Ишемическая дистрофия миокарда

Лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения

Инсульт – одна из ведущих причин смерти и наиболее распространенная причина инвалидности.

Профилактика инсульта включает:

1. Своевременную диагностику и терапию диабета.
2. Лечение артериальной гипертензии: ограничение натрия, регулярный прием препаратов для снижения давления.
3. Контроль уровня холестерина в крови: правильное питание, снижение веса, применение статинов.
4. Диагностику и выявление причин транзиторных ишемических атак (ТИА).
5. Избегание стрессов и психо-эмоциональных перегрузок.
6. Своевременная диагностика и лечение атеросклероза сосудов.
7. Соблюдение режима сна и физической активности.
8. Подбор диеты.
9. Укрепление стенок сосудов, как лекарственными препаратами, так и профилактическими мероприятиями – закаливание, гимнастика, прием антиоксидантов и витаминов.
10. Избавление от курения.

Адекватная терапия нарушений мозгового кровообращения начинается с обследования и установления точной причины патологии. Нельзя заниматься самолечением и бессистемно сбивать давление – это нарушает скоординированную работу сердечно-сосудистой системы, повышает нагрузку на стенки сосудов, что приводит к образованию аневризм, стенозов и как следствие, нарушению почечной фильтрации, усугубляя тем самым течение гипертонической болезни, повышая риск инсультов и инфарктов. При нерегулярном и неправильно приеме гипотензивных средств, падает церебральное перфузионное давление, что вызывает закупорку кровеносных сосудов и гипоксию мозга. Присутствие малейших симптомов нарушения МК – повод незамедлительно обратиться к врачу.

К большому сожалению, на фоне постоянных стрессов, неправильного питания, несвоевременного обследования, бесконтрольного приема лекарственных средств, нарушение мозгового кровообращения стало поражать людей  молодого возраста. Иногда, частые головные боли могут свидетельствовать о начале изменений в сосудах головного мозга, в связи, с чем прием обезболивающих средств может затруднять своевременную диагностику и приводить к осложнениям.

Начальное обследование кровоснабжения головного мозга должно включать:

• Клинический анализ крови
• Общий анализ мочи
• Биохимический анализ крови, в частности липидный профиль с определением индекса атерогенности, определение глюкозы крови
• Коагулограмма
• УЗИ брахицефальных и транскраниальных сосудов шеи и головного мозга
• УЗИ сердца (ЭХО-КГ)
• УЗИ почек и области надпочечников
• Измерение антропометрических данных и вычисление индекса массы тела
• Консультация офтальмолога, с обязательным исследованием сосудов глазного дна
• Консультация кардиолога
• Консультация невролога

Это обязательный перечень для базового исследования для определения рисков или степени нарушения мозгового кровообращения, но врач на основании полученных данных осмотра, анамнеза и результатов исследований может порекомендовать более глубокие обследования, вплоть до КТ и МРТ, для установки степени тяжести состояния, установки правильного диагноза и подбора лечебно-профилактических мероприятий.

Для более подробной консультации, осмотра и обследований обращайтесь к специалистам медицинского центра «Президент-Мед».

Миокардиодистрофия – что это?

совокупность разнообразных нарушений работы миокарда, объединенных общими признаками

• Дисбаланс обмена веществ в миокарде, на фоне которого клеткам сердечной мышцы не достает энергии и питательных веществ для выполнения своей основной функции – регулярных сердечных сокращений.
• Ухудшение сократительной активности миокарда, вследствие чего сердце может выбрасывать меньше крови в аорту и легочной ствол, растягиваться, деформироваться и т.д.
• Нарушения в обмене веществ в миокарде спровоцированы заболеваниями и состояниями, не имеющими непосредственного отношения к поражению сердца. Это означает, что причинами миокардиодистрофии не являются воспалительные и дегенеративные процессы в тканях сердца (например, миокардиты, перикардиты, дегенеративные пороки сердца, гемохроматоз, амилоидоз и т.д.), ИБС, артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Нарушение работы миокарда спровоцировано заболеваниями и нарушениями функций других органов и систем.

