Наполнитель, заменяющий костную ткань при имплантации зубов

Содержание статьи

Остеопороз — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости и нарушением структуры (микроархитектоники) костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риска переломов.

Наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, пожилые люди, однако он может возникать и у молодых. В России среди лиц в возрасте 50 лет и старше остеопороз выявляется у 34% женщин и 27% мужчин i Лесняк О.М. Диагностика, лечение и профилактика остеопороза в общей врачебной практике. Клинические рекомендации / О.М. Лесняк, Н.В. Торопцева // Российский семейный врач. — 2014. — С. 4-17. .

Это заболевание очень коварно, потому что не имеет выраженных и характерных симптомов до тех пор, пока у человека не начинаются переломы от даже не очень значительного воздействия. При этом средства, избавляющего от такого недуга, на сегодняшний день нет. Главная задача – остановить его прогрессирование и не допустить осложнений. Чем раньше начнется лечение остеопороза, тем больше шанс избежать губительных последствий.

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель «возможный» прогностический индикатор усиления заболевания костей.Кальцитонин – полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.

Как проходит костная пластика на верхней и нижней челюсти?

Независимо от назначенного типа операции, существует общий алгоритм процедуры:

1. Проводится контрольный осмотр проблемных участков челюсти, изучаются рентгеновские снимки и компьютерная томография.
2. Рабочая область обезболивается, достаточно 2-3 уколов ультракаина или его аналогов. Иногда врач прибегает к седации, если операция будет долгой, или у пациента сильный стресс.
3. Проводится лоскутный надрез или высверливается отверстие для рабочей зоны.
4. Атрофированный участок заполняется трансплантационным материалом.
5. Накладываются мембраны и швы.
6. Через 3-4 месяца проводится финальный осмотр, и назначается дата имплантации.

https://youtube.com/watch?v=5GLk3h8QIVw

Имплантация с костной пластикой требует минимального «фундамента» под титановый стержень толщиной от 6 мм, и высотой от 8 мм. Если по каким-то причинам операция не дала должного эффекта, ее могут назначить повторно, или рассматривать варианты съемного протезирования без использования имплантов.

Процедуры для разных челюстей отличаются подходами:

• Верхняя челюсть по структуре костной ткани тонкая и рыхлая, для нее требуется гораздо больше материала, который быстро изнашивается. Из-за специфики физиологии для нее лучше подходит синус-лифтинг – он позволяет максимально укрепить ложе с минимальными потерями на длительный срок.
• Нижняя челюсть принимает меньшую часть жевательной нагрузки, поэтому для нее подойдет любой метод, кроме синус-лифтинга, так как гайморовы пазухи расположены сверху. Для наращивания в этих участках стоматологи предпочитают синтетический материал – современное сырье не вызывает аллергии и служит много лет.

Если операция проводится перед имплантацией, то в передовых клиниках пациенту предложат пройти сканирование I-CAT. Это томография нового поколения, которая за несколько секунд печатает трехмерную перспективу челюсти в высочайшем разрешении.

Снимок I-CAT

Прогноз и Профилактика

Прогноз благоприятный.

Профилактика начинается еще до рождения ребенка и заключается в строгом соблюдении режима труда, отдыха и питания беременных. Витамин D с целью антенатальной профилактики Р. следует назначать беременным только при наличии у них клин, симптомов D-гиповитаминоза и нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также беременным с экстрагенитальной патологией (заболеваниями печени, почек, жел.-киш. тракта, ревматизмом и поражениями сердечно-сосудистой системы), при патологическом течении беременности (токсикозы первой и второй половины). Витамин D назначают с 28—30-й нед. беременности ежедневно. Суточная доза определяется индивидуальными особенностями беременной, временем года, климатогеографическими условиями.

Профилактику Р

у ребенка начинают с первых дней жизни, уделяя особое внимание неспецифическим профилактическим мероприятиям (правильному уходу, рациональному вскармливанию, максимальному пребыванию на свежем воздухе, проведению закаливающих процедур).. Специфическую профилактику Р

назначают с учетом состояния здоровья ребенка при рождении, особенностей его костной системы, характера вскармливания, условий жизни. Начинать специфическую профилактику следует доношенным детям с 3 — 4-недельного, недоношенным с 2-недельного возраста. Профилактическая доза на курс составляет 150 000 — 300 000 ME витамина D. Рекомендуется ежедневное введение витамина D в дозе 400—500 ME на протяжении всего первого года жизни.

Специфическую профилактику Р. назначают с учетом состояния здоровья ребенка при рождении, особенностей его костной системы, характера вскармливания, условий жизни. Начинать специфическую профилактику следует доношенным детям с 3 — 4-недельного, недоношенным с 2-недельного возраста. Профилактическая доза на курс составляет 150 000 — 300 000 ME витамина D. Рекомендуется ежедневное введение витамина D в дозе 400—500 ME на протяжении всего первого года жизни.

