Использование кардиомагнила при беременности на разных триместрах

Чем будем лечиться

— Как быть кардиологическому больному, если он всё-таки заразился? Надо ли менять базовую терапию?

— Заниматься самолечением, отказываться от базовой терапии ни в коем случае нельзя! Надо вызвать врача из поликлиники и выполнять его рекомендации. Но если состояние ухудшилось, появились одышка, чувство нехватки воздуха, боль в грудной клетке, высокая температура, необходимо вызвать скорую помощь. Скорее всего, такому пациенту понадобится госпитализация. 

— Появилось ли эффективное лечение от COVID‑19?

— Пока нет специфической противовирусной терапии с доказанным эффектом, но врачи опытным путём определили некоторые препараты, оказавшиеся эффективными. Это прежде всего препараты с мощными противовоспалительными свойствами, ранее применявшиеся при лечении ревматоидного артрита и ряда других заболеваний. Опыт нашего центра показал, что они весьма эффективны. Обнадёживающие результаты даёт использование интерферонов. Конечно, лечение носит комплексный характер и включает в себя антибиотики, симптоматическую терапию. Однако наличие сердечно-сосудистых заболеваний ограничивает назначение препаратов, поскольку некоторые из них могут вызвать нарушения сердечного ритма, усугубить сердечную патологию. Важную роль играют разные виды кислородной поддержки, в том числе СИПАП-терапия, дыхательная гимнастика. В тяжёлых случаях приходится прибегать к использованию ИВЛ.

— Вы сказали, что при COVID‑19 могут повреждаться сосуды и возникать мелкие кровоизлияния. Значит ли это, что надо принимать антикоагулянты?

— Очень важный вопрос. Антикоагулянты мы обязательно назначаем всем пациентам со среднетяжёлым и тяжёлым течением COVID‑19. Их приём действительно уменьшает риск развития тромбоэмболических осложнений, который у пациентов с COVID‑19 существенно повышен. В стационаре препаратами выбора являются прямые антикоагулянты.

— Как ваши коллеги переживали эпидемию?

— Трудно передать, насколько тяжело пришлось врачам и другим медицинским работникам на пике эпидемии, как высока была их психологическая нагрузка. Для них тогдашняя ситуация была сопряжена с угрозой жизни. Но так уж устроены медики — они спасают жизнь другим, рискуя своей.

Что мешает позитивному результату?

Одним из факторов, снижающих вероятность успеха в программе ЭКО, является патология имплантации, когда внешне замечательный эмбрион по каким-то причинам не прикрепляется в полости матки. Чаще всего причиной такой проблемы является патология слизистой оболочки матки, ее хроническое воспаление (эндометрит). Оно возникает после перенесенных инфекций, о которых пациентка часто даже не подозревает, т. к. они протекают без всяких симптомов (например, хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз и проч.); после оперативных вмешательств в полости матки (выскабливания, гистероскопия с биопсией эндометрия); в результате ношения внутриматочной спирали; осложнений при беременности и в родах (маловодие, ручное обследование полости матки после родов и проч.). Все эти факторы приводят к выраженным изменениям в ткани слизистой, которые препятствуют нормальному прикреплению плодного яйца или мешают правильному формированию плаценты, и таким образом не дают нормально развиваться беременности. Помимо нарушения структуры клеток слизистой оболочки матки, рецепторы слизистой становятся нечувствительны к гормонам и неадекватно отвечают на их воздействие. Таким образом, слизистая оболочка неправильно растет на фоне терапии в программе ЭКО, смещается так называемое «окно имплантации» — т. е. изменения слизистой, которые должны произойти в определенный момент времени, для того, чтобы эмбрион смог прикрепится в матке.

Эклампсия

Эклампсия – это возникновение одной или более судорог, не имеющих взаимосвязи с иными мозговыми нарушениями (эпилепсия, инсульт, новообразование) у больных с преэклампсией.

