Сперматогенез клетки: зоны, этапы, периоды, стадии и схема

Азооспермия. Лечение бесплодия

Необходимо различать обструктивную азооспермию (экскреторное бесплодие) и необструктивную (секреторное бесплодие) азооспермию, либо выраженную патоспермию.

Для обструктивной азооспермии характерны нормальные размеры яичек, нормальный уровень гормонов, отсутствие клеток сперматогенеза в центрифугированном эякуляте, воспалительные заболевания половых органов, операции на органах мошонки и малого таза, а также пальпаторное определение патологии придатков и семявыносящих протоков.

При необструктивной азооспермии наблюдаются признаки гипогонадизма, единичные сперматозоиды или клетки сперматогенеза в эякуляте, гормональные сдвиги, генные и хромосомные изменения, в анамнезе — токсические влияния, орхит.

Оптимальным способом лечения обструктивной азооспермии является выполнение микрохирургического восстановления семявыносящих путей с одномоментным получением сперматозоидов из зоны, располагающейся проксимальнее обструкции.

Полученный материал может быть одновременно использован в цикле ЭКО-ICSI. При этом часть сперматозоидов подвергается криоконсервации и используется в случае безуспешной операции.

Более сложным вопросом является лечение в программе ЭКО-ICSI пациентов с необструктивными формами бесплодия. Оптимальным способом получения сперматозоидов при необструктивной азооспермии в цикле ЭКО-ICSI является билатеральная мультифокальная биопсия яичек с использованием микрохирургической техники.

Известно, что при необструктивной азооспермии может быть сохранен фокальный сперматогенез. В независимости от полученных результатов гормонального и генетического исследования даже при гипергонадотропном гипогонадизме при билатеральной мультифокальной микрохирургической биопсии возможно получение сперматозоидов (до 65%).

При необструктивной азооспермии на фоне гипогонадотропного гипогонадизма первым этапом следует провести стимулирующую терапию гонадотропинами.

При выраженной патоспермии на фоне генетических аномалий, гипогонадизма (кроме гипогонадотропного), обструктивной симптоматики, варикоцеле, отсутствии АСАТ — возможно проведение эмпирической терапии, при отсутствии эффекта (либо сразу) пациент включается в программу вспомагательных репродуктивных технологий.

При необструктивной азооспермии, азооспермии неясного генеза, патоспермии любой степени выраженности (за исключением доказанной односторонней обструкции) первым этапом необходимо исключить варикоцеле, в том числе субклиническое. Проведение стимулирующей терапии целесообразно после лечения варикоцеле.

При сочетании необструктивной (неясного генеза) патоспермии (азооспермии) и антиспермальных антител проведение стимулирующего лечения противопоказано.

При идиопатическом бесплодии возможно проведение лечения гонадотропинами или антиэстрогенами, а также витаминотерапия и растительными стимуляторами сперматогенеза со сбалансированным содержанием микроэлементов. Однако эффективность такого лечения бесплодия не превышает 5%.

• Реконструкция семявыносящих путей при обтурационной азооспермии
• Восстановление семявыносящего протока после ятрогенного повреждения
• Реконструкция семявыносящих путей при обтурационной аспермии
• Азооспермия — клинический пример

Установите Flash Player для просмотра видео.

Стадии сперматогенеза и овогенеза

На самой начальной стадии в организме человека присутствуют сперматогонии и овогонии — это предшественники сперматозоидов и ооцитов. Сперматогонии у мужчины размножаются во время всего репродуктивного возраста, их количество не ограничено. Овогонии размножаются только внутри утробы матери, а после рождения у девочки наблюдается ограниченное их количество.

На следующий стадии происходит сразу 2 этапа мейоза, то есть деление ядра клеток. Как следствие, получаются сперматиды и зрелые яйцеклетки с полярными тельцами. Из одного сперматоцита в процессе сперматогенеза появляется 4 сперматида. А из одного овоцита — 1 зрелая яйцеклетка (ооцит) и 3 полярных тельца, которые не участвуют в процессе зачатия.

