболеваний щитовидной железы.

Рис. 2. Микропрепарат щитовидной железы при фиброзно-инвазивном тиреоидите: единичные атрофичные фолликулы (указаны стрелками) окружены разрастаниями фиброзной ткани, инфильтрированной лимфоидными клетками; окраска гематоксилин-эозином ; х 400

Щитовидная железа увеличена, плотная и при выраженном процессе кольцом охватывает трахею. Паренхиматозные элементы имеют вид отдельных островков в фиброзной, иногда гиалинизированной соединительной ткани (рис. 2). Отмечают полное исчезновение дольчатости. Тиреоциты сохранившихся фолликулов уплощены. Коллоида в просвете фолликулов нет или его очень мало. Выявляются очаговые лимфоидные скопления, иногда с примесью многоядерных гигантских клеток.

Фиброз при фиброзно-инвазивном Т. носит агрессивный характер и характеризуется обширными разрастаниями фиброзной ткани. Последняя распространяется за пределы капсулы щитовидной железы и поражает соседние мышцы, нервы, сосуды, нередко сочетается с идиопатическим фиброзом других областей (ретроперитонеальным, медиастинальным и др.). При фиброзно-инвазивном Т. происходит смещение и сдавление трахеи, в результате к-рого развивается выраженное изменение голоса. При вовлечении в процесс обоих возвратных гортанных нервов может развиться паралич гортани. Иногда фиброз распространяется на средостение.

Больные жалуются на сдавление в области шеи, затруднение дыхания и глотания. Кожа над щитовидной железой не изменена и легко собирается в складки.

Осложнением фиброзно-инвазивного Т. может быть гипотиреоз, хотя неповрежденные участки паренхимы щитовидный железы обычно обеспечивают эутиреоидное состояние. Фиброзно-инвазивный Т. может сочетаться с фиброзом околоушных желез, языка, ретро-бульбарным и ретроперитонеальным фиброзом (синдромом Ормонда).

Диагноз ставят на основании специфической клин, картины, наличия плотного зоба (см.), спаянного с окружающими тканями и медленно увеличивающегося в размерах. При сканировании железы обнаруживают так наз. холодные очаги. Тиреоидные аутоантитела определяют редко и в низких титрах. Диагностически особенно информативна биопсия щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз с амилоидозом и раком щитовидной железы основывается гл. обр. на результатах гистологического исследования. От узлового нетоксического зоба фиброзно-инвазивный Т. отличает чрезвычайная плотность щитовидной железы и ее спаяние с соседними тканями; от болезни Xасимото — спаяние зоба с соседними тканями, отсутствие в организме выраженных иммунологических сдвигов, редкое и позднее развитие гипотиреоза; от подострого Т.— течение заболевания, отсутствие специфических изменений картины крови, характерных для подострого Т., отсутствие болевого синдрома и спаяние зоба с соседними тканями.

Лечение оперативное. Показаниями к операции являются большие размеры зоба, смещение и сдавление соседних органов. При диффузном поражении рекомендуется удаление части обеих долей и экстирпация перешейка железы, при одностороннем процессе — резекция соответствующей доли. Оперативное удаление частей щитовидной железы, кроме того, задерживает фиброз. Описаны случаи спонтанного прекращения такого процесса, а также обратного его развития после биопсии железы. При развившемся гипотиреозе необходима заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Прогноз при наличии симптомов сдавления зависит от своевременности операции, т. к. при значительном прорастании фиброзной ткани в соседние органы послеоперационный период может протекать особенно тяжело.

Популярные вопросы

Месячных нет уже год, прошла УЗИ щитовидки все хорошо! Что делать?
Для выяснения причины аменореи-отсутствия менструаций свыше 6 месяцев необходима консультация акушера-гинеколога ,УЗИ органов малого таза. От результатов осмотра, УЗИ, вашего возраста складывается план дальнейшего обследования и лечения.

Добрый день, поликистоз яичников, щитовидная железа в норме, гормоны щитовидной железы тоже, гормоны на 2-4 день цикла (вроде только DHEA-SO4 повышен).
Если по результату УЗИ органов малого таза в яичниках свыше 10 фолликулов и увеличен объем более 8.5 см3, то рекомендуется прием комбинированных оральных контрацептивов. Учитывая результаты уровня гормонов , рекомендовала бы прием комбинации этинилэстрадиола и ципротерона не менее 6 месяцев.

Интересные факты о щитовидной железе

• Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
• Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
• Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
• Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
• Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
• Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
• Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.

