Острый лимфобластный лейкоз

Что значит олын в разделении банка

Оллин в покере может привести к увеличению стека в несколько раз, либо проигрышу всех фишек в зависимости от того, кто победит на шоудауне. Проще всего подсчитывать прибыль или убыток в идеальной ситуации, когда у всех игроков равные стеки. Так, выставившись олл-ин против одного игрока и победив, вы удвоите свой стек, победив двух игроков, сыгравших олл-ин, вы утроите стек. Однако подобные ситуации редко встречаются во время реальной игры в покер. Чаще всего стеки игроков отличаются, и поэтому выигрыши и проигрыши по олл-инам в покере высчитываются чуть сложнее.

Так, если ваш стек самый маленький за столом, то вы не сможете выиграть больше с каждого выставившегося оппонента, чем размер вашего стека. Если же вы обладаете самым большим стеком, то в случае победы он не увеличится во столько раз, сколько оппонентов вам противостояло – у них просто недостаточно фишек. В этом случае вы просто заберете все фишки, которые были выставлены игроками с меньшими стеками.

Еще сложнее высчитывать прибыль по олыну в покере, если ваш стек не самый крупный и не самый короткий. Вы заберете полностью банки тех игроков, у которых меньшие стеки, а от выставившихся олл-ин игроков с крупнейшими стеками вы получите ровно столько фишек, сколько было в вашем стеке.

Этиология и патогенез

Конкретную причину, вызывающую заболевание, на настоящий день назвать не представляется возможным. Так же как и для многих онкологических заболеваний, факторами риска возникновения ОЛЛ могут быть:

• ионизирующее излучение. При исследовании крови людей, переживших сброс атомных бомб в Японии, было выявлено много лимфопролиферативных заболеваний, в том числе и лейкозов;
• генетическая предрасположенность. На данный момент определен ряд генов, которые связаны с повышенным риском развития лейкоза. Аномалии генов выявляются при помощи хромосомного анализа.

Наличие такого гена не означат, что у человека обязательно возникнет онкологическое заболевание. Человек с такими аллельными генами может дожить до старости, не подозревая, что у него был такой риск.

инфекции. Существуют гипотезы, согласно которым возникновение ОЛЛ у детей обусловлено слишком сильным иммунным ответом на внедрение возбудителя (чаще вируса) в организм. Некоторые исследователи предполагают, что ОЛЛ может вызываться каким-то специфическим вирусом, к которому у большинства людей формируется иммунитет. А часть людей, иммунитет которых не справился, заболевает.

Заболевание начинается в большинстве случаев в костном мозге. Известно, что костный мозг производит для организма все клетки крови. Всего существует три ростка кроветворения: лейкоцитарный, эритроцитарный и тромбоцитарный. После воздействия факторов риска лимфоциты в костном мозге перестают дозревать до сегментоядерных и палочкоядерных форм. Вместо этого они начинают быстро делиться, вытесняя своим количеством друге ростки кроветворения. Из-за этого со временем начинает созревать мало эритроцитов и тромбоцитов, в крови их, соответственно, тоже мало, и это объясняет развитие соответствующей симптоматики в динамике.

Лейкемия — причины болезни

Ученые не понимают точных причин лейкемии. Похоже, что она развивается в результате сочетания генетических нарушений и факторов окружающей среды.

В целом, считается, что лейкемия возникает, когда некоторые клетки крови приобретают мутации в их ДНК — инструкции внутри каждой клетки, которые направляют ее действия. В клетках, которые еще не до конца изучены, могут быть другие изменения, способствующие развитию лейкемии.

Некоторые аномалии приводят к тому, что клетка растет и делится быстрее и продолжает жить, когда нормальные клетки умирают. Со временем эти аномальные клетки вытесняют здоровые кровяные тельца. 

По мере того, как костный мозг производит больше раковых клеток, они начинают переполнять кровь, мешая здоровым белым кровяным тельцам расти и нормально функционировать.

В конце концов, раковых клеток остается больше, чем здоровых.

Факторы риска

К факторам, которые могут увеличить риск развития некоторых видов лейкемии, относятся:

1. Лечение онкологии. Люди, которые проходили определенные виды химиотерапии и лучевой терапии при других видах рака, имеют повышенный риск развития некоторых видов лейкемии.