гипертиреозалкоголизм

К каким докторам следует обращаться если у Вас Миокардиодистрофия у детей:

Педиатр

Кардиолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Миокардиодистрофии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Патогенез (что происходит?) во время Миокардиодистрофии у детей:

Проводились многочисленные молекулярные и клеточные исследования. В результате стало известно, что, независимо от причины, в основе повреждения всегда лежат нарушения энергообеспечения, утилизации энергии в миофибриллах и нарушения в системе ионного транспорта, с которым связаны биоэнергетические процессы в кардиомиоците.

В развитии миокардиодистрофии у ребенка главную роль играют патологические процессы, которые связаны с нарушением транспорта ионов (прежде всего – Са++). В зависимости от того, насколько нарушен обмен Са++, могут появиться умеренные обратимые нарушения функции миокарда или некробиотические процессы с последующим рубцеванием и развитием некоронарогенного кардиосклероза.

В патогенезе играют немаловажную роль катехоламины, которые вредят сердцу, особенно в стрессовых ситуациях. Сначала нарушается окисление в мембранах кардиомиоцитов, затем повреждаются клеточные мембраны, после этого реализуется повреждение мембран сарколеммы и саркоплазматического регикулума и локализованных там ферментных систем катионного транспорта. В конце нарушается обмен Са++. Это приводит к органическим или функциональным нарушениям мышцы сердца.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Миокардиодистрофия – диагностика

Общие принципы диагностики

1.2.3.4.5.УЗИ6.7.8.9.10.анализ крови

• Концентрация калия, натрия, хлора, кальция, магния и железа в крови;
• Концентрация глюкозы крови;
• Липидограмма (концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов высокой и низкой плотности);
• Концентрация гормонов щитовидной железы;
• Концентрация адреналина и норадреналина;
• Активность ферментов ЛДГ, КФК-МВ и АсАТ.

диагностики

ЭКГ при миокардиодистрофии

• Синусовая тахикардия или брадикардия;
• Экстрасистолы;
• Снижение вольтажа комплекса QRS;
• Уплощенный или отрицательный зубец Т;
• Депрессия или полное исчезновение интервала ST;
• Низкая амплитуда всех зубцов.

Подробнее об ЭКГ

Эхокардиограмма

• Расширение полости левого желудочка;
• Утолщение стенок левого желудочка;
• Сильное утолщение межжелудочковой перегородки;
• Переднесистолическое движение створок митрального клапана.

Сцинтиграфия

• Расширение полости левого желудочка;
• Дисфункция левого желудочка в систолу и в диастолу;
• Дефект кровенаполнения сердечной мышцы.

Подробнее о сцинтиграфии

Анатомия сердца

Сердце человекаОболочки сердца.

• Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
• Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
• Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумкаМиокардВ состав миокарда входят

• Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
• Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Функции миокарда

• Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
• Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
• Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
• Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения

• повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
• получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
• в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

Лечение

Как и при любых других патологиях, основная цель лечения всякого из перечисленных видов глазного неврита — это устранение причины его возникновения. Для этого назначают определенную терапевтическую схему, которая должна включать в себя препараты в зависимости от конкретного вида заболевания:

• При бактериальном неврите — антибиотики широкого спектра действия (подбираются офтальмологом индивидуально, все зависит от разновидности возбудителя, вызвавшего воспаление);
• Сульфаниламидные препараты;
• Антигистаминные средства;
• При авитаминозе — введение недостающих витаминов (витамины группы В и никотиновая кислота);
• Кортикостероидная терапия;
• В случае воспаления носовых пазух и носовой полости — адреналин, тампонада носовых ходов, прокол пазух и отсасывание из них гноя;
• Оксигенотерапия, применение ультразвука или рефлексотерапии;
• В тяжелых случаях назначают спазмолитики и физиотерапию (магнитотерапия, лазерная стимуляция);
• При поражениях мозга — симптоматическое лечение, в случае необходимости (при обширных поражениях) может быть назначено хирургическое лечение;
• При острой алкогольной интоксикации назначают промывание желудка, солевое слабительное и введение антидота;
• Для устранения признаков алкогольно-табачного отравления — отказ от алкоголя и курения, курс витаминотерапии и других поддерживающих препаратов.