Для искусственного и раннего смешанного вскармливания используют питательные смеси, обогащенные витамином D — «Малютка», «Малыш», «Виталакт» (см. Молочные смеси).

На втором году жизни в осенне-зимний период детям с профилактической целью назначают 1—2 курса УФ-облучения по 20—25 сеансов каждый (см. Ультрафиолетовое излучение) или цитратную смесь с одновременным введением половинной дозы витамина D и витаминов группы В. Во избежание D-витаминной интоксикации не рекомендуется одновременно применять витамин D и УФ-облучение.

Дети, перенесшие Рахит, должны находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 лет, при этом в первые 2 года они нуждаются в систематическом проведении комплексного противорецидивного и реабилитационного лечения.

Библиография:

Гинзбург Е. Я. и Сорочек Р. Г. Лечебная гимнастика и массаж при рахите и гипотрофии, М., 1952; Дулицкий С. О. Рахит, М., 1953; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. В. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), с. 38, М., 1976; Лечебная физкультура при заболеваниях в детском возрасте, под ред. С. М. Иванова, М., 1975; Максудов Г. Б. и др. О рентгенодиагностике костных изменений при витамин-D-зависимом рахите у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 26, № 10, с. 68, 1981; Панов Н. А., Гингольд А. 3. и Москачева К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии, с. 151 и др., М., 1972; Святкина К. А. Актуальные вопросы борьбы с рахитом, Педиатрия, в. 9, с. 50, 1964; Святкина К. А., Хвуль А. М. и Рассолова М. А. Рахит, М., 1964, библиогр.; Тур А. Ф. Рахит, Л., 1966, библиогр.; Усов И. Н. и Станкевич 3. А. Рахит у детей, М., 1980, библиогр.; Фонарев М. И. и Фонарева Т. А. Лечебная физическая культура при детских заболеваниях, Л., 1981; Glissоn F. а. о. De rachitide, sive morbo puerili qui vulgo «the rickets», dicitur, tractatus, L., 1650; Huldschinsky K. Heilung von Rachitis durch kiinstliche Hohensonne, Dtsch. med. Wschr., S. 712, 1919; Stowens D. Pediatric pathology, p. 147, Baltimore, 1966.

Что провоцирует / Причины Рахита:

Основные причины, связанные с зоной риска заболеваемости рахитом:

• световая (включающая сезонные, бытовые факторы)
• нерациональное вскармливание (вскармливание ребенка чужим молоком, что вызывает плохое усвоение кальция, питание однообразной белковой пищей или пищей с насыщенной липидной природой)
• недоношенность ребенка

У детей, живущих в темных, тесных жилищах, мало пользующихся солнечным светом, свежим воздухом, рахит развивается быстрее и протекает тяжелее. Доместикация является одной из важных причин, вызывающих рахит. В странах, расположенных ближе к экватору, где дети почти обнаженные проводят весь день на воздухе, заболеваний рахитом значительно меньше, чем в странах с умеренным и холодным климатом. У детей некоторых народов, ведущих кочевой образ жизни, рахит также встречается реже. В 1919 г. Гульдчинский (Huldschinsky) открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение детей определенными лучами солнечного спектра.

Ультрафиолетовые лучи не проникают через обычные оконные стекла, задерживаются воздухом, если он загрязнен пылью, копотью, различными испарениями. Отсюда понятна заболеваемость рахитом детей в низменных местностях с сырым климатом, а также детей в любых географических условиях при доместикации в течение первого года жизни. Световая теория дает возможность понять и сезонный характер заболеваемости рахитом.

Наиболее легко возникает и тяжелее протекает рахит поздней осенью, зимой и ранней весной, оттого что дети длительное время остаются в закрытых помещениях, да и будучи на воздухе, в одежде, плотно закрывающей все тело, они мало получают ультрафиолетовых лучей. Зимой, когда солнце не поднимается высоко над горизонтом, а небо длительно покрыто облаками и тучами, ультрафиолетовые лучи задерживаются и почти не попадают на землю. Меньше ультрафиолетовых лучей доходит до земной поверхности в ранние утренние часы и в вечернее время, когда солнце стоит низко.

Второй важной причиной, вызывающей заболевание рахитом, является нерациональное вскармливание ребенка. Всеми признано, что дети, вскармливаемые грудью, реже болеют рахитом и тяжелых форм у них не наблюдается; при смешанном и особенно искусственном вскармливании заболеваемость рахитом значительно выше и тяжелее

Одной из причин этого явления может быть разница в усвоении солей кальция и фосфора. При кормлении грудью здоровый ребенок усваивает около 70% кальция,вводимого с пищей (Оглер) и 50% фосфора; при искусственном вскармливании- только 30% кальция (И. А. Шабад) и 20-30% фосфора. В женском молоке соотношение кальция и фосфора (1:1,3-1,5) наиболее благоприятно для усвоения этих веществ. Фосфор и кальций женского молока хорошо усваиваются ребенком, если он получает его сырым.