2. Генетические нарушения. Некоторые патологии, как синдром Дауна, связаны с повышенным риском развития лейкемии.

3. Воздействие определенных химических веществ. Бензол, который содержится в бензине и используется химической промышленностью, связывают заболеваемостью раком крови.

4. Курение. Вредная привычка повышает шансы острого миелогенетического лейкоза.

5. Семейный анамнез лейкемии. Если членам семьи был поставлен диагноз лейкемия, риск заболевания может быть увеличен.

Designed by piqsels

Однако большинство людей с известными факторами риска не получают лейкемии. И у многих людей с лейкемией нет ни одного из этих факторов риска.

Лейкемия чаще всего поражает людей старше 55 лет. Вместе с тем, это также наиболее распространенный вид рака у людей в возрасте до 15 лет.

Механизм развития

В основе становления патологического процесса лежит группа особенностей, факторов. Можно выделить такие моменты:

Генетическая мутация во внутриутробном периоде

Если верить специальным исследованиям, острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) начинается с формирования клетки-клона. То есть такой цитологической единицы, которая отличается от нормальной и весьма существенно. Не может выполнять свои функции, зато очень быстро делится.

При этом какое-то время организм держит ситуацию под собственным контролем. Как только происходит толчок — начинается развитие патологического процесса.

Таким триггером может стать все что угодно: от перенесенной инфекции и до воспалительного аутоиммунного расстройства. Затем клетка начинает активно делиться. Как и ее потомки. Процесс развивается в геометрической прогрессии.

Клон, согласно все тем же исследованиям, закладывается еще в период внутриутробного развития. Насколько быстро это приведет к патологическому состоянию — сказать заранее трудно. Почти невозможно.

Влияние радиации

Ионизирующее излучение оказывает критическое воздействие на клетки костного мозга. Даже в самых малых дозировках. Развивается типичный патологический процесс.

Наступают мутации. Что в конечном итоге и приводит к началу расстройства. Причиной лимфобластного лейкоза в острой форме становится выработка неполноценных клеток, которые не способны выполнять свои функции. К тому же — обладают высокой пролиферативной активностью.

В некоторых случаях патология становится настолько стойкой, что справиться с ней не удается.

Воздействие инфекционного фактора

Сравнительно редкая причина. Вирусы действительно способны вызвать генетические мутации. Но это скорее исключение из правил.

В основной же части случаев речь идет об инфекции как о триггере патологического процесса. То есть клетка, которая потенциально способна делиться, аномальная цитологическая структура ужу существует. А вирус/бактерия кладут непосредственное начало расстройству.

Если вовремя взять источник инфекции под контроль, есть шансы не столкнуться с острым лимфобластным лейкозом.

Прочие генетические аномалии

Обычно комплексного характера. Часто патологический процесс встречается у пациентов, которые страдают мутациями. Например, при синдроме Дауна и прочих состояниях.

С чем это связано — точно не известно. По всей видимости, механизм развития патологического процесса примерно одинаковый.

Острый лимфобластный лейкоз манифестирует, преимущественно, у детей. То есть развивается в первые годы жизни.

Если говорить точнее, особая опасность — это диапазон от 5 до 12-13 лет. Затем вероятность падает вполовину. Но и у взрослых пациентов развитие патологического процесса все еще возможно.

Симптомы острого лимфобластного лейкоза

Ранние симптомы ОЛЛ возникают в результате неспособности костного мозга вырабатывать достаточное количество нормальных клеток крови.

• Повышение температуры и чрезмерное потоотделение могут указывать на наличие инфекции. Высокий риск инфекции связан со слишком малым количеством нормальных лейкоцитов.
• Слабость, утомляемость и бледность, свидетельствующие об анемии, могут появляться из-за недостаточного количества эритроцитов. У некоторых больных может наблюдаться затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение и боль в груди.
• Быстро появляющиеся кровоподтеки и кровотечения, иногда в форме носовых кровотечений или кровотечений из десен, возникают из-за слишком малого количества тромбоцитов. В некоторых случаях может возникать кровоизлияние в головной мозг или внутрибрюшное кровотечение.

