Проводящая система сердца

Классификация СССУ

• По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
• По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
• По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Влияние сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может оказывать следующие влияния на сердце:

• Сердечная мышца может ослабнуть и растянуться. Ослабленная мышца не может сокращаться с должной силой, что приводит к снижению кровотока в организме. Если мышца продолжает ослабевать и растягиваться, то камеры сердца могут увеличиться в размерах. В результате увеличивается давление внутри сердца и может возникнуть обратный ток крови в легкие, приводя к затруднению дыхания.
• СН также может стать причиной увеличения сердечной мышцы и нарушения ее сократимости. При увеличении сердечной мышцы уменьшаются размеры камер, снижается фракция выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение). Гипертрофия или сниженная сократимость сердечной мышцы также могут препятствовать расслаблению сердца и необходимому растяжению мышечных волокон между сокращениями, в результате чего в дальнейшем снижается объем кровотока по телу.
• В результате перечисленных изменений может нарушиться проведение импульсов от синусового узла. В результате этого желудочки могут сокращаться в разное время, что приведет к увеличению объема крови в сердце, преимущественно в левом желудочке.
• Проблемы с проведением импульсов также могут привести к нарушению ритма сердца. Оно может сокращаться медленнее, в результате чего снизится объем кровотока. Сердце также может сокращаться быстрее и/или нерегулярно. У некоторых людей с СН наблюдается комбинированное нарушение ритма сердца. Нарушение ритма может привести к увеличению нагрузки на уже ослабленное сердце.

Когда сердце не способно обеспечить нормальный кровоток, то нарушается кровоснабжение мышц, мозга и других жизненно важных органов. Кровь и другие жидкости могут застаиваться в стопах, ногах, почках и легких.

Типы заболевания

Брадикардия подразделяется на физиологическую (функциональную) и патологическую. Патологическая форма заболевания может быть острой и хронической. В зависимости от причины заболевания брадикардия делится на четыре группы:

• нейрогенная;
• органическая; 
• лекарственная 
• токсическая 

При отсутствии причин, которые могли бы привести к замедлению сердечного ритма, специалисты говорят об идиопатической брадикардии, то есть патологии неизвестного генеза. Как правило, она выявляется у людей зрелого возраста. Это позволяет предположить связь заболевания с процессами, которыми сопровождается старение организма. 

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД)

Помимо суточного мониторирования ЭКГ в амбулаторной практике часто используется суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

Этот вид исследования первично назначается пациентам, у которых были выявлены повышенные цифры артериального давления (самостоятельно пациентом или на приеме у врача). Исследование позволяет исключить феномен «белого халата», когда повышение давления происходит только во время приема врача. При СМАД уточняется:

• степень повышения артериального давления в течение суток;
• преимущественное время повышения артериального давления в течение суток;
• скорость утреннего повышения артериального давления;
• зависимость гипертонии от физической активности пациента.

Все эти факторы влияют на прогноз риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациента с гипертонией (инфаркт миокарда, инсульт и др.).

Пациентам, с уже установленным диагнозом и принимающим лекарственные препараты, суточное мониторирование АД назначается для оценки эффективности проводимой терапии.

Исследование проводится в течение 24 часов. Пациенту на руку одевают манжету, сравнимую с манжетой стандартного тонометра, к которой присоединяется регистратор (принцип тот же, что и при мониторировании ЭКГ). Один раз в 15 минут в дневное время и один раз в 30 минут в ночные часы аппарат надувает манжету, проводит измерение артериального давления пациенту и записывает данные на электронный носитель внутри прибора. Пациент так же, как и при мониторировании ЭКГ, ведет дневник жалоб, приема медикаментов и физической активности. По истечении 24 часов врач переносит данные исследования в компьютер, интерпретирует результаты и выдает заключение.

Часто суточное мониторирование ЭКГ и АД проводят одновременно. Существуют современные приборы бифункционального мониторирования ЭКГ и АД, позволяющие вести одновременную запись АД и ЭКГ на один аппарат. В практическом смысле это оправдано тем, что чаще всего у пациентов нарушения деятельности сердца совпадают по времени с патологией артериального давления (например, ишемические приступы на фоне повышения АД).

Исследование СМАД не требует специфической подготовки. Для удобства пациенту рекомендуется приходить на исследование в свободной одежде. Во время мониторирования пациент ведет привычный для себя образ жизни.

В заключении следует отметить, что приведенные методы функциональных исследований являются рутинными, используемыми в амбулаторной практике для первичной диагностики патологии сердечно сосудистой системы. Дальнейшее ведение пациента определяется индивидуально, в соответствии с характером выявленных нарушений.

