Изменения на кардиограмме при гипертрофических процессах в миокарде

Левое предсердие

Функции левого предсердия

• Левое предсердие действует как насос, обеспечивая 15-30% наполнения левого желудочка
• Левое предсердие является резервуаром, аккумулирующим кровь из легочных вен во время систолы левого желудочка
• Также левое предсердие действует как проводник крови в левый желудочек во время фазы раннего диастолического наполнения

Увеличение левого предсердия

Формируется при длительном затруднении прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек. Также увеличение левого предсердия происходит при постоянном переполнении левого предсердия большим объемом крови. (Рис. 1.)

Клинические состояния

• пороки сердца с гиперфункцией левых отделов сердца (чаще при митральном стенозе)
• врожденные пороки сердца с перегрузкой левых отделов
• острая левожелудочковая недостаточность, кардиомиопатии
• стойкая артериальная гипертензия

Рис.2. ЭКГ при увеличении левого предсердия

ЭКГ диагностика увеличения левого предсердия

Первые 0,02-0,03 сек нормальная деполяризация правого предсердия. Далее наступает деполяризация увеличенного левого предсердия. Происходит увеличение амплитуды и продолжительности «левопредсердной» фазы зубца P. (см. Рис. 2.)

Отведения от конечностей

• результирующий вектор зубца P отклоняется влево и назад
• отклонение электрической оси зубца P влево: PI>PII>PIII
• увеличение амплитуды зубца P в отведениях I, II, aVL
• уширение зубца P до 0,11-0,13 сек

Зубец P в отведениях I,II,aVL,V4-V6

• широкий, двугорбый
• вторая вершина зубца P выше первой и с амплитудой ≥1,5 мм
• расстояние между вершинами ≥0,04 сек

Зубец P в отведениях V1 (иногда в V2-V3)

• двухфазный
• вторая отрицательная фаза продолжительностью >0,04 сек и глубиной >1 мм.

Рис. 3. Увеличение левого предсердия. «P-mitrale».

Двугорбый зубец P чаще наблюдается при увеличении размера левого предсердия более 60 мм и при фибрилляции предсердий. При ширине зубца P более 0,13 сек наблюдается увеличение левого предсердия с замедлением внутрипредсердной проводимости. Расширение зубца P в большей степени характеризует межпредсердную блокаду, чем гипертрофию левого предсердия. (см. Рис. 3.)

Увеличение обоих предсердий

Увеличение обоих предсердий следует заподозрить при одновременном появлении ЭКГ признаков увеличения обоих предсердий:

• расщепление и уширение зубца P в отведениях I, II, aVL, V4-V6
• высокий остроконечный зубец P в отведениях III, aVF
• в отведении V1 зубец P двухфазный
• длительность зубца P увеличена (см. Рис.6)

Метки: P-pulmonale, гипертрофия, гипертрофия левого предсердия, отведения ЭКГ, пороки сердца, Псевдо P-pulmonale, сердечная недостаточность, сердце, Увеличение левого предсердия, увеличение обоих предсердий, увеличение правого предсердия, увеличение предсердий, ЭКГ, электрокардиограмма, электрокардиография

Результаты хирургического лечения аневризмы левого желудочка сердца

Частым осложнением после операции по поводу аневризмы ЛЖ является синдром малого выброса, который развивается вследствие чрезмерного уменьшения размеров полости ЛЖ, а так же желудочковые нарушения ритма и легочная недостаточность.

30-ти дневная летальность в последние годы снизилась и составляет 3-7%. Факторы повышенного риска операции это: пожилой возраст, женский пол, операция в экстренном порядке, а так же операция дополненная протезированием митрального клапана, исходно низкая сократительная способность миокарда (ФВ менее 30%),  умеренная и высокая легочная гипертензия, почечная