Этиология и патогенез

В 1887 г. Фелинг (H. Fehling) выдвинул эндокринную теорию происхождения О., разработка к-рой еще не окончена. Остается неясным вопрос о механизме рассасывания костей: происходит ли разрушение костного вещества за счет деятельности клеточных элементов или же имеет место декальцинация костной ткани путем галистереза (см.) с последующим ее рассасыванием. Теория галистереза, предложенная Р. Вирховом, была подтверждена Ф. Реклингхаузеном, А. И. Абрикосовым и др. Однако Лоозер (Е. Looser), С. А. Рейнберг, А. В. Русаков и ряд других исследователей не поддерживают гипотезу Вирхова.

Считают, что к развитию О. приводит нарушение фосфорно-кальциевого обмена. В его регуляции важную роль играет витамин D, активные метаболиты к-рого, по данным П. В. Сергеева с соавт. (1974) и Де Лука (G. D. Luca, 1975), по своему действию напоминают стероидные гормоны и стимулируют синтез Ca-связывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки.

Не исключается связь О. с расстройствами эндокринной системы. Причиной этого может быть недостаток витамина D, а также ряд алиментарных факторов, напр, в случае О. голодающих, и т. д.

Не исключено, что сочетание факторов, нарушающих ассимиляцию кальция или вызывающих резкое снижение его содержания в организме, может привести к развитию О. Процесс костеобразования может быть подавлен продуцируемой остеобластами щелочной фосфатазой, к-рая отщепляет ион PO₄ от органических эфиров фосфорной к-ты, способствуя образованию легко выпадающего из р-ра кальция-фосфата.

С. А. Рейнберг считает, что О.— вторичное системное заболевание, к-рое может возникнуть в результате нарушения поступления кальция и фосфора из организма в костную систему или вследствие их чрезмерных потерь. Так, при почечном ацидозе нередко наблюдается вторичная О., выражающаяся в характерных изменениях в костях (диффузный, или распространенный, остеопороз, деформации костей, переломы и надломы).

Первичный гиперпаратиреоз вследствие аденомы паращитовидной железы также протекает с остеомалятическими симптомами. Это дало основание В.В. Хворову и другим авторам отнести остеопоротическую форму паратиреоидной остеодистрофии к О.

Однако патогенетическая связь О. с поражением паращитовидных желез отрицается рядом крупных специалистов во главе с С. А. Рейн-бергом.

Признаки О. встречаются при болезни Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга болезнь), так наз. почечном рахите (см. Остеопатия нефрогенная), синдроме де Тони—Дебре — Фанкони, к-рый расценивается как разновидность О. детского возраста. До сих пор крайне трудно отдифференцировать остеодистрофию от О. при заболеваниях жел.-киш. тракта (О. кишечная, желчная, печеночная и т. д.). По мнению Мейленграхта (E. Meulengracht), развитие О. у пожилых людей может быть связано с ахилией, вызывающей понижение ассимиляции организмом солей кальция; при этом рентгенологически изменения определяются преимущественно в позвонках.

Причины развития остеопороза

Многие полагают, что употребление повышенного количества кальция позволяет избежать остеопороза костей. Это не совсем так. Во-первых, избыточное потребление кальция чревато образованием камней в почках и нарушением кальциевого обмена. Во-вторых, остеопороз может развиваться при достаточном поступлении кальция в организм в результате его плохого усвоения, например, при дефиците витамина Д.

Слаженная работа всех систем нашего организма подобна оркестру, где каждый музыкант вносит свой уникальный вклад в создание музыкального произведения. Так, в костной ткани за выведение кальция из костей отвечают специальные клетки — «остеокласты», а образование новой костной ткани является обязанностью клеток-«строителей» — «остеобластов». В силу различных факторов может возникать дисбаланс в работе такой «команды», когда остеокласты начинают усиленно рассасывать костную ткань, а остеобласты не успевают ее восполнять. В результате появляется костный остеопороз.

Основными причинами остеопороза являются:

• изменения в организме, происходящие с возрастом (после 35 лет постепенно начинает снижаться плотность костей);
• уменьшение уровня гормонов у женщины (гормональный остеопороз, возникающий в период климакса: из-за снижения эстрогенов костная ткань у многих женщин начинает терять свою плотность, и в течение ближайших пяти лет после менопаузы, женщина может потерять до пятой части всей костной массы);
• снижение уровня тестостерона у мужчин;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов: кортикостероидов (стероидный остеопороз), антидепрессантов, противосудорожных средств;
• нехватка витамина D, помогающего усвоению кальция;
• заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, хроническая почечная или печеночная недостаточность, ревматические болезни, заболевания ЖКТ;

Также неблагоприятными факторами являются курение и употребление алкоголя, недостаток движения (гиподинамия) и др.