Такая схема лечения является наиболее полной и способствует предотвращению развития осложнений. Как показывает практика, у многих пациентов с типичными симптомами неврита зрительного нерва при условии отсутствия основных, или системных, заболеваний (таких как туберкулез, рассеянный склероз и др.) зрение постепенно восстанавливается.

Однако последствий воспаления зачастую избежать не удается: с течением времени возникают повторные вспышки болезни. С каждым разом они становятся все более затяжными, а воспалительные реакции затрагивают уже не один глаз, а оба. При отсутствии необходимого лечения не исключена частичная утрата зрительной функции, а в отдельных ситуациях — полная потеря зрения.

Во избежание нежелаемых последствий и осложнений настоятельно рекомендуется не прибегать к самостоятельному лечению, подходить к вопросу диагностики и терапии неврита глазного нерва со всей разумностью и осторожностью. Только врач способен установить точный диагноз и назначить соответствующую ему терапевтическую схему лечения

Миокардиодистрофия при беременности

Данная патология часто встречается у женщин в период вынашивания плода, если брать во внимание сердечно-сосудистые заболевания. Она возникает на фоне недостаточности витаминов, анемии, гормональной перестройки организма, малого количества кислорода, поставляемого к органам

Дистрофия миокарда во время беременности может стать причиной ряда осложнений таких, как:

• гестозы в последнем триместре;
• раннее отхождение околоплодных вод;
• сниженных процессов сокращения матки для стимуляции прохождения плода по родовым путям;
• повышенный риск летального исхода в перинатальном периоде.

Это заболевание не является противопоказанием к рождению ребёнка, однако, требует медикаментозной терапии, направленной на лечение первопричины патологии, снижения её клинических проявлений и профилактики негативных последствий.

Используемые источники

1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2018;36(12):2284-309.
2. Kawel-Boehm N, Maceira A, Valsangiacomo-Buechel ER, et al. Normal values for cardiovascular magnetic resonance in adults and children. J Cardiovasc Magn Reson 2015;17:29.
3. The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardio myopathy of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Europ Heart J 2014;35:2733–79.
4. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю. Гипертрофическая кардиопатия. М., 2011.
5. Olivotto I, Girolami F, Ackerman MJ, et al. Myofilament protein gene mutation screening and outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Mayo Clin Proc 2008;83:630–8.
6. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю., Фомин А.А. Гипертро фи ческая кардиомиопатия, особенности течения при длительном наблюдении. Терапевтический архив 2008;80(8):18-25. .
7. Ommen SR, Maron BJ, Olivotto I, et al. Long-term effects of surgical septal myectomyon survival in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005;46:470–6.
8. Spirito P, Pelliccia A, Proschan MA, et al. Morphology of the «athlete’s heart»assessed by echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J Cardiol 1994;74(8):802-6.
9. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Моисеев С.В. и др. Диагностика и лечение бо лез ни Фабри. Клин фармакол тер 2013;22(2):11-20. .
10. Моисеев С.В. Поражение сердца при болезни Фабри: как заподозрить, диаг ностировать и лечить? Клин фармакол тер 2012;21(3):72-7. .
11. Orteu CH, Jansen T, Lidove O, et al. Fabry disease and the skin: data from FOS, the Fabry outcome survey. Br J Dermatol 2007;157:331-7.
12. Моисеев С.В., Исмаилова Д.С., Моисеев А.С. и др. Вихревидная кератопатия (cornea verticillata) при болезни Фабри. Терапевтический архив 2018;12:17-22. .
13. Germain DP, Weidemann F, Abiose A, et al.; on behalf of the Fabry Registry. Analysis of left ventricular mass in untreated men and in men treated with agalsidase-beta: data from the Fabry Registry. Genet Med 2013;15(12):958-65.
14. Donnelly JP, Hanna M. Cardiac amyloidosis: An update on diagnosis and treatment. Cleve Clin J Med 2017;84(12 Suppl 3):12-26.
15. Patel AR, Kramer CM. Role of cardiac magnetic resonance in the diagnosis and prognosis of nonischemic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 2017;10(10 Pt A):1180–93.
16. Wechalekar AD, Gillmore JD, Hawkins PN. Systemic amyloidosis. Lancet 2016; 387:2641-54.
17. Рамеев В.В. Современные методы диагностики и лечения транстиретинового наследственного амилоидоза. Manage pain 2018;1:20-4. .
18. Gillmore JD, Maurer MS, Falk RH, et al. Nonbiopsy diagnosis of cardiac transthyretin amyloidosis. Circulation 2016;133:2404–12.