Консультации и приемы в клинике «Семейный доктор» проводятся по предварительной записи. Мы работаем в выходные и праздничные дни. Запись на прием по телефону контакт-центра +7 (495) 775 75 66, через форму и в регистратуре клиники.

Информацию для Вас подготовила:

Конюхова Мария Юрьевна, терапевт, врач функциональной диагностики. Ведет прием в корпусе клиники на Бауманской.

Симптомы

При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:

• Головокружение или ощущение головокружения
• Падение или чувство возможного падения
• Слабость
• Нечеткость зрения
• Дезориентация

Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.

Диагностика

Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР – врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).

Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

• Нарушения ритма нейрогенного происхождения
  Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.
  • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
  • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.
• Дисэлектролитные
  Аритмии могут возникать из-за изменения содержания в крови или в сердечной мышце ряда химических элементов. Это, прежде всего, калий, магний и кальций.
• Ятрогенные
  «Ятрогения» происходит от греч. «iatros» — врач и «genes» — порождаемый, возникающий. Под этим термином понимается любое болезненное состояние, возникающее в результате лечения. Это понятие очень широкое. Оно включает все: от неверно истолкованных врачебных рекомендаций до ошибочно подобранного лечения. Не всегда ятрогения является непредвиденной ситуацией. Иногда врач выбирает из двух зол меньшее и сознательно применяет лечение, неизбежно вызывающее побочные эффекты.
  Что касается аритмий, то существует очень много лекарственных препаратов, применение которых может осложниться возникновением нарушения ритма. Существует даже такой парадокс. Лечение одной аритмии специальными противоаритмическими препаратами может привести к возникновению другой. Прежде всего, это относится к передозировке лекарств.
  Поэтому, применяя любой противоаритмический препарат, нельзя забывать о его способности вызывать аритмию (аритмогенном действии). Безопасное лечение возможно только при индивидуальном подборе (тестировании) противоаритмических средств.
• Механические
  Возникают при травмах грудной клетки, падениях, ударах, при повреждении электрическим током и др.
• Идиопатические
  Когда причину аритмии все же установить не удалось, ее называют идиопатической, то есть беспричинной. Следует оговориться, что такие аритмии встречаются не слишком часто.

Диагностика СССУ

1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ . Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ . Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Подтверждение синдрома слабости синусового узла

Для постановки диагноза необходимо:

1. Документировать, то есть доказать, что имеющиеся жалобы связаны с изменениями в сердце (медленным сокращением сердца, паузами в работе сердца, чередованиями медленного и быстрого сокращения сердца). Ведь, как уже говорилось, перечисленные признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях.
2. Отделить собственно синдром слабости синусового узла от других нарушений регуляции работы сердца.

Решить эти задачи не просто. Иногда приходится прибегать к многократным исследованиям. О них подробнее рассказано в разделе, посвященном диагностике аритмий. Далее мы коснемся только вопросов, относящихся к обсуждаемой теме.

Синусно-предсердный узел —

Синусно-предсердный узел, nodus sinuatrialis, расположен в участке стенки правого предсердия, соответствующем sinus venosus холоднокровных (в sulcus terminalis, между верхней полой веной и правым ушком). Он связан с мускулатурой предсердий и имеет значение для их ритмичного сокращения.

Какие анализы и диагностики нужно проходить для Синусно-предсердного узла:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синусно-предсердном узле или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации о Синусно-предсердном узле на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие анатомические термины на букву «С»:

Причины брадикардии

Причиной брадикардии являются изменения в проводящей системе сердца, нарушающие распространение электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Вызвать подобные нарушение могут любые процессы, приводящие к изменениям в сердечной мышце – миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к ишемической болезни сердца, кардиосклероз, постинфарктные рубцы и др.

К факторам риска возникновения заболевания относят:

• болезни сердечно-сосудистой системы, в том числе воспалительные процессы
• врожденные аномалии
• нарушения работы центральной нервной системы
• повышенное внутричерепное давление

Незначительная и непостоянная брадикардия возникает, например, и при ношении туго повязанного галстука или другом давлении на сонную артерию, поскольку в этом случае нарушается кровоснабжение мозга и, как следствие, — обратная связь с сердцем.
Кроме того, при этом, из-за давления на щитовидную железу, может возникать ее временная дисфункция, а именно замедление выброса гормонов, из которых в частности тириоедин отвечает непосредственно за частоту сердечных сокращений.