Такая особенность гаметогенеза связана напрямую с функцией клеток. Сперматозоидам не нужно много питательных веществ, они должны быть маленькими и подвижными, чтобы быстро проникнуть в маточную трубу и оплодотворить женскую половую клетку. Яйцеклетке же не нужна подвижность. Она крупная и способная к делению, ей нужно много питательных веществ, чтобы после оплодотворения начать размножаться.

Как следствие, в процессе сперматогенеза формируется огромное количество сперматозоидов, а яйцеклетка в период овуляции выходит только одна, в более редких случаях две или три.

На последней стадии сперматиды продолжают развиваться, а яйцеклетка к этому моменту уже полностью созрела. Мужские гаметы принимают правильную форму и становятся сперматозоидами, это необходимо, что половые клетки могли двигаться. Длительность сперматогенеза составляет 74 дня.

Расположение у людей

Сперматогенез происходит в нескольких структурах мужской репродуктивной системы . Начальные стадии происходят в семенниках и переходят в придаток яичка, где развивающиеся гаметы созревают и сохраняются до эякуляции . В семенных канальцев семенников являются отправной точкой для процесса, где сперматогониальные стволовые клетки , прилегающих к внутренней разрыва стенки канальцев в центростремительное направление, начиная с стен и производства в самой внутренней части, или просвете -в продукции незрелой спермы. Созревание происходит в придатке яичка

Местоположение [семенники / мошонка] особенно важно, так как процесс сперматогенеза требует более низкой температуры для производства жизнеспособных сперматозоидов, в частности, на 1-8 ° C ниже нормальной температуры тела 37 ° C (98,6 ° F). Клинически небольшие колебания температуры, например, от спортивной поддерживающей лямки, не вызывают ухудшения жизнеспособности или количества сперматозоидов.

Также в разделе

Варикоцеле и бесплодие

Варикоцеле — расширение вен яичка вследствие рефлюкса крови по системе яичковой вены. Варикоцеле наблюдается в 15% общей популяции мужчин. Сочетание варикоцеле и первичного бесплодия наблюдается в 35%, вторичного бесплодия и варикоцеле в 80%. В ряде случаев для определения венозного рефлюкса требуется проведение дополнительного ультрасонографического исследования. Необходимо помнить, что между степенью выраженности варикоцеле и качеством эякулята прямая корреляция отсутствует.

При сочетании варикоцеле и любой других клинических и лабораторных изменений за исключением обструктивной симптоматики и эякуляторной дисфункции первым этапом целесообразно провести лечение варикоцеле.

Для лечения варикоцеле предложено несколько оперативных методов. Необходимо различать обструктивные и необструктивные методики хирургического лечения варикоцеле. К первым относятся операция Иваниссевича, Мармара, Паломо, лапароскопическая варикоцелэктомия, трансфеморальная эмболизиция яичковой вены, а также микрохирургическое лигирование вен семенного канатика из минидоступа.

К необструктивное методике относится формирование микрохирургических венозных анастомозов — тестикуло-нижнеэпигастрального и тестикуло-сафенного. Метод тестикулярно-эпигастрального анастомозирования позволяет дренировать кровь из гроздьевидного сплетения в систему подвздошной вены при I, а также при II и III типах, если причина рефлюкса не связана с клапанной недостаточностью вен из системы сброса в левую подвздошную вену.

В настоящее время показания к хирургическому лечению варикоцеле пересматриваются. Поскольку между степенью выраженности варикоцеле и степенью снижения фертильности прямая зависимость отсутствует, считаем показаниями к оперативному лечению варикоцеле стойкое снижение фертильности эякулята, болевую симптоматику и выраженный эстетический дефект в области мошонки.

В настоящее время в литературе появляется все больше сообщений о том, что у пациентов с варикоцеле и нормалыми показателями спермограммы после операции наблюдается появление антиспермальных антител и ухудшение параметров эякулята, что, по всей видимости, может быть связано с ухудшением трофики яичка после проведения обструктивной операции. В свете этого мы полагаем, что операция с использованием микрососудистого метода в целях формирования венозного анастомоза и нормализации оттока крови из системы яичковой вены представляется более предпочтительной по сравнению с традиционными обструктивными методиками.