Online-консультации врачей

Консультация оториноларинголога

Консультация маммолога

Консультация гастроэнтеролога детского

Консультация нефролога

Консультация специалиста банка пуповинной крови

Консультация хирурга

Консультация гастроэнтеролога

Консультация семейного доктора

Консультация инфекциониста

Консультация диетолога-нутрициониста

Консультация гинеколога

Консультация вертебролога

Консультация радиолога (диагностика МРТ, КТ)

Консультация доктора-УЗИ

Консультация аллерголога

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Что такое гипотиреоз

Под гипотиреозом подразумевают дефицит в организме гормонов щитовидной железы, что проявляется не только ее дисфункцией, но и последующим сбоем функциональности всех органических систем, зависящих от действия ее гормонов. В итоге в организме замедляются все обменные и метаболические биохимические процессы, причем не только угнетается нормальная работа нервной, сердечно-сосудистой, половой и костно-мышечной систем, но и происходит их анатомическая деструкция.

Провоцирующими гипотиреоз факторами могут стать:

• хронический аутоиммунный тиреоидит;
• недостаточный биосинтез тиреоидных гормонов (вследствие наследственности);
• врожденные дефекты развития щитовидной железы (гипоплазия, либо аплазия);
• хирургическое удаление части щитовидной железы;
• последствия воздействия на щитовидную железу радиоактивным йодом (при лечении Базедовой болезни), либо ионизирующим облучением;
• дефицит йода в рационе;
• инфекции и новообразования щитовидной железы;
• прием некоторых лекарственных средств;
• (в случае вторичного гипотиреоза) патологические состояния гипофиза и гипоталамуса.

Гипотиреоз считается одной из наиболее распространенных эндокринных патологий. По статистике, чаще этому заболеванию подвержены женщины после 65 лет, а также лица, проживающие в горных районах и традиционно испытывающие дефицит йода в своем рационе.

Лечение

Щитовидная железа по праву считается королевой эндокринной системы, ведь она контролирует работу большинства органов за счет выработки гормонов

Ввиду того, что она влияет на весь организм, то ее лечением необходимо заниматься крайне осторожно и только под присмотром врача

В зависимости от причины заболевания щитовидной железы, поставленного диагноза и индивидуального анамнеза пациенту назначается лечение. Основными видами лечения выступает:

• заместительная терапия гормонами;
• назначается дополнительный прием йода;
• диета обогащенная витамина и минералами;
• хирургическое вмешательство.

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидитили тиреоидит Хашимотосахарного диабетааутоиммунный гипотиреозИтак, что же такое аутоиммунный тиреоидит?Причины аутоиммунного тиреоидита:1.      Отягощенная наследственность2.      Сбои в звеньях иммунной системы3.      Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания4.      Послеродовой период у женщинстресса5.      Наличие у пациента других аутоиммунных процессовгломерулонефритцелиакиярассеянный склероз6.      7.      8.      Сахарный диабет9.      Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе.
• Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи ).
• В начале течения болезни, при увеличении (гипертрофии) щитовидной железы возможны умеренно выраженные симптомы гипертиреоза (похудение при повышенном аппетите, выпячивание глазных яблок, гипертония, тремор конечностей, возбудимость нервной системы, бессонница и так далее), которые быстро сменяются симптомами гипотиреоза.
• Увеличение или уменьшение размеров щитовидки.
• Диффузные (рассеянные и распространенные) или узловые изменения структуры щитовидной железы.
• Осиплость голоса (при увеличении щитовидки), першение в горле.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита:

• стойкий гипотиреоз (необратимый);
• хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – замещение ткани щитовидной железы соединительной тканью;
• гипотиреоидная кома;
• «озлокачествление» узлов щитовидной железы (развитие онкологической патологии).

Диагностика аутоиммунного тиреоидита:1.      Общий анализ крови:

• лимфоцитоз (увеличение уровня лимфоцитов, его норма в лейкоцитарной формуле от 25 до 40%);
• умеренное ускорение СОЭ (более 15 мм/ч).

2.      Изменение уровня тиреоидных гормонов:

• повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в начале заболевания возможно сохранение нормы ТТГ;
• снижение уровня тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4).

3.      Определение в крови аутоиммунных антител:

• антитела в отношении тиреоглобулина (АТ ТГ), позитивным результат считают при его повышении более 5,60 ед/л;
• антитела в отношении тиреоидной пероксидазы (АТ ТП), позитивный результат – более 18,0 ед/л;
• антитела в отношении тиреоидных гормонов – в норме их в крови нет;
• коллоидный антиген – в норме в крови не определяется.