Все случаи брадикардии могут быть подразделены на 3 группы:

• токсическая брадикардия,
• брадикардия центрального происхождения и
• брадикардия механического и дегенеративного происхождения

Токсическая брадикардия возникает от воздействия на синусовый и атриовентрикулярный узлы так называемых сердечных ядов, как напр. дигиталис, пилокарпин, морфий, мускарин, никотин, хлороформ, хлоралгидрат и др.
Брадикардия центрального происхождения наблюдается при менингите, опухолях и кровоизлияниях в области продолговатого мозга, повышение внутричерепного давления и т.д.
Рефлекторно появляется замедление сердцебиения при многих заболеваниях брюшной полости и при раздражении чувствительных рецепторов на коже.
Самую обширную группу замедленных сердцебиений составляют брадикардии механического и дегенеративного происхождения.
Сюда относятся случаи брадикардии при заболеваниях сердечной мышцы, жировом перерождении сердца, склерозе венечных артерий, экссудативном перикардите, наследственные дефекты сердца, процесс старения, образование рубцовых изменений тканей после перенесенного инфаркта миокарда, инфекционные заболевания; а также неизвестными причинами.

Брадикардия обычно вызывается поражением синусового узла (синдром слабости узла), либо заболеваниями проводящей системы сердца (блокады сердца).
B>Синдром слабости синусового узла (заболевание синусового узла). В этих случаях импульсов в синусовом узле значительно снижается и не соответствует потребностям.

• синусовая брадикардия ( нормальные, но очень редкие сокращения сердца)
• отказ синусового узла ( перестал работать источник электрических импульсов, в результате которых
  происходит сокращение сердца)
• СА (сино-атриальная) блокада ( импульсы образуются, но не могут выйти из синусового узла) при наличии
  симптомов недостаточности кровообращения

Блокада сердца (нарушения атриовентрикулярного проведения) — при этом либо не все импульсы возбуждения синусового узла достигают
желудочков сердца
(неполная АВ блокада), либо они вообще не проходят и предсердия и желудочки сокращаются независимо
друг от друга.

Блокада cердца может произойти в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле или
проводящих тканях.

• АВ-блокада 1-й степени, если у пациента имеются клинически значимые симптомы (см. ниже) и при электрофизиологическом исследовании будет выяснено, что поражение локализуется в самой нижней части АВ — соединения
• АВ-блокада 2-й степени 1-го типа – при наличии симптомов, таких как слабость, утомляемость, головокружение, предобморочные состояния, обмороки
• АВ-блокада 2-й степени и 3-й степени являются показанием к электрокардиостимуляции вне зависимости от симптоматики (плохой прогноз)

Ослабление сердечной функции является недостаточной для прокачивания
необходимого количества крови через кровеносную систему. Первым органом, реагирующим
на недостаток крови, становится очень чувствительный головной мозг. Вследствие
недостаточного снабжения кислородом Вы можете чувствовать головокружение, слабость,
усталость, медлительность, внезапное нарушение дыхания и даже потерю сознания.
В этих случаях применяют искусственный водитель ритма — кардиостимулятор, способный
стимулировать сердце электрическими импульсами. Этот прибор задает сердцу постоянный
и адекватный ритм, заставляя сердечную мышцу ритмично сокращаться. Таким образом,
нормализуется циркуляция крови и снабжение организма кислородом и питательными
веществами.

Эмбриология

Формирование основных элементов П. с. с. у эмбриона начинается на стадии трубчатого сердца, в, к-ром,, по данным Венинка (А. С. G. Wenink, 1976), кроме будущего сократительного миокарда, имеются еще четыре морфологически специализированных мышечных кольца: бульбовентрикулярное, атриовентрикулярное, синоатриальное и трункобульбарное. Из этих колец в процессе петлеобразования и формирования камер сердца развиваются все компоненты П. с. с. Бульбовентрикулярное кольцо участвует в образовании атриовентрикулярного пучка и его ножек, атриовентрикулярное — в формировании атриовентрикулярного узла и пучка, синоатриальное кольцо дает начало синусно-предсердному и атриовентрикулярному узлам. Из трункобульбарного кольца формируются структуры, функционирующие только в сердце эмбрионов.

Распространенная ранее теория Молла (F. P. Mall, 1912), согласно к-рой П. с. с. представляет остаток аурикулярного канала, в настоящее время признана несостоятельной.