Варикоцеле — не приговор! Методы лечения варикоцеле (информация для врачей) Микрохирургическое лечение варикоцеле. Тестикуло-нижнеэпигастральный анастомоз Клинический пример — Микрохирургическое лечение варикоцеле

Гормональный контроль

Гормональный контроль сперматогенеза зависит от вида. У людей механизм до конца не изучен; однако известно, что начало сперматогенеза происходит в период полового созревания из-за взаимодействия гипоталамуса , гипофиза и клеток Лейдига . Если гипофиз удален, сперматогенез может быть инициирован фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ) и тестостероном . В отличие от ФСГ, лютеинизирующий гормон (ЛГ), по-видимому, играет небольшую роль в сперматогенезе, кроме индукции выработки тестостерона гонадными железами.

ФСГ стимулирует как производство андрогенсвязывающего белка (ABP) клетками Сертоли , так и образование гемато-яичкового барьера . ABP необходимо для концентрации тестостерона на достаточно высоком уровне, чтобы инициировать и поддерживать сперматогенез. Уровни интратестикулярного тестостерона в 20–100 или 50–200 раз превышают его концентрацию в крови, хотя среди здоровых мужчин наблюдаются колебания в 5–10 раз. ФСГ может инициировать секвестрацию тестостерона в яичках, но после его выработки для поддержания сперматогенеза требуется только тестостерон. Однако увеличение уровней FSH будет увеличить производство сперматозоидов, предотвращая апоптоз от типа А сперматогониев . Гормон ингибин снижает уровень ФСГ. Исследования на моделях грызунов предполагают, что гонадотропины (как ЛГ, так и ФСГ) поддерживают процесс сперматогенеза, подавляя проапоптотические сигналы и, следовательно, способствуют выживанию сперматогенных клеток.

Сами клетки Сертоли опосредуют части сперматогенеза посредством выработки гормонов. Они способны вырабатывать гормоны эстрадиол и ингибин. Клетки Лейдига также способны производить эстрадиол в дополнение к своему основному продукту — тестостерону. Было обнаружено, что эстроген необходим для сперматогенеза у животных. Однако было обнаружено, что мужчина с синдромом нечувствительности к эстрогенам (дефектный ERα ) производит сперму с нормальным количеством сперматозоидов , хотя и с аномально низкой жизнеспособностью сперматозоидов ; был ли он бесплоден, неясно. Слишком высокий уровень эстрогена может быть вредным для сперматогенеза из-за подавления секреции гонадотропина и увеличения выработки тестостерона в организме. Пролактин также важен для сперматогенеза.

Характеристики овогенеза и сперматогенеза

Половые клетки в сперматогенезе носят название сперматозоидов, а в овогенезе яйцеклетками. Как известно, чтобы произошел процесс оплодотворения, нужно чтобы мужская гамета попала в женскую.

В сравнении овогенеза и сперматогенеза нельзя не отметить различные размеры гамет мужских и женских особей. Яйцеклетка намного больше сперматозоидов, поскольку она в течение всего периода вбирает в себя множество полезных и питательных веществ. При этом после созревания мужские гаметы становятся подвижными, благодаря чему могут легко преодолевать половые пути женщин. Женские же гаметы остаются неподвижными в все время, в ходе которого происходит подготовка яйцеклетки к оплодотворению.

Если рассматривать овогенез и сперматогенез в таблице, можно будет заметить, что этапы, на которых происходит увеличение в размерах, деление и полное созревание у обоих полов, совпадают. Схемы овогенеза и сперматогенеза очень схожи, однако развитие сперматозоидов включает в себя еще и четвертую стадию, которая заключается в окончательном оформлении.

Еще одной особенностью сперматогенеза и овогенеза являются различные периоды выработки мужских и женских половых клеток. Яйцеклетки образуются в организме женщины циклически, с чем и связан менструальный цикл. Образование новой яйцеклетки происходит каждые 21-35 дней. В конце цикла яйцеклетка погибает, данный процесс сопровождается кровотечением. Вследствие этого происходят изменения в гормональном фоне, в результате которых запускается новый процесс созревания яйцеклетки.

У мужчин же образование сперматозоидов происходит постоянно, причем выработка гамет происходит в течение всего периода зрелости мужчины. В день у мужчины производится порядка 30 миллионов сперматозоидов. У женщины же количество гамет намного меньше. Для сравнения, за всю жизнь у представительниц прекрасного пола вырабатывается около 500 зрелых половых клеток.

Сперматогенез в отличие от овогенеза более подвержен воздействию внешних условий. Это связано в первую очередь с тем, что половые железы, или семенники у мужчин находятся вне брюшной полости, то есть в яичках.

Стадия роста в овогенезе значительно превышает аналогичную стадию в сперматогенезе, чем и объясняется, что яйцеклетка намного больше по размерам, чем сперматозоиды. Зато мужские гаметы компенсируют этот этап делением клеток и образованием большого количества спермиев.

Эти особенности сперматогенеза и овогенеза имеют биологический смысл, который связан с разным назначением мужских и женских гамет. Неравномерное деление клеток при овогенезе (меньше) обеспечивает формирование крупной яйцеклетки, в ней накапливается большее количество питательных веществ, так как из оплодотворенного яйца будет развиваться новый организм.

При сравнительной характеристике овогенеза и сперматогенеза можно заметить, что сперматозоидов образуется значительно больше, и это также имеет биологический смысл.Яйцеклетку достигает только один сперматозоид, проникает в нее и доставляет свой набор хромосом. Остальные же в процессе поиска яйцеклетки массово погибают.

При сравнении овогенеза и сперматогенеза становится понятным, почему сперматозоидам нет необходимости в запасании питательных веществ – их существование кратковременно, а подвижность должна быть высокой.

Иммунологическое (аутоиммунное) бесплодие

Антиспермальные антитела (АСАТ) способны блокировать сперматогенез, нарушать подвижность сперматозоидов в эякуляте, препятствовать проникновению в цервикальную слизь, нарушать капацитацию, акросомальную реакцию, связывание с zona pellucida, затрудняют фертилизацию, нарушают дробление и даже способствуют прерыванию беременности на ранних сроках.

Лечение иммунного бесплодия представляет собой сложную проблему.

Первым этапом терапии иммунного мужского бесплодия является устранение всех возможных этиологических факторов развития аутоиммунного процесса в половой системе: урогенитальных инфекций, варикоцеле, обтурации семявыносящего тракта и др.

Однако, нормализация кровообращения, отсутствие заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), восстановление проходимости семявыносящих путей (когда это удается сделать), устранение производственных вредностей не обеспечивает исчезновение АСАТ, когда их продукция началась. Поэтому на втором этапе обычно требуется применение одного или комплекса дополнительных лечебных мероприятий: фармакотерапии (системная энзимотерапия, гормональная терапия), специальных отмывок с последующим внутриматочным или внутритрубным введением или ЭКО, включая оплодотворение единичным сперматозоидом методом микроинъекции в цитоплазму (ICSI).

Необходимо помнить, что любая стимулирующая терапия при наличии АСАТ противопоказана.

При наличии АСАТ у пациента и/или его партнерши и отсутствии другой патологии устанавливается диагноз изолированного иммунного бесплодия. При изолированном иммунном бесплодии консервативная эмпирическая терапия малоэффективна единственной реальной альтернативой являются вспомогательные репродуктивные технологии.

Основные стадии формирования половых клеток

Гаметогенез у мужских и женских особей развивается постепенно в несколько стадий. Только первые три этапа сперматогенеза и овогенеза совпадают, далее появляются различия в процессе созревания гамет. Весь процесс развития гамет можно разделить на следующие этапы:

Первая стадия – процесс размножения. Данный процесс начинается в исходных клетках, которые у мужчин называются спермогониями, а у женщин овогониями. Из этих клеток путем деления образуется большое количество новых клеток.
Следующая стадия – стадия роста. В этот период преобразованные в сперматоцитов и овоцитов половые клетки начинают увеличиваться в размерах

Важно отметить, что овоциты по размеру намного больше, чем сперматоциты, поскольку женские клетки скапливают питательные вещества. У сперматоцитов нет необходимости накапливать питательные компоненты, поскольку им необходима высокая степень подвижности.
Стадия созревания сопровождается делением клеток

Разделение происходит в два этапа, которые называются первый и второй мейоз. Повторное разделение клеток подразумевает появление уже зрелых женских гамет вместе с полярными тельцами и сперматидов.
Далее у мужских гамет наступает стадия формирования, в которой еще недозревшие сперматиды получают свою окончательную форму сперматозоида. У женских половых клеток данная стадия отсутствует, поэтому яйцеклетки не обладают такой законченной формой, как мужские гаметы.

Различия в размерах мужских и женских половых гамет вызваны еще и тем, что длительность существования яйцеклетки намного больше, чем сперматозоидов. К примеру, мужские гаметы при благоприятных условиях могут существовать всего лишь в течение нескольких суток. Что же касается яйцеклетки, то она существует в течение всего периода развития плода, до момента рождения.

Особенности сперматогенеза и овогенеза включают развитие гаметы после ее формирования. Ооцит заканчивает все стадии деления после оплодотворения яйцеклетки. Он после высвобождения направляется по маточным трубам на встречу сперматозоиду.

После созревания половых клеток в организме мужчины сперматозоиды передвигаются к семявыводящим путям. Там они соединяются с семенной жидкостью, которая обеспечивает их жизнеспособность, питает и защищает от внешних факторов.

Цель

Сперматогенез производит зрелые мужские гаметы, обычно называемые спермой, но более конкретно известные как сперматозоиды , которые способны оплодотворять двойную женскую гамету, ооцит , во время зачатия, чтобы произвести одноклеточную особь, известную как зигота . Это краеугольный камень полового размножения, в котором две гаметы вносят вклад в половину нормального набора хромосом ( гаплоидных ), что приводит к хромосомно нормальной ( диплоидной ) зиготе.

Чтобы сохранить количество хромосом в потомстве — которое различается у разных видов — одна из каждой гаметы должна иметь половину обычного количества хромосом, присутствующих в других клетках тела. В противном случае у потомства будет вдвое больше нормальных хромосом, что может привести к серьезным отклонениям от нормы. У людей хромосомные аномалии, возникающие в результате неправильного сперматогенеза, приводят к врожденным дефектам и аномальным врожденным дефектам ( синдром Дауна , синдром Клайнфельтера ) и, в большинстве случаев, к самопроизвольному аборту развивающегося плода.

Стадии сперматогенеза

Давайте подробнее рассмотрим стадии сперматогенеза и расскажем об их биологической сущности.

Какие стадии включает в себя сперматогенез?

Принято выделять 4 основные стадии сперматогенеза:

1. Размножение.
2. Рост.
3. Созревание.
4. Формирование.

Каждая из них имеет свои особенности и несет определенный биологический смысл. Для начала необходимо сказать, что сам семенник состоит из большого количества канальцев.

При этом стенка каждого из них имеет несколько слоев клеток, которые в свою очередь и отображают последовательные стадии развития сперматозоидов.

Что происходит на стадии размножения?

Наружный слой клеток семенных канальцев, представлен сперматогониями. Это клетки имеющие округлую форму, с большим четко выраженным ядром и малым объемом цитоплазмы.

С наступлением пубертатного периода начинается активное деление данных клеток путем митоза.

В результате этого, количество спермогоний в семенниках сильно возрастает. Период, при котором происходит активное деление сперматогониев, собственно и есть стадия размножения.

Чем характеризуется стадия роста при сперматогенезе?

Часть сперматогониев после первой стадии перемещается в зону роста, которая анатомически располагается немного ближе к просвету семенного канальца.

Именно в данном месте происходит значительное увеличение размеров половой клетки, что достигается путем увеличения объема цитоплазмы, в первую очередь. В конце данной стадии формируются сперматоциты первого порядка.

Что происходит на стадии созревания?

Данный период развития половых клеток характеризуется протеканием 2 быстро наступающих делений.

Так из каждого сперматоцита 1 порядка формируется по 2 сперматоцита 2 порядка, а после второго деления — 4 сперматиды, которые имеют овальную форму и намного меньший размер. В 4 стадии происходит формирование половых клеток – сперматозоидов.

При этом клетка приобретает знакомый всем вид – вытянутая, овальной формы со жгутиком.

Для лучшего восприятия всех перечисленных стадий сперматогенеза, лучше воспользоваться не таблицей, а схемой, которая наглядно отражает процессы, протекающие в каждой из них.