При проникновении лейкозных клеток в другие органы возникают соответствующие симптомы.

• Лейкозные клетки в головном мозге могут вызывать головные боли, рвоту, инсульт и нарушения зрения, равновесия, слуха и лицевых мышц.
• Лейкозные клетки в костном мозге могут приводить к болям в костях и суставах.
• Если лейкозные клетки вызывают увеличение печени и селезенки, может появляться ощущение переполнения желудка и в некоторых случаях боль.

Применение в турнирах

В турнирах без докупок потеря стека грозит вылетом. Ситуации для высоких ставок необходимо выбирать еще более тщательнее. Учитываются стеки соперников. Игроки стремятся не входить в торги против оппонентов с большим запасом фишек и агрессивнее играют против противников с меньшим, у которых высокое фолд-эквити.

Тактика Пуш-Фолд

Если участник в ходе проигрышей, оплаты блайндов, анте теряет большую часть стека и число М снижается до 5 (подробнее читайте здесь о турнирной стратегии), положение становится критическое, тактические приемы оказываются недоступными. Приходится использовать тактику Пуш-Фолд. С подходящими руками игрок ставит все, в противном случае сбрасывает. Ниже приведен чарт Пуш-Фолд для различных позиций. Цифры означают размер стека в больших блайндах при котором необходимо делать ставку, если предыдущие участники сбросили.

Игра на баббле

Если до открытия призовой зоны остается дождаться вылета нескольких оппонентов, рисковать всеми чипами не рекомендуется. От торгов против лидеров следует отказаться

Противники с шорт-стеками становятся оптимальной мишенью – играют крайне осторожно, легко отдают обязательные ставки. Если оппонент с большим количеством фишек ставит ва-банк, опытные соперники сбрасывают даже сильнейшие стартовые карты – карманных Тузов, Королей

Обдуманные решения в покере следует принимать в любых игровых ситуациях. Даже фолд, чек, колл должны быть обоснованы с математической точки зрения. Читайте инструкцию по использованию действия фолд с примерами.

Лечение

На сегодняшний день существует несколько способов лечения острого лейкоза:

• химиотерапия – терапия сильнодействующими химиопрепаратами. Лекарства могут приниматься перорально (в виде таблеток, капсул) или же больному вводятся внутривенные или внутримышечные инъекции;
• лучевая терапия – способ лечения рака, при котором врач использует рентгеновское излучение или другие виды радиационных излучений;
• трансплантация стволовых клеток, которая применяется для замещения патологических кровообразующих клеток полноценными.

Все эти способы с успехом применяются в международном медицинском центре ОН КЛИНИК, где за годы работы высококвалифицированные врачи спасли тысячи жизней больных лимфобластным лейкозом.

Профилактика рака крови

Даже здоровый образ жизни не является гарантом стопроцентной защиты от лейкозов. Они могут возникнуть в любом возрасте. У взрослых в группу риска попадают люди старше 50 лет, а также люди, работающие на предприятиях химической и радиоактивной промышленности. Однако снизить вероятность развития онкологии все-таки можно. Для этого мы рекомендуем придерживаться советов врачей:

• Проводить больше времени на свежем воздухе.
• Не забывать об умеренной физической активности.
• Пить не менее 1,5 литров чистой воды в день.
• Отказаться от фастфуда, жирной, жареной, чрезмерно соленой или сладкой пищи.
• При возможности сменить место проживания на более экологически благополучный район.

И конечно, регулярно проходить медицинские обследования. Посещать онколога рекомендуется минимум раз в год; людям, работающим на вредных предприятиях, — не реже одного раза в полугодие.

Как правильно делить банк

В Холдеме в редких ситуациях больше двух покеристов ставят ва-банк. В Омахе, особенно формата Хай-Лоу мультипоты встречаются чаще. Если стеки сравнявшихся игроков разного размера, формируется несколько банков:

• Основной – равен ставке участника с наименьшим стеком, умноженной на количество сравнявшихся соперников.
• Первый побочный – равен фишкам покериста со вторым по величине стеком, умноженном на число игроков у которых чипов больше.