Что провоцирует / Причины Миокардиодистрофии у детей:

Основа развития миокардиодистрофии любой природы – это острая или хроническая гипоксия миокарда. Под гипоксией понимают пониженное содержание кислорода.

Причин развития данного отклонения множество:

• экстракардиальные заболевания (хронический тонзиллит, анемия, тиреотоксикоз, различные отравления, хронические соматические заболевания, гипотиреоз)
• болезни миокарда (кардиомиопатия, миокардит)
• физическое перенапряжение у спортсменов

В следствие этих причину нарушается энергетический, белковый, электролитный обмены в кардиомиоцитах, накапливаются патологические метаболиты. Потому и возникают соответствующие симптомы: нарушения ритма сердца, сердечные боли и пр.

Миокардиодистрофия у детей – это вторичный процесс, базирующийся на дисметаболических, вегетативных, ферментативных, нейрогуморальных, электролитных нарушениях.

Вероятные причины дистрофии миокарда у ребенка могут быть такими:

• перинатальная энцефалопатия и синдромы дезадап­тации
• перенесенные вну­триутробные инфекции
• анемии различного происхождения
• частые простудные заболевания
• заболевания крови
• хроническая носоглоточная инфекции
• гиподинамия
• эндокринная патология
• ожирение
• ксенобиотики различного происхож­дения
• целый ряд лекар­ственных средств (цитостатические иммунодепрессанты, гормональные препараты, транквилизаторы, некоторые из антибиотиков)
• физические перегрузки

Причины

В основном недуг провоцируется наследственным фактором. У людей, имеющих родственников в любом поколении с наличием сердечных болезней, существует риск генетической предрасположенности к отклонению. Это говорит о том, что у них растет вероятность уплотнения в стенке. Недуг вызывается:

• гипертонией;
• ишемией;
• сахарным диабетом;
• атеросклерозом;
• ожирением;
• отклонениями в периферической сосудистой системе;
• стрессами, психологическими нестабильностями;
• мышечной дистрофией;
• болезнью Фарби;
• алкоголизмом;
• табакокурением;
• малоподвижным образом жизни;
• длительными и напряженными спортивными тренировками.

Все эти факторы повышают кровяную пульсацию, из-за которой утолщаются сердечные мышцы. Именно поэтому и возникают уплотнения в органе.

Прогноз

В зависимости от природы патологии дегенерация миокарда может быть излечима или нет. Если удается устранить первичное заболевание, то возможно полное или частичное восстановление. Обычно жизни ничего не угрожает, но, если болезнь дошла до острой сердечной недостаточности, то человек может умереть в ближайшие годы.

Нарушение рекомендации докторов также может стать причиной летального исхода. Часто погибают спортсмены, игнорируя допустимые нормы на соревнованиях или тренировках.

Наиболее хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, гораздо сложнее лечить заболевания, связанные с генетическими патологиями. У алкоголиков (при условии полного прекращения употребления этанола) пройдет достаточно много времени, прежде чем сердце начнет восстанавливаться.

Виды эхокардиографии

На сегодняшний день существует несколько видов эхокардиографии. Какую конкретно разновидность исследования проводить, в каждом конкретном случае решает врач-кардиолог.

Одномерная

На данный момент самостоятельно этот вид ЭхоКГ используется редко, потому что считается менее информативным, нежели другие. Во время процедуры изображение сердца не генерируется. Данные выводятся на экран в виде графика. С помощью М-эхокардиографии врач может объем полостей сердца и оценить их функциональную активность.

В-эхокардиография (двухмерная)

Во время проведения В-эхокардиографии данные всех структур сердца поступают в компьютер и выводятся на монитор в виде черно-белого изображения. Врач способен определить размеры сердца, выяснить объем каждой из его камер, толщину стенок, оценить подвижность створок клапанов и то, как сокращаются желудочки.

Допплерэхокардиография

Как правило, это исследование проводят одновременно с В-эхокардиографией. Оно позволяет отследить кровоток в крупных сосудах, и на клапанах сердца, выявить обратный кровоток и его степень, что может свидетельствовать о формировании патологических процессов.

Контрастная эхокардиография

Это исследование дает возможность более четко визуализировать внутренние структуры сердца. Пациенту внутривенно вводят особое контрастное вещество, после чего процедура проводится как обычно. Данная процедура позволяет изучить внутреннюю поверхность камер сердца. Противопоказанием для проведения этого исследования является индивидуальная непереносимость контраста и хроническая почечная недостаточность.

Стресс-эхокардиография

Для диагностирования скрытых патологий сердца, которые проявляются исключительно при физической нагрузке, используется особый вид исследования — стресс-эхокардиография. Она дает возможность выявить заболевания на ранних стадиях, которые не напоминают о себе, если пациент находится в состоянии покоя.
Проведение стресс-эхокардиографии рекомендуется для оценки состояния сосудов и их проходимости, для выяснения, насколько велик риск осложнений перед проведением оперативных вмешательств на сердце и сосудах. Также процедура проводится для того, чтобы определить, насколько эффективной является терапия ишемической болезни сердца и для определения дальнейшего прогноза при этом заболевании.

У стресс-эхокардиографии существует несколько противопоказаний. Ее нельзя проводить пациентам, страдающим дыхательной, почечной, печеночной или сердечной недостаточностью в тяжелой форме. Также она противопоказана при инфаркте миокарда, аневризме аорты и наличием в анамнезе тромбоэмболий.

Чреспищеводная эхокардиография

Это особый вид исследования, в ходе которого генерирующий ультразвук датчик через ротоглотку по пищеводу опускают на необходимую глубину. Поскольку у датчика очень маленькие габариты, по пищеводу он проходит без проблем. Тем не менее, подобное исследование считается довольно сложным и проводится исключительно в специализированных медицинских центрах. Кроме того, к нему существуют особые показания. В частности, чреспищеводное исследование проводят в том случае, когда стандартное трансторакальное исследование не позволяет оценить состояние сердца и его структур. В частности, когда возникают сомнения в правильном функционировании ранее протезированного сердечного клапана, при подозрении на аневризму аорты и дефект межпредсердной перегородки, а также в том случае, если у пациента был диагностирован эндокардит инфекционного характера и врач подозревает абсцесс корня аорты.

В то же время, у данного вида исследования имеются противопоказания со стороны верхнего отдела пищеварительного тракта, а именно при любых опухолевых образованиях пищевода, кровотечении из верхних отделов ЖКТ, наличии крупной диафрагмальной грыжи или расширении вен пищевода. Не следует проводить чреспищеводное исследование пациентам с тяжелым остеохондрозом шейного отдела позвоночника, при нестабильности шейных позвонков, в перфорацией пищевода в анамнезе. Осложнено проведение диагностики может быть у пациентов с заболеваниями щитовидной железы.

Симптомы дистрофических заболеваний сетчатки

Симптомы заболеваний могут отличаться друг от друга в зависимости от локализации патологического процесса. Перечислим общие признаки, характерные для всех форм заболевания:

• пятно перед глазами;
• ухудшение остроты зрения;
• затруднение ориентировки при неярком освещении;
• потеря или ослабление бокового (периферического) зрения;
• искажение или нечеткое видение очертаний предметов.

1

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

2

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

3

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

Периферическая дистрофия сетчатки

Периферическая дистрофия сетчатки на ранней стадии заболевания симптомов не имеет. Пациента может только беспокоить появление «мушек» перед глазами.

Даже офтальмолог не всегда способен выявить патологические процессы, поскольку осмотр глазного дна может не показать появление дистрофических изменений в периферической части. Для этого необходимо обследование глазного дна в условиях мидриаза с широким зрачком и специальная аппаратура.

Клиника «МедикСити» оснащена уникальным прибором для ранней диагностики заболеваний глаз — аппаратом Spectralis HRA+OCT. Применение методов когерентной томографии и флюоресцентной ангиографии помогает выявить начальные изменения в сетчатке и дает точную информацию обо всех структурах сетчатки и зрительного нерва.

Обычно люди, страдающие данной патологией, приходят к офтальмологу только при появлении «пелены» перед глазами. Этот симптом свидетельствует о том, что у человека началось отслоение центральных отделов сетчатки, и восстановить зрение на данном этапе достаточно сложно. Часто патология выявляется в результате стремительно растущей миопии.

Центральная дистрофия сетчатки

В группу центральной дистрофии сетчатки входят несколько заболеваний, которые отличаются характером повреждения и особенностями протекания воспалительного процесса.

Одна из самых распространенных форм — возрастная (макулярная) дегенерация сетчатки глаза. Если не поражаются периферические отделы, то эта форма не приводит к слепоте. При центральной дистрофии сетчатки появляется «раздваивание» предметов, нечеткое и искривленное изображение. Более подробно об этом заболевании (и о сухой и влажной форме) вы можете посмотреть здесь.

Другое распространенное заболевание — центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП). Появляется после мельчайшего разрыва пигментного слоя сетчатки, что вызывает попадание туда жидкости. Может привести к отслойке сетчатой оболочки глаза. Человек, страдающий ЦСХРП, обладает расплывчатым зрением и видит все предметы в искаженной форме.

Патологические изменения в сердце при миокардиодистрофии

кальцияухудшение всех свойств сердечной мышцы

• Сократимость (способность миокарда сокращаться, выбрасывая кровь в аорту и легочной ствол);
• Возбудимость (способность генерировать электрический импульс, который при передаче клеткам миокарда будет вызывать их сокращение);
• Проводимость (способность проводить электрический импульс из одного источника ко всем отделам сердца);
• Автоматизм (способность автономно генерировать электрические импульсы, проводить их и обеспечивать регулярность сокращений сердца вне зависимости от постоянно изменяющихся параметров работы других органов и систем).

изменения в клетках

• Дистрофия мышечных волокон (волокна прерываются, становятся короткими и т.д.);
• Миоцитолизис (распад мышечных клеток миокарда);
• Эозинофилия кардиомиоцитов (большое количество эозинофилов в ткани миокарда);
• Гиперхромные ядра (хроматин ядра становится очень темным);
• Увеличенный диаметр мышечных волокон;
• Очаги скопления различных клеток между мышечными волокнами;
• Фиброз межклеточных пространств, разделяющих мышечные волокна;
• Жировая дистрофия (накопление жира клетками мышечных волокон);
• Очаги некроза мышечных волокон миокарда.

изменения в строении сердца

• Расширение полостей сердца, за счет чего орган кажется большим, чем в норме;
• Деформация сердца из-за неравномерно расширения его желудочков и предсердий, из-за чего орган приобретает более округлую форму;
• Утолщение миокарда (гипертрофия), развивающееся в качестве попытки компенсировать слабость сокращений увеличением количества мышц сердца;
• Дряблость и отечность миокарда;
• Желтоватая исчерченность сосочковых мышц и трабекул, из-за чего орган приобретает характерную окраску, называемую «тигровым сердцем»;
• Отложения жира в эпикарде (оболочка сердца, покрывающая миокард изнутри);
• Фиброз и кардиосклероз.