Этапы

Весь процесс сперматогенеза можно разбить на несколько отдельных этапов, каждая из которых соответствует определенному типу клеток человека. В следующей таблице плоидность, число копий и количество хромосом / хроматид приведены для одной клетки, как правило, до синтеза и деления ДНК (в G1, если применимо). Первичный сперматоцит задерживается после синтеза ДНК и перед делением.

Сперматоцитогенез

Процесс сперматогенеза, когда клетки переходят от первичных сперматоцитов ко вторичным сперматоцитам, сперматидам и сперматозоидам.

Цикл семенного эпителия яичка

Сперматоцитогенез является мужской формой гаметоцитогенеза и приводит к образованию сперматоцитов, обладающих половиной нормального набора генетического материала. В сперматоцитогенезе диплоидный сперматогоний , который находится в базальном отделе семенных канальцев, митотически делится, производя две диплоидные промежуточные клетки, называемые первичными сперматоцитами . Затем каждый первичный сперматоцит перемещается в адлюминальный отсек семенных канальцев и дублирует свою ДНК, а затем подвергается мейозу I с образованием двух гаплоидных вторичных сперматоцитов , которые позже снова делятся на гаплоидные сперматиды . Это деление подразумевает источники генетической изменчивости, такие как случайное включение одной из родительских хромосом и кроссовер хромосом, который увеличивает генетическую изменчивость гамет. Механизм реакции на повреждение ДНК (DDR) играет важную роль в сперматогенезе. Белок FMRP связывается с мейотическими хромосомами и регулирует динамику аппарата DDR во время сперматогенеза. FMRP, по-видимому, необходим для восстановления повреждений ДНК .

Каждое деление клетки от сперматогония до сперматиды неполное; клетки остаются связанными друг с другом мостиками цитоплазмы, что обеспечивает синхронное развитие. Не все сперматогонии делятся с образованием сперматоцитов; в противном случае запасы сперматогоний закончились бы. Вместо этого сперматогониальные стволовые клетки делятся митотически, чтобы производить копии самих себя, обеспечивая постоянный приток сперматогониев для подпитки сперматогенеза.

Сперматидогенез

Сперматидогенез — это создание сперматид из вторичных сперматоцитов. Вторичные сперматоциты, полученные ранее, быстро входят в мейоз II и делятся с образованием гаплоидных сперматид. Краткость этого этапа означает, что вторичные сперматоциты редко выявляются при гистологических исследованиях.

Спермиогенез

Во время спермиогенеза сперматиды начинают формировать хвост за счет роста микротрубочек на одной из центриолей, которая превращается в базальное тело. Эти микротрубочки образуют аксонему . Позже центриоль модифицируется в процессе . Передняя часть хвоста (называемая средней частью) утолщается, потому что митохондрии расположены вокруг аксонемы, чтобы обеспечить снабжение энергией. ДНК сперматид также подвергается упаковке, становясь сильно конденсированной. ДНК сначала упаковывается со специфическими основными белками ядра, которые впоследствии заменяются протаминами во время удлинения сперматид. Получающийся в результате плотно упакованный хроматин транскрипционно неактивен. Аппарат Гольджи окружает теперь конденсированное ядро, становясь акросомой .

Созревание происходит под действием тестостерона, который удаляет оставшуюся ненужную цитоплазму и органеллы . Избыточная цитоплазма, известная как остаточные тельца , фагоцитируется окружающими клетками Сертоли в семенниках . Полученные сперматозоиды теперь созрели, но не имеют подвижности. Зрелые сперматозоиды высвобождаются из защитных клеток Сертоли в просвет семенных канальцев в процессе, называемом спермией .

Неподвижные сперматозоиды переносятся к придатку яичка в тестикулярной жидкости, секретируемой клетками Сертоли с помощью перистальтического сокращения . Находясь в придатке яичка, сперматозоиды приобретают подвижность и становятся способными к оплодотворению. Однако транспортировка зрелых сперматозоидов через оставшуюся часть мужской репродуктивной системы достигается за счет сокращения мышц, а не недавно приобретенной подвижности сперматозоидов.