Эклампсия развивается у 1% пациенток с преэклампсией.

Судороги могут развиваться во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Приблизительно половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности, более одной пятой – до 31-й недели беременности. При доношенном сроке беременности эклампсия в 75% эпизодов наблюдается в родах или в течение 6-ти часов после родов. В 16% эпизодов эклампсия возникает в интервале от 48-ми часов до 4-х недель послеродового периода.

Этиопатогенез

Этиология и патогенез эклампсии до конца не изучены, поэтому не существует эффективных методов профилактики и лечения.

Клиническая картина

Эклампсия может возникнуть на фоне преэклампсии любой степени тяжести и не обязательно является следствием тяжелой преэклампсии.

В случае угрозы возникновения эклампсии у беременной с преэклампсией появляются признаки различных неврологических проявлений, усиление головной боли, нарастание артериального давления, нарушение зрения, боли в животе (в области эпигастрия, правом подреберье), преходящий цианоз лица, парестезии и боли в ногах без конкретной локализации, незначительные мышечные подергивания, главным образом на лице, одышка, возбужденное или заторможенное состояние, сонливость, затруднение дыхания через нос, першение за грудиной и покашливание, гиперсаливация, ощущение дискомфорта или боли за грудиной.

Приступ эклампсии в преобладающем большинстве случаев продолжается несколько минут, в развитии его можно выделить 4 периода:

  • мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с последующим распространением на мышцы верхних конечностей, что не встречается при эпилепсии;
  • тонические сокращения всех групп скелетных мышц, что сопровождается потерей сознания, апноэ, цианозом, прикусом языка, расширением зрачков продолжительностью до 30 сек;
  • клонические судороги, в которые вовлекаются и мышечные группы нижних конечностей;
  • глубокий вдох, после которого происходит восстановление дыхания и сознания, амнезия.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз «Эклампсия» выставляется при возникновении одного или серии судорожных приступов у беременной женщины с симптоматикой преэклампсии при достоверном отсутствии иных причин, которые могли спровоцировать судорожный приступ.

Эклампсию необходимо дифференцировать от судорожных приступов, которые могут быть проявлением иных патологических состояний (эпилепсия, гипогликемия, токсические воздействия, абстинентный синдром, травма центральной нервной системы, новообразования головного мозга, инсульты, энцефалиты).

Лечение

Подходы к лечению эклампсии должны предусматривать лечение и профилактику судорожных приступов, нормализацию артериального давления и проведение родоразрешения.

Пациентка с подозрением на эклампсию помещается в отдельную палату интенсивной терапии или в отделение анестезиологии и интенсивной терапии.

Эклампсия относится к абсолютному показанию для выполнения родоразрешения, которое проводится только после стабилизации жизнеобеспечивающих функций пациентки и купирования судорожных приступов. В случае возникновения эклампсии наиболее рациональной методикой оказания помощи плоду считается стабилизация основных систем организма матери. Кесарево сечение выполняется в соответствии с акушерскими показаниями.

При развитии эклампсии в послеродовом периоде проводится терапия недеполяризующими миорелаксантами или барбитуратами в сочетании с бензодиазепинами, γ-оксимасляной кислотой и искусственной вентиляцией легких. После купирования судорожных приступов искусственную вентиляцию легких продолжают проводить в режиме SIMV до полного восстановления сознания и спонтанного адекватного дыхания.

Осложнения эклампсии

Течение эклампсии может осложняться кровоизлиянием в мозг, аспирационной пневмонией, гипоксической энцефалопатией, тромбоэмболией.

Заказ в аптеках Москвы

Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.

Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствие со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 N 61-ФЗ.