Синусно-предсердный узел (nodus sinuatrialis), описанный в 1906 г. Кисом и Флеком (A. Keith, М. Flack), является генератором импульсов возбуждения сердечных сокращений (см. Автоматия). Он расположен на верхней поверхности правого предсердия между устьем верхней полой вены и ушком правого предсердия. Узел всегда выявляется макроскопически. Длина его 8—26 мм, ширина 4—13 мм, толщина 1—3 мм. Связанные с узлом пучки сердечных проводящих миоцитов проводят возбуждение к миокарду различных отделов предсердий и атриовентрикулярному узлу. Выделяют пучки, направленные к верхней и нижней полым венам, задний межвенозный пучок, описанный в 1906—1907 гг. Венкебахом (К. F. Wenckebach), передний и задний межузловые пучки,, последний был описан в 1909 г. Торелем (Ch. Thorel). Пучок, проводящий возбуждение от узла к левому предсердию и устьям легочных вен, описал в 1913 г. Ю. Тандлер, а пучок, направленный к ушку левого предсердия, обнаружил в 1916 г. Бахманн (J. G. Bachmann). Размеры и положение пучков индивидуально изменчивы, они не всегда выявляются макроскопически, хотя всегда могут быть обнаружены с помощью гистологических методов исследования (см.).

Рис. 2. Макропрепарат сердца с отпрепарированной левой ножкой пучка Гиса (полость левого желудочка вскрыта): левая ножка (1) пучка Гиса разделяется на переднюю (2), две промежуточные (3) и заднюю (4) ветви.

Атриовентрикулярный узел (nodus atrioventricularis) был описан в 1906 г. Таварой (S. Tawara) и Л. Ашоффом. Он располагается в правом фиброзном треугольнике у передневерхней части устья синуса полых вен ниже прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана. Атриовентрикулярный узел, так же как пучок Гиса и его ножки, всегда выявляется макроскопически (рис. 2). Форма узла чаще округлая. Длина его 3—15 мм, ширина 1—7 мм, толщина 0,5—2 мм. От узла отходит пучок Гиса, который проникает через правый фиброзный треугольник в перепончатую часть межжелудочковой перегородки, разделяясь у верхнего края ее мышечной части на левую и правую ножки. Часть пучка на протяжении от узла до начала деления на ножки называют стволом (truncus), длина его 3—20 мм. Положение пучка в межжелудочковой перегородке индивидуально изменчиво. Левая ножка (crus sinistrum) пучка Гиса длиной 5—27 мм и шириной у места отхождения от ствола 1,5—15 мм располагается под эндокардом на левой поверхности межжелудочковой перегородки и разделяется на одном уровне на 2—4 ветви (rr. cruris), которые переходят в проводящие мышечные волокна Пуркинье. Правая ножка (crus dextrum) располагается под эндокардом на правой поверхности межжелудочковой перегородки в виде одного, значительно более тонкого, чем левая ножка, ствола, от к-рого на всем протяжении отходят ветви к миокарду правого желудочка.

Описаны также добавочные проводящие тракты — пучки Кента, Джеймса, волокна Махейма, которые макроскопически не выявляются.

Причины ишемической болезни. Предупреждаем сердце

Если рассматривать органические поражения сердечно-сосудистой системы, то аритмии чаще всего встречаются при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца, патологиях крупных сосудов (тромбоэмболиях легочной артерии, аневризмах аорты), при гипертонической болезни, перикардитах и опухолях сердца. Аритмии также могут наблюдаться и при эндокринопатиях (феохромоцитома, тиреотоксикоз), интоксикациях медикаментами (гликозиды, катехоламины), острых инфекционных заболеваниях, анемиях, при нарушении электролитного баланса организма (особенно калиевого, кальциевого и магниевого) и других патологических состояниях.

Иногда нарушения сердечного ритма возникают и под влиянием экзогенных факторов: неумеренного употребления кофе, алкоголя, табака. Некоторые виды аритмий могут развиваться и у здоровых людей в ответ на физическую нагрузку или нервное напряжение.

Об аритмическом варианте ИБС говорят только в тех случаях, когда нарушения ритма сердца являются единственным симптомом этого заболевания. Диагноз ИБС остается предположительным до проведения ЭКГ, холтеровского мониторирования и коронароангиографии, которые и выявляют различные поражения сердца. Однако у большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими формами ИБС. Нарушения ритма – также частый симптом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при стенокардии или сердечной недостаточности. Однако, несмотря на множество причин, которые могут вызвать нарушения ритма, все аритмии можно разделить на три основные группы: связанные с нарушением образования импульса, связанные с нарушением проведения импульса и комбинированные аритмии. В таблице 1 представлена классификация аритмий в зависимости от механизма их возникновения.

Таблица 1.

Классификация аритмий в зависимости от механизма возникновения

* Встречаются редко