Второй, третий и т.д. побочный пот формируется при четырех и более оппонентах. На вскрытии игроки получают выигрыши пропорциональные вложенным деньгам. Поставивший меньше всех, при выигрыше забирает основную часть, а комбинации проигравших сравниваются и определяется обладатель побочного банка. Если выигрывает покерист, поставивший или сравнявший наибольшую ставку, он забирает все деньги.

Формирование побочного банка

Острый лимфобластный лейкоз у взрослых

Относительно недавно он считался «детским» заболеванием ввиду подверженности ему преимущественно маленьких пациентов в возрасте двух-четырех лет. В настоящее время наблюдается и среди взрослых. 

Точные причины заболевания ученым до сих пор неизвестны.

Но существуют определенные факторы риска, в числе которых:

• возраст;
• половая принадлежность (у мужчин заболевание встречается чаще, чем у женщин);
• принадлежность к белой расе, (темнокожие меньше подвержены этому заболеванию);
• пройденное ранее лечение онкологических заболеваний и облучение;
• наличие генетических нарушений (Синдром Дауна).

Лечение Неходжкинской лимфомы:

Терапия лимфосарком определяется в первую очередь морфологическим вариантом (степень злокачественности), характером распространенности патологического процесса (стадия), размерами и локализацией опухоли, возрастом больного, наличием других заболеваний.

Основополагающим методом лечения неходжкинских лимфом является полихимиотерапия, способная обеспечить развитие клинико-гематологической ремиссии, консолидацию ее и противорецидивное лечение. Локальная лучевая терапия в большинстве случаев оправдана в комбинации с химиотерапией или в качестве паллиативного облучения опухолевых образований. Как самостоятельный метод лучевая терапия при неходжкинских лимфомах может быть использована лишь в четко доказанной I стадии заболевания при неходжкинских лимфомах низкой степени злокачественности, при вовлечении в процесс костей.

После локальной лучевой терапии или оперативного удаления опухоли полная ремиссия сохраняется у многих больных более 5-10 лет. Заболевание прогрессирует медленно при генерализации процесса.

Пожилым больным с неходжкинскими лимфомами низкой степени злокачественности, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний может быть применена монохимиотерапия (хлорбутин, пафенцил, циклофосфан и др.). При первичном поражении селезенки независимо от морфологического варианта заболевания проводят спленэктомию с последующим курсом химиотерапии. При изолированном поражении желудка в программу комбинированного лечения включают его резекцию. При поражении кожи используют химиотерапию, включающую проспидин и спиробромин.

В III-IV стадиях заболевания при агрессивных неходжкинских лимфом индукция ремиссии проводится курсами полихимиотерапии с последующим консолидирующим лечением. На области наиболее агрессивного опухолевого роста может применяться локальная лучевая терапия, она эффективна также при первичных лимфосаркомах глоточного кольца. Однако, поскольку нельзя исключить возможность генерализации процесса, целесообразно сочетать лучевое лечение с химиотерапией.

При генерализованных стадиях неходжкинских лимфом низкой степени злокачественности применяют программы ЦОП, ЦОПП, БАЦОП и др.

При бластных вариантах лицам молодого возраста целесообразно назначать программы лечения острых лимфобластных лейкозов и профилактику нейролейкоза.

Результаты цитостатической терапии неходжкинских лимфом зависят также от своевременно примененных средств гематологической реанимации» иммуно-коррекции и антибактериальной терапии.

Поскольку кроветворение у части пациентов некоторое время остается сохранным, существует возможность проведения полихимиотерапии в амбулаторных условиях, что при четкой организации диспансерного наблюдения облегчает лечебный процесс, позволяет больным избежать тяжелых психологических воздействий онкологических и гематологических стационаров.
После достижения клинико-гематологической ремиссии в течение 2 лет с промежутками в 3 мес. осуществляется противорецидивная терапия. При достижении стойкой ремиссии лечение прекращается.

В последние 10 лет выживаемость при агрессивных неходжкинских лимфом заметно увеличилась благодаря использованию программ, включающих 5-6 цитостатических препаратов. Современная терапия способствует достижению полных ремиссий у 70-80% и 5-летней безрецидивной выживаемости у 65-70% больных.

В последние годы накапливается клинический опыт по применению при неходжкинских лимфомах трансплантаций аллогенного и аутологичного костного мозга.

Лимфоцитомы на протяжении длительного времени могут не требовать специального лечения. В их терапии применяются по показаниям оперативное удаление опухоли, монохимиолечение (циклофосфан, хлорбутин), глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты и другие средства. В случаях трансформации в лимфосаркому или хронический лимфолейкоз назначают программы комбинированной цитостатической терапии, использующиеся при этих заболеваниях.

Прогноз заболевания зависит от вида лимфомы, стадии заболевания, распространения его, реакции на лечение и др. Правильно подобранное лечение увеличивает прогнозы на выздоровление.

Острые лейкозы

– обширная гетерогенная группа опухолевых заболеваний системы крови, возникающие в результате мутаций (поломок) в генах, отвечающих за пролиферацию, дифференцировку и созревание нормальных кроветворных клеток. В результате этих событий в костном мозге происходит накопление лейкемических (бластных) клеток, что вызывает «вытеснение» нормального кроветворения опухолевым. В результате нарушается выработка форменных элементов крови и развивается цитопения. При развитии тромбоцитопении часто наблюдаются кровотечения; при снижении числа гранулоцитов – инфекции, эритроцитов — анемия.

Острые лейкозы распространены повсеместно, заболеваемость в разных странах составляет от 2 до 4 случаев на 100 000 населения в год. У взрослых 75-80% всех острых лейкозов составляют ОМЛ, 20-25% приходятся на долю ОЛЛ. Заболеваемость ОМЛ увеличивается с возрастом. Медиана возраста больных ОЛЛ — 14 лет, 60% заболевших моложе 14 лет, 24% — старше 45 лет. Мужчины и женщины заболевают с равной частотой.

Выделяют две большие принципиально различающиеся группы острых лейкозов: острые миелоидные лейкозы (ОМЛ) и острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ).

Диагноз острого лейкоза устанавливается только на основании обнаружения в периферической крови и костном мозге (иногда только в костном мозге) бластных (опухолевых) клеток. Пункцию костного мозга необходимо выполнять во всех случаях, независимо от процентного содержания бластных клеток в крови. При этом обязательными в диагностике является комплексное исследование костномозгового кроветворения: морфоцитохимическое, иммунофенотипическое, цитогенетическое. Такой комплекс диагностических исследований позволяет установить точный диагноз и определить вариант лейкоза. Это имеет принципиальное значение, поскольку различаются не только программы лечения ОЛЛ и ОМЛ, но и есть существенные, а иногда принципиальные отличия в терапии разных подвариантов как ОЛЛ, так и ОМЛ.

Острые лейкозы – являются потенциально излечимым заболеванием. Современная терапия позволяет получить полные ремиссии у 65-75% больных ОМЛ и у 75-90% больных ОЛЛ, но лишь в том случае, если лечение начато непосредственно после установления диагноза и проводится по программе, которая в настоящее время признается оптимальной для данного варианта лейкоза. При правильном лечении в среднем от 25 до 45% взрослых больных, у которых достигнуты полные ремиссии, остаются в этом статусе 5 лет и более, что для большинства случаев может расцениваться как выздоровление. Кроме того, острые лейкозы остаются основным показанием для выполнения аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, являющейся в большинстве случаев самым эффективным методом их лечения.

Профилактика Острого лимфобластарного лейкоза:

Профилактика

Дозу 24 Гр на голову дают на 3 недели по 1,5 Гр за сеанс с двух латеральных полей.

Одну из двух инъекций метотрексата, вводимого 2 раза в неделю в спинномозговой канал, во время облучения головы целесообразно производить в субботу, так как в этот день, как правило, не бывает лучевой терапии, другую — в один из первых дней недели

после сеанса облучения головы; в день эндолюмбального введения метотрексата больной остается в стационаре.

В период профилактики нейролейкемии с помощью как облучения, так и введения метотрексата и цитозара, больные получают внутрь 6-меркаптопурин ежедневно в дозе 25 мг/м2 и циклофосфамид в дозе 100 мг/м2 1 раз в неделю.

После окончания профилактики нейролейкемии делают пункцию костного мозга, и если признаков рецидива нет, то начинают поддерживающую терапию.

Вторым методом профилактики нейролейкемии является эндолюмбальное введение метотрексата и цитозара. Препараты вводят с интервалом 3-4 дня, при плохой переносимости 1 раз в неделю.

Оба метода профилактики нейролейкемии надежны и позволяют отказаться от поддерживающих интралюмбальных введений метотрексата.

Непрерывное поддерживающее лечение в период улучшения острых лимфобластного и недифференцируемого лейкозов детей проводится амбулаторно, в течение 5 лет до полного улучшения. Начинают лечение сразу после достижения полного улучшения или после курсов, закрепляющих достигнутое улучшение.

Дети получают непрерывное лечение тремя препаратами по следующей схеме: 6-меркаптопурин внутрь ежедневно; метотрексат внутрь на 6-й день недели; циклофосфамид внутрь на 7-й день недели, в эти дни 6-меркаптопурин не отменяют.

Для «группы риска» в период непрерывного поддерживающего лечения тремя препаратами каждые 1,5-2 месяца проводится курс СО АР. Во время данного курса в течение недели после него поддерживающее лечение тремя препаратами отменяется, а затем в течение недели проводится половинными дозами. После этого поддерживающее лечение проводится полными дозами.

Условия проведения непрерывного лечения:

1)      анализ крови с определением тромбоцитов и ретикулоцитов 1 раз в неделю;

2)      при снижении уровня лейкоцитов до 1 Ч 103 — 2 Ч 103 (1000-2000) в 1 мкл врач снижает дозу цитостатических препаратов вдвое, при последующем его повышении более 2,5 Ч 103 (2500) в 1 мкл восстанавливают прежнюю дозу;

3)      лечение прерывают на любом этапе при падении уровня лейкоцитов в крови ниже 1000 в 1 мкл, при значительном повышении температуры, стоматите, диарее;

4)      пункцию костного мозга в первый год улучшения производят 1 раз в месяц; на 2-5-м году улучшения — 1 раз в 3 месяца.

Лечение острого лимфобластного лейкоза усиливается, когда речь идет о процессе Т-клеточной природы. По программе американских педиатров-онкологов для устранения проявлений болезни при Т-лимфобластном остром лейкозе начинают с внутривенного введения циклофосфана по 1200 мг/м2 в 1-й день лечения или между 2-м и 5-м днем (при уровне лейкоцитов более 5 Ч 104 (50 000) в 1 мкл и значительной органомегалии, требующих предварительного назначения аллопуринола из-за высокого уровня мочевой кислоты в сыворотке и опасности развития мочекислого диатеза). С 3-4-го дня (или в 1-й день, если введение циклофосфана отсрочено) еженедельно (1 раз в неделю) по этой программе, как и по программе Aur, вводится винкристин в течение 4 недели, а также

применяют преднизолон и рубомицин в дозах и в сроки, соответствующие схеме 2 лечения острого лимфобластного лейкоза.

При достижении ремиссии проводится курс ее консолидации, включающий 5-дневное непрерывное введение цитозара по 100 мг/(м2/сут.), прием тиогуанина (или 6-меркаптопурина) по 50 мг/м2 каждые 12 ч в течение 5 дней введения цитозара. Проводят 3 курса лечения цитозаром и тиогуанином (6-меркаптопурин) с интервалом между курсами 14 дней.

Затем в течение 7-14 дней внутривенно капельно вводят L-acnapaгиназу по 200-300 ЕД/кг. В случае высокого уровня лейкоцитов и большой массы опухолевых лимфатических узлов спленомегалии или гепатомегалии терапию нужно проводить, назначая больному большое количество жидкости, щелочное питье, наряду с аллопуринолом для профилактики мочекислого диатеза.

Если при Т-клеточном остром лейкозе в средостении определяются увеличенные лимфатические узлы, плохо сокращающиеся от химиотерапии, то рекомендуется локальное облучение этой области в дозе 30 Гр; локальное облучение целесообразно и при значительном увеличении лимфатических узлов любой другой области.

Лечение в период улучшения при Т-клеточном лейкозе должно быть усилено: наряду с непрерывной терапией 6-меркаптопурином, метотрексатом, циклофосфаном.