Название препарата Цена за 1 ед. Цена за упак., руб. Аптеки
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 75 мг+15,2 мг 75 мг+15,2, флакон темного стекла 100, пачка картонная 1, код EAN: 5702589929172, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
1.92
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 75 мг + 15,2 мг 75 мг + 15,2, флакон темного стекла 100, код EAN: 4031083005787, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
1.92
2.58
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 75 мг+15,2 мг 75 мг+15,2, флакон темного стекла 100, пачка картонная 1, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
2.56
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 150 мг + 30,39 мг 150 мг + 30,39, флакон темного стекла 100, код EAN: 4602156000123, 4602156000147, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
3.13
3.13
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 75 мг+15,2 мг 75 мг+15,2, флакон темного стекла 30, пачка картонная 1, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
3.33
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 75 мг + 15,2 мг 75 мг + 15,2, флакон темного стекла 30, код EAN: 4031083005794, 5702589928182, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
3.33
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 150 мг + 30,39 мг 150 мг + 30,39, флакон темного стекла 100, пачка картонная 1, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
3.95
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 75 мг+15,2 мг 75 мг+15,2, флакон темного стекла 30, пачка картонная 1, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
4.57
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 150 мг + 30,39 мг 150 мг + 30,39, флакон темного стекла 30, пачка картонная 1, код EAN: 4602156000086, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
5.27
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 150 мг + 30,39 мг 150 мг + 30,39, флакон темного стекла 30, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
5.27
Кардиомагнил таблетки, покрытые пленочной оболочкой 150 мг + 30,39 мг 150 мг + 30,39, флакон темного стекла 30, пачка картонная 1, № П N013875/01, 2007-12-25Такеда Фармасьютикалс ООО (Россия)
7.47

Лікарська форма

Таб., покр. пленочной оболочкой, 150 мг: 30 или 100 шт. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, овальные, с риской для разлома. 1 таб. ацетилсалициловая кислота 150 мг. Вспомогательные вещества: магния гидроксид, крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая (E460), крахмал картофельный, магния стеарат (E470b). Состав пленочной оболочки: гипромеллоза (метилгидроксипропилцеллюлоза 15), макрогол (пропиленгликоль), тальк. 30 шт. — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные. 100 шт. — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные. Препарат разрешен к применению в качестве средств безрецептурного отпуска таб., покр. пленочной оболочкой, 75 мг: 30 или 100 шт. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, в форме стилизованного «сердца». 1 таб. ацетилсалициловая кислота 75 мг Вспомогательные вещества: магния гидроксид, крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая (E460), крахмал картофельный, магния стеарат (E470b). Состав пленочной оболочки: гипромеллоза (метилгидроксипропилцеллюлоза 15), макрогол (пропиленгликоль), тальк. 30 шт. — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные. 100 шт. — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

НПВС, антиагрегант. Ацетилсалициловая кислота (АСК) обладает анальгезирующим, противовоспалительным и жаропонижающим действием, также предотвращает агрегацию тромбоцитов, что увеличивает время кровотечения. Фармакологический эффект АСК заключается в ингибировании продукции простагландинов и тромбоксанов. Анальгезирующее действие является периферическим эффектом, вызванным ингибированием фермента ЦОГ. Противовоспалительный эффект связан с перфузией крови и обусловлен ингибированием синтеза простагландина Е2. АСК необратимо ацетилирует и ингибирует фермент простагландин G/Н-синтазу и поэтому воздействие на тромбоциты является более длительным, чем само присутствие АСК в организме. Эффект, который оказывает АСК на биосинтез тромбоксана в тромбоцитах и на время кровотечения, сохраняется в течение многих дней, даже после того как лечение прекратилось, и ослабевает только тогда, когда в плазме обнаруживаются новые тромбоциты. Кроме того, салицилат (активный метаболит), обладает противовоспалительным действием, оказывает влияние на дыхание, кислотно-щелочной баланс и на желудок. Салицилаты стимулируют дыхание главным образом путем прямого воздействия на продолговатый мозг. Оказывают косвенное воздействие на слизистую оболочку желудка вследствие ингибирования сосудорасширяющих и цитопротекторных простагландинов и, кроме того, вызывают предрасположенность к язвам. Магния гидроксид, входящий в состав препарата, защищает слизистую оболочку ЖКТ, нейтрализуя соляную кислоту, обладает обволакивающим действием, связывает лизолецитин и желчные кислоты, оказывающие неблагоприятное воздействие на слизистую желудка.