Лечение перелома

В больнице или другом медицинском учреждении проводится рентген, с помощью которого уточняются диагноз, локализация, характер повреждения и направление смещения костных отломков.

Затем врач вправляет обломки костей (производит репозицию). Это делается только после обезболивания. Если перелом виден недостаточно, на коже пациента может быть проведен разрез. Место повреждения закрепляется с помощью гипса или другого медицинского устройства.

При тяжелых повреждениях проводится оперативное лечение перелома, обломки кости закрепляют с помощью пластинок, гвоздей и винтов. Затем место перелома фиксируют (иммобилизуют) с целью правильного сращения костей.

В некоторых случаях требуется вытяжение костей. В этом случае к кости ниже места повреждения прикрепляется стальная спица, к двум концам которой присоединяется груз.

Следует отметить, что скорость заживления костей зависит от возраста пациента, вида перелома, степени минерализации костей и наличия сопутствующих заболеваний.

В настоящее время для лечения переломов применяют такие современные приспособления, как аппарат Илизарова и ортез.

1

Лечение переломов

2

Лечение переломов

3

Лечение переломов

Лечение переломов с помощью аппарата Илизарова

Аппарат Илизарова применяется для надежного соединения обломков кости в открытых и многооскольчатых сложных переломах. Спицы, проходящие сквозь кости поврежденных конечностей, присоединены к кольцам, которые закрепляются специальными переходными элементами. При необходимости это позволяет сдавливать или растягивать определенные участки кости.

С помощью такой конструкции можно не только фиксировать перелом, но и влиять на скорость сращивания костей. Кроме того, аппарат Илизарова позволяет передвигаться со сломанной ногой.

Процесс установки и снятия аппарата Илизарова

Установка аппарата проводится под местной или общей анестезией. Над переломом через части костей проводят две спицы перпендикулярно друг другу. А концы спиц укрепляются на кости с помощью фиксаторов. Все время, пока надета конструкция, необходимо правильно за ней ухаживать и протирать спицы дезинфицирующим раствором.

Снятие аппарата Илизарова, как правило, осуществляется в той же клинике, где происходила установка, или любом другом медучреждении, в котором работает соответствующий специалист-травматолог. Снятие аппарата Илизарова проводится с применением анестезии.

Лечение заболеваний суставов и костей с помощью ортеза

Ортез включает в себя несколько видов ортопедических устройств, которые применяются для лечения суставов. Это могут быть корсеты, бандажи, ортопедическая обувь, а также ортопедические стельки.

Ортезы могут применяться в следующих случаях:

• фиксация и разгрузка позвоночника и суставов;
• восстановление опорно-двигательной функции после различных травм (применяется для лечения переломов, вывихов, растяжений и ушибов);
• корректировка деформаций опорно-двигательного аппарата (кифоз, сколиоз);
• снятие болевого синдрома при артрите, артрозе, остеохондрозе и т.д.;
• защита позвоночника и суставов при повышенных физических нагрузках.

Но чаще всего ортез выручает в случаях, когда необходимо зафиксировать поврежденный сустав.

Виды ортезов

По своему назначению ортезы можно выделить в 3 большие группы:

• ортезы для суставов нижних конечностей (ортез на голеностопный сустав, ортез на коленный сустав, приспособление для тазобедренного сустава, ортопедическая обувь и стельки);
• ортезы для суставов верхних конечностей (плечевой бандаж (косыночная повязка или ортез), ортез на лучезапястный сустав, фиксаторы пальцев и налокотники);
• ортез для позвоночника (послеродовые и дородовые бандажи, шины-воротники, корсеты).

Ортезы бывают мягкие, жесткие, полужесткие и тутор. Чаще всего степень жесткости определяет его назначение. Например, мягкий голеностопный ортез (или коленный ортез) напоминает бинт, который применяется для профилактики заболеваний суставов.

Жесткий прибор несколько похож на гипс, это довольно сложная конструкция из пластмассовых и металлических вставок. Назначается при травмах, переломах, после оперативного вмешательства, при вывихах, когда нужно обездвижить сустав.

Тутор применяют для восстановления руки  или ноги после операции или травмы. От ортеза тутор отличается тем, что имеет другую конструкцию, в которой отсутствуют шарниры.

1

Лечение переломов

2

Лечение переломов

3

Лечение переломов

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, «забирая» его у скелета, мыщц.Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.