4.      УЗИ щитовидной железы:

• снижение эхогенности;
• возможно выявление узлов (узловая форма аутоиммунного тиреоидита);
• уменьшение, реже увеличение объема органа (в среднем, в три раза), реже объем щитовидной железы не изменяется;
• деформирование кровеносных сосудов;
• повышенное кровенаполнение органа.

5.      Сцинтиграфияраком щитовидки6.      Тонкоигольная биопсия щитовидной железыэозинофиламиЛечение аутоиммунного тиреоидита:

• замещающая терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов;
• весенне-осенние курсы глюкокортикоидов (преднизолона) по индивидуальным схемам;
• иммуномодуляторы (по показаниям);
• коррекция тех состояний, которые, возможно, стали причиной развития аутоиммунного тиреоидита.

Изменение диеты при гипотиреозе

Диета также играет важную роль в лечении гипотиреоза, потому что щитовидной железе нужен йод, чтобы иметь возможность эффективно вырабатывать и выделять гормоны в кровь, а йод является элементом, поступающим в организм с пищей.

Наибольшее количество йода содержится в рыбе, в основном в треске, скумбрии и лососе. В особенности пациенты с первичным приобретенным гипотиреозом, вызванным дефицитом йода, должны обеспечить достаточное количество этого элемента.

Суточная потребность в йоде для взрослого человека – 150 мкг, у беременных – до 250 мкг. При диагностировании дефицита йода необходимо увеличить суточную дозу в зависимости от индивидуальных потребностей организма.

Важно отметить, что диета при гипотиреозе также должна быть богата селеном, который влияет на всасывание йода из желудочно-кишечного тракта. Селен также содержится в рыбе, а также в зерновых, молочных продуктах и ​​яйцах

Диета, богатая селеном

Однако так называемые продукты, продуцирующие гойтрогены, то есть те, которые содержат сульфаты и гойтрогены, которые могут способствовать гипертрофии щитовидной железы. Продукты, вызывающие зоб, включают:

• овощи из семейства капустных;
• семена бобовых;
• арахис;
• горчицу. 

В последние годы все больше внимания уделяется вопросу питания при гипотиреозе, вызванном болезнью Хашимото.

Пациентам, страдающим аутоиммунным тиреоидитом, назначают диету с высоким содержанием омега-3 жирных кислот, обладающих противовоспалительными свойствами. Вам также следует увеличить потребление белка, которое должно составлять 25% суточной потребности в энергии. Добавки витамина B12 также рекомендуются из-за повышенного риска анемии.

При заболевании Хашимото стоит сдать анализы на целиакию, ведь болезни часто сосуществуют. У пациентов с лимфоцитарным тиреоидитом может облегчить аутоиммунный процесс безглютеновая диета. Также стоит воспользоваться медицинскими консультациями эндокринологов из клиники Диана. Среди множества методов лечения мы также предлагаем медицинские консультации по поводу гипотиреоза.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Причины

Болезнь Хашимото развивается при наличии у пациента генетической предрасположенности к аутоиммунным патологиям. Для хронического тиреоидита характерны мутации, влияющие на выработку некоторых видов антигенов в организме человека. Иммунитет начинает реагировать на здоровую ткань железы как на чужеродное образование и запускает синтез особых белков, которые атакуют нормальные клетки и приводят к патологическим изменениям. Воспаление приобретает затяжной характер за счет привлечения иммунокомпетентных структур.

Причинами тиреоидита щитовидной железы (болезни Хашимото) также являются вирус герпеса, избыток йода, недостаток микроэлементов, особенно селена. Женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Аутоиммунные процессы обычно диагностируют в возрасте 40-50 лет, но в последние несколько лет увеличивается число молодых пациентов.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы Хашимото обусловлены снижением функции органа – гипотиреозом:

• Брадикардия.
• Сонливость, вялость.
• Увеличение массы тела.
• Депрессия.
• Непереносимость холода.
• Выпадение волос.
• Нарушения стула.
• Уплотнение тканей щитовидной железы, ощутимое при пальпации.

Симптомом тиреоидита щитовидной железы у женщин является дисменорея. Болезненность шеи не характерна для болезни Хашимото.

Диагностика

При наличии симптомов хронического тиреоидита щитовидной железы пациенту назначают лабораторный анализ крови на следующие показатели:

• Уровень Т3, Т4, ТТГ. В начале заболевания Т3 и Т4 повышены (тиреотоксикоз). По мере развития воспаления уровни Т3 и Т4 становятся меньше нормы, а ТТГ растет;
• Антитела к тканям железы. В крови пациента с тиреоидитом Хашимото определяются анти-ТГО и анти-ТПО иммуноглобулины.

Методы инструментальной диагностики:

• ультразвуковое исследование;
• сцинтиграфия по показаниям.

Лечение

Тиреоидит Хашимото сопровождается воспалением и снижением функции щитовидной железы, поэтому терапия направлена в первую очередь на устранение симптомов гипотиреоза. Гормонозаместительные препараты получают все пациенты. Дозу подбирают с учетом уровня ТТГ, возраста и состояния каждого конкретного больного.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Профилактикой любого заболевания щитовидной железы является исключение дефицита йода в организме. Правильное функционирование данного органа напрямую зависит от количества суточного потребления йода.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) человеку в сутки необходимо потреблять не менее 200 мкг. Для беременных женщин эта норма составляет 250 мкг. Для того, чтобы обеспечить организм таким количеством вещества необходимо насытить свой рацион продуктами им обогащенными:

• морская капуста;
• фейхоа;
• пикша, кальмар, минтай и другие свежие морепродукты;
• немного содержится в домашних куриных яйцах и молоке.

Также к профилактике заболеваний щитовидной железы относят:

• ежегодное проведение УЗИ на выявление заболевания щитовидной железы у мужчин, женщин и детей;
• сдача анализов на гормоны;
• нормализация веса (лишний вес пагубно влияет на здоровье щитовидки);
• отказ от курения и злоупотребление алкоголем;
• ведение активного образа жизни;
• отсутствие дефицита витаминов и минералов в организме.

Как лечить?

Лечебная тактика при поражении щитовидной железы зависит от характера заболевания, уровня гормонов. За основу может быть взят консервативный или хирургический подход. Медикаментозная терапия способствует восстановлению гормонального фона, устранению йододефицита. При гипотиреозе используются препараты на основе тироксина, то есть осуществляется заместительная терапия. В случае гиперфункции показано лечение препаратами, подавляющими выработку гормонов, тиреостатиками. При этом активно используются симптоматические средства, направленные на коррекцию нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, других расстройств, характерных для дисфункции железы.

Хирургический подход к лечению заболеваний щитовидной железы берется за основу в крайних случаях, при чрезмерном разрастании органа, диагностировании опухолевого процесса, угрожающего жизни. В ходе операции возможно как частичное, так и тотальное удаление органа, после которого пожизненно назначается заместительная терапия.

Поражение щитовидной железы может маскировать патологию других органов. Именно поэтому самолечение абсолютно неприемлемо. Диагностику и лечение должен проводить квалифицированный врач-эндокринолог, опираясь на весь спектр проведенных исследований. Если Вы отмечаете наличие неясных признаков, требующих уточнения, подозреваете проблемы со щитовидной железой, обратитесь в клинику Правильное лечение. Пациенты, которые бывали на приеме в центре, неизменно отмечают высокий уровень подготовки специалистов, в том числе эндокринолога. В клинике созданы все условия для диагностики и лечения таких пациентов, предоставляется широкая диагностическая база.

Причины тиреоидитов

Причины развития тиреоидитов напрямую зависят от этиологических факторов, запускающих процесс воспаления тканей щитовидной железы. В зависимости от видов тиреоидита можно определить причину, повлиявшую на появление данной патологии:

• острый гнойный тиреоидит: встречается достаточно редко. Развивается по причине инфицирования лимфогенным или гематогенным путем;
• подострый тиреоидит: имеет второе название — тиреоидит де Кервена. Предполагается взаимосвязь этиологии данного заболевания с вирусными поражениями щитовидной железы (корь, эпидемический паротит). В процессе развития подострого тиреоидита возникает вторичный аутоиммунный процесс, антигеном к которому является тиреоглобулин, эвакуирующийся в кровь вследствие нарушения целостности основной мембраны фолликулов щитовидной железы. Процесс деструкции становится причиной повышения в крови уровня гормонов щитовидной железы, что провоцирует развитие признаков тиреотоксикоза. Процент заболеваемости подострым тиреоидитом равен 1-2 % от всех патологий щитовидной железы. Данным заболеванием страдают чаще женщины;
• хронический фиброзный тиреоидит, в литературе часто встречается его название по автору — зоб Риделя. На данный момент неизвестна этиология заболевания. Градация данной патологии основана на развитии хронического воспалительного процесса в щитовидной железе, первичным распространением соединительной ткани, ее прорастанием в капсулу щитовидной железы, близлежащие нервы, мышцы и сосуды. Как правило, разрастание соединительной ткани имеет локальный характер, но в некоторых случаях возможно тотальное поражение щитовидной железы, к которому присоединяется развитие гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит встречается в 0,05% от случаев всех заболеваний щитовидной железы;
• аутоиммунный тиреоидит, еще известен под названием «зоб Хашимото». Причиной развития заболевания являются дисфункции в системе иммунологического контроля, имеющие врожденный характер. Поэтому очень часты случаи развития данной патологии в нескольких поколений одной семьи, иногда сочетается он с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом, миастенией). Данный вид тиреоидита в свою очередь делится на две формы: гипертофическую, которая имеет место в начале развития заболевания и атрофическую, свойственную конечной стадии патологии. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита составляет 5% от всех патологических изменений щитовидной железы.

Причины и виды тиреоидита

Вид тиреоидита	Причины развития тиреоидита	Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит Гнойный (струмит)	Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, гайморит, гнойная ангина и другие.	Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
	Травмы,кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови,радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения).	Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит: Гранулематозный тиреоидит де Кервена, пневмоцистный, лимфоцитарный.	Острые вирусные инфекции: грипп, ветряная оспа, краснуха, паротит, корь, цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие.Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом.	Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит Хашимото	Подострый тиреоидит. Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета. Нарушения иммунитета. Наследственная предрасположенность (генетика). Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие). Тяжелый сахарный диабет. Перенасыщение йодом.	Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток: фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4, клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку), рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ. Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию.   Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.
	Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита: хронические инфекционные и вирусные заболевания, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз (гипертиреоз), оперативные вмешательства на щитовидной железе, генетика, аутоиммунные процессы в организме, аллергические заболевания, тяжелый сахарный диабет.	При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением.   При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).
	туберкулез, сифилис, грибковая и микозная инфекция.	Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

• в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
• нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери

Методы диагностики заболеваний щитовидной железы

При подозрении на нарушения функции щитовидной железы проводится комплекс диагностических процедур, который включает в себя, кроме осмотра врачом-эндокринологом, ряд лабораторных и инструментальных исследований. Конкретный перечень исследований определяет лечащий врач.

Общий анализ крови

Общий анализ крови относится к исследованиям обязательного диагностического минимума, которые назначаются практически при любом заболевании. Общий анализ крови поможет врачу оценить влияние заболевания щитовидной железы на общее состояние организма.

Общий анализ мочи

 

Общий анализ мочи, так же как и клинический анализ крови, относится к исследованиям обязательного диагностического минимума.

Биохимический анализ крови

Целью биохимического анализа крови является выявление изменений в органов и тканях, которые могут сопутствовать заболеванию щитовидной железы. Оцениваются такие показатели, как общий белок, мочевина, холестерин, билирубин, ферменты печени, креатинин.

Анализ крови на гормоны

Анализ крови на гормоны является одним из основных методов диагностики заболеваний щитовидной железы. Прежде всего, оцениваются такие показатели, как Т4 (тироксин) свободный, антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), ТТГ (тиреотропный гормон). Эти три анализа составляют скрининговое исследование, которое выявляет патологию щитовидной железы. Развернутое исследование помимо названных включает в себя и другие показатели.

Анализ на маркеры аутоиммунных заболеваний

Анализ крови на маркеры аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, прежде всего, включает такие показатели, как антитела к тиреоглобулину (anti-Tg) и антитела к тиреопероксидазе (anti-TPO).

УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы позволяет определить размер железы, а также наличие в ней узлов.

Радиотермометрия

Радиотермометрия позволяет обнаружить области с повышенной температурой в щитовидной железе. Более высокие температурные значения указывают на повышенную интенсивность обменных процессов, что характерно для злокачественных новообразований.

Другие инструментальные исследования

В случае неясной клинической картины могут быть назначены дополнительные исследования щитовидной железы – компьютерная томография (МСКТ), МРТ, сцинтиграфия.

Пункция щитовидной железы

 

Проводится пункция щитовидной железы, полученный материал исследуется под микроскопом, что позволяет изучить изменения в ткани железы.

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».