Спосіб застосування

Для дорослих:

Препарат принимают внутрь. Таблетку можно разжевать или растворить в воде для обеспечения быстрого всасывания. При острой и хронической ИБС начальная доза составляет 150 мг, затем — 75 мг ежедневно. При остром инфаркте миокарда/нестабильной стенокардии — 150-450 мг как можно быстрее после появления первых симптомов. Для профилактики повторных тромбозов начальная доза составляет 150 мг, затем — 75 мг ежедневно. Пациентам в возрасте старше 50 лет с целью первичной профилактики при наличии особого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний назначают 75 мг ежедневно. При нарушении функции печени или почек может потребоваться коррекция дозы. При тяжелых нарушениях функции печени или почек препарат назначать не следует.

Антикоагулянты (препараты нарушающие вторичный гемостаз)

Варфарин 

Помимо антиагрегантов на процесс тромбообразования могут влиять антикоагулянты — препараты, препятствующие активации плазменных факторов свертывания. Исследования, выполненные до широкого внедрения антикоагулянтной терапии, продемонстрировали высокую частоту тромбообразования (до 50%) в полости левого желудочка в постинфарктном периоде . Причиной возникновения тромбов является не активация тромбоцитов, а локальное нарушение сократимости миокарда (нарушение реологических свойств крови), что в свою очередь активирует плазменные факторы свертывания. Простыми словами, тромбоциты здесь ни при чем, и антиагреганты не помогут. Показания к антикоагулянтной терапии: профилактика артериальных и венозных эмболий кардиогенного происхождения у больных с мерцательной аритмией (atrialfibrillation), после протезирования клапанов сердца, после обширного трансмурального ИМ у больных с пристеночным тромбозом левого желудочка и т. д.

Витамин К играет важную роль в продукции многих плазменных факторов свертывания. Варфарин блокирует в печени синтез витамин К-зависимых факторов свёртывания крови, а именно, факторов II, VII, IX и X. Концентрация этих компонентов в крови снижается и процесс свёртываемости замедляется.

Варфарин имеет узкое терапевтическое окно и требует индивидуального подбора дозы. Довольно трудно поддерживать оптимальный уровень препарата в крови при длительном амбулаторном лечении. Он взаимодействует со многими лекарствами. Большая группа фармакологических препаратов может усиливать или ослаблять действие Варфарина. Взаимодействие Варфарина с овощами зеленого цвета, содержащими большое количество витамина К, снижает его эффективность. Все это диктует необходимость регулярного мониторинга антикоагулянтов, что крайне затрудняет их применение на территориях, где такой мониторинг не организован или некачествен.

Для контроля за действием непрямых антикоагулянтов обычно используют INR (International Normalized Ratio), или международное нормализованное отношение (MHO). Интервал рекомендуемого INR (МНО) у больных с ССЗ варьируется в зависимости от заболевания, но все сердечные заболевания находятся в пределах 2-3,5. INR(МНО), выходящее за пределы рекомендуемого уровня, резко увеличивает риск геморрагических осложнений.

Раннее выявление рисков развития гестоза

Чтобы избежать тяжёлых проявлений гестоза у беременной, врачи стараются как можно раньше выявить его. Существуют факторы, которые говорят о возможности развития преэклампсии в дальнейшем:

  • Наличие хронического стресса у женщины. Стресс оказывает влияние на нервную систему, снижая её адаптационные возможности.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Недостаточность эндокринной системы и нарушение нейро-эндокринной регуляции. Наличие аллергических проявлений.
  • Возраст. У женщин младше 17 лет и старше 35 лет вероятность развития гестоз возрастает. Заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, а также ожирение.
  • Курение, употребление алкоголя.
  • Инфекционные заболевания и погрешности в питании.
  • Наличие преэклампсии в предыдущую беременность.