Влияющие факторы

Процесс сперматогенеза очень чувствителен к колебаниям окружающей среды, особенно гормонов и температуры. Тестостерон требуется в больших локальных концентрациях для поддержания процесса, что достигается за счет связывания тестостерона андроген-связывающим белком, присутствующим в семенных канальцах. Тестостерон вырабатывается интерстициальными клетками, также известными как клетки Лейдига , которые расположены рядом с семенными канальцами.

Семенной эпителий чувствителен к повышенной температуре у людей и некоторых других видов, и на него неблагоприятно влияют температуры, превышающие нормальную температуру тела. Следовательно, яички расположены вне тела в кожном мешке, называемом мошонкой . Оптимальная температура поддерживается на 2 ° C ( человек ) (8 ° C, мышь ) ниже температуры тела. Это достигается за счет регулирования кровотока и позиционирования кремастерной мышцы и гладкой мускулатуры мошонки по направлению к теплу тела и от него .

Одним из важных механизмов является теплообмен между потоками артериальной и венозной крови в яичках. Специализированные анатомические структуры состоят из двух зон спирали вдоль внутренней семенной артерии. Такое анатомическое расположение продлевает время контакта и теплообмена между потоками тестикулярной артериальной и венозной крови и может частично объяснять температурный градиент между аортальной и тестикулярной артериальной кровью, наблюдаемый у собак и баранов. Более того, снижение пульсового давления, происходящее в проксимальной трети спирали внутренней семенной артерии. Кроме того, снижается активность сперматогенной рекомбиназы, что считается важным фактором дегенерации яичек.

Дефицит диеты (например, витаминов B, E и A), анаболических стероидов , металлов (кадмия и свинца), рентгеновское излучение, диоксин , алкоголь и инфекционные заболевания также отрицательно влияют на скорость сперматогенеза. Кроме того, мужская зародышевая линия чувствительна к повреждению ДНК, вызванному окислительным стрессом, и это повреждение, вероятно, оказывает значительное влияние на оплодотворение и беременность. Воздействие пестицидов также влияет на сперматогенез.

Бластоциста

Когда морула попадает в полость матки, через прозрачную зону с микроокружения эмбриона начинает просачиваться жидкость, которая накапливается в межклеточных пространствах внутренней клеточной массы. Постепенно межклеточные пространства сливаются и формируют единую полость — бластоцель. Клетки внутренней клеточной массы образуют эмбриобласт и локализованы на одном полюсе, тогда как клетки наружной клеточной массы или трофобласт, становятся плоскими и образуют стенку бластоцисты. Прозрачная зона исчезает, что дает возможность бластоцистам осуществить имплантацию.

Клетки трофобласта, которые локализуются над эмбриобластным полюсом бластоцисты, около шестого дня начинают врастать в эпителий эндометрия — слизистой оболочки матки. Прикрепление и инвазия трофобласта обеспечиваются действием интегринов, выделяемых клетками трофобласта, а также ламинином и фибронектином межклеточного матрикса эндометрия.

Имплантация является результатом комплексных взаимодействий трофобласта и эндометрия. К концу первой недели развития зародыш человека проходит стадию морулы, бластоцисты и начинает имплантацию в слизистую оболочку матки. Итак, имплантация происходит в конце первой недели развития.

Клинические корреляции. Аномальные зародыши обычно погибают через 2-3 нед после оплодотворения, поэтому их частоту определить трудно. Полагают, что около 50% беременностей заканчиваются самопроизвольными выкидышами, и половина из них обусловлена хромосомными аномалиями. Эти выкидыши является следствием так называемых «пренатальных фильтров», что отбраковывают аномальные эмбрионы и тем самым уменьшают количество индивидов с врожденными пороками до 2-3% вместо 12%.

При комбинации методов экстракорпорального оплодотворения и полимеразной цепной реакции (ПЦР) проводится молекулярный скрининг эмбрионов с генетическими аномалиями (преимплантационная диагностика). Для этого достаточно выделить один бластомер из эмбриона ранней стадии развития и реплификовать его ДНК для дальнейшего исследования. Программа «Геном человека» занимается изучением связи специфических генов с различными клиническими синдромами.