Также вероятность развития преэклампсии определяют на скрининге в первом триместре беременности. Существуют маркеры преэклампсии, выявив которые, можно говорить о том, что в конце беременности с большей вероятностью разовьётся гестоз. К ним относят ангиогенные, антиангиогенные факторы, плацентарный фактор, клубочковый эндотелиоз, и другие. По скринингу, в котором выявлены эти факторы, могут поставить высокий риск преэклампсии.

Однако стоит сказать, что работы над выявлением различных маркёров ведутся до сих пор, а современные скрининги нельзя назвать точными. Поэтому до конца беременности вы будете находиться в безызвестности, даже если у вас выявили маркеры преэклампсии. Но заключение будет полезно гинекологу, который ведёт вашу беременность. Зная о возможных рисках, она будет внимательнее относиться к вашему состоянию здоровья.

Как действуют венотоники при варикозе?

Венотониками называются препараты, которые влияют на венозную систему следующим образом:

  • Укрепляют стенки сосудов
  • Улучшают отток лимфы и крови
  • Тонизируют вены

Их применяют на разных этапах болезни. Венотоники максимально полезны на начальных стадиях варикоза ног. Употребление таких лекарств уменьшает симптомы патологии, замедляет её развитие, что даёт больше времени на полноценное лечение.

А вот изменённые вены венотоники не устраняют. Так что на поздних этапах варикоза эти препараты применяются как вспомогательное средство для облегчения признаков заболевания.

Иногда врачи назначают их для профилактики патологий сосудов. Это очень удобно, когда на человека влияют несколько факторов риска варикозного расширения вен. Например, во время госпитализации.

Классификация препаратов для печени

В медицине лекарства для печени по происхождению подразделяются на несколько основных видов, которые различны механизмом действия. Препараты не только улучшают процессы метаболизма, но также повышают устойчивость печени к патогенному воздействию, восстанавливая функции внутреннего органа.

Фосфолипиды

Разработаны на основе соевых бобов. Растительные компоненты по строению схожи с веществами, находящимися в гепатоцитах. Поэтому они естественным образом встраиваются в поврежденные структуры печени, восстанавливая их. Фосфолипиды не вызывают побочных реакций. Возможны несущественные аллергические проявления у лиц, которые имеют индивидуальную непереносимость действующего вещества.

Биофлавоноиды

Таблетки основаны на природных соединениях – естественных антиоксидантов. Активность растительных флавоноидов направлена на обезвреживание свободных радикалов. За основу взяты лекарственные растения: расторопша дымянка чистотел и пр.

Биофлавоноиды практически не имеют побочных эффектов. Препараты не только оказывают гепатопротекторное действие, но также снимают спазм желчного пузыря, восстанавливают выработку желчи и улучшают ее отток. Рекомендуется соблюдать дозировки и учитывать лекарственное взаимодействие.

Производные аминокислот

Лекарства изготовлены на основе белковых компонентов и иных веществ, необходимых для организма. Препараты данного типа принимают участие в обменных процессах. Эффективность направлена на нормализацию метаболизма. Производные аминокислот обладают выраженным дезинтоксикационным воздействием и поддерживают защитные функции организма.

Назначаются при печеночной недостаточности и при тяжелых формах интоксикации. Недостаток производных аминокислот заключается в наличии большого количества побочных эффектов (диарея, тошнота, боли в животе).

Препараты урсодезоксихолевой кислоты

За основу взята желчь гималайского медведя – урсодезоксихолевая кислота. Действующее вещество улучшает растворимость и выводит желчь из организма. Эффективность препаратов направлена на предотвращение гибели гепатоцитов (клеток печени).

Назначаются при алкогольной интоксикации, билиарном циррозе, жировом гепатозе и желчнокаменной болезни. Среди противопоказаний: воспаление желчного пузыря, острая язва, панкреатит и почечная недостаточность.

Селеносодержащие гепатопротекторы

Препараты селена назначаются только после определения селенового статуса организма, а также уровня витамина С и А. В терапевтических дозировках эффективны при фосфорной интоксикации организма.

Гепатопротекторы предназначены для восстановления клеток печени. Рекомендуется использовать на протяжении длительного времени и даже пожизненно. Оказывает положительное воздействие на поджелудочную железу, воздействуя на организм комплексно.

Синтетические средства

Речь идет о синтетических аналогах СОД (фермента супероксиддисмутазы), а также о препаратах на основе координационных соединений. Назначаются при хронических гепатитах, желчнокаменной болезни, печеночной недостаточности и циррозах печени. Синтетические гепатопротекторы обладают выраженным мембраностабилизирующим, иммуностимулирующим и противовоспалительным действием.

Лекарства других групп

В гепатопротекторных целях часто используют препараты витаминов, которые оказывают стабилизирующее действие на мембраны гепатоцитов. Лекарственные средства других групп предотвращают нарушения состава жирных кислот. Эффективны при гепатитах и при дистрофических болезнях печени. Такие препараты обладают щадящим воздействием, рекомендованы для комплексной терапии.

К лекарствам других групп относят аскорбиновую кислоту, токоферол, ретинол и другие витамины. Преимущество заключается в быстром усвоении в организме. Препараты витаминов отличаются энтерогепатической циркуляцией, оказывают противовоспалительное воздействие, подавляют фиброгенез и восстанавливают печень.

Применение во время беременности и в период грудного вскармливания

Применение больших доз салицилатов в первые 3 месяца беременности ассоциируется с повышенной частотой дефектов развития плода. Во II триместре беременности салицилаты можно назначать только с учётом строгой оценки риска и пользы.

В последнем триместре беременности салицилаты в высокой дозе (более 300 мг/сутки) вызывают торможение родовой деятельности, преждевременное закрытие артериального протока у плода, повышенную кровоточивость у матери и плода, а назначение непосредственно перед родами может вызвать внутричерепное кровоизлияние, особенно у недоношенных детей.

Назначение салицилатов в последнем триместре беременности противопоказано.

Доступных клинических данных недостаточно для установления возможности или невозможности применения препарата в период грудного вскармливания. Перед назначением ацетилсалициловой кислоты в период кормления грудью следует оценить потенциальную пользу терапии препаратом относительно потенциального риска для детей грудного возраста.

Фармакокинетика

АСК всасывается из желудочно-кишечного тракта практически полностью. Период полувыведения АСК составляет около 15 минут, т.к. при участии ферментов АСК быстро гидролизуется в салициловую кислоту (СК) в кишечнике, печени и плазме крови. Период полувыведения СК составляет около 3 часов, но он может значительно увеличиваться при одновременном введении больших доз АСК (более 3,0 г) в результате насыщения ферментных систем.

Биодоступность АСК составляет около 70%, но эта величина в значительной степени колеблется, поскольку АСК подвергается пресистемному гидролизу (слизистая желудочно-кишечного тракта, печень) в СК под действием ферментов. Биодоступность СК составляет 80-100%.

Используемые дозы магния гидроксида не влияют на биодоступность ацетилсалициловой кислоты.

Фармакодинамика

В основе механизма действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимая ингибиция циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Считают, что АСК имеет и другие механизмы подавления агрегации тромбоцитов, что расширяет область ее применения при различных сосудистых заболеваниях. АСК обладает также противовоспалительным, обезболивающим, жаропонижающим эффектом. Магния гидроксид, входящий в состав Кардиомагнила, защищает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта от воздействия ацетилсалициловой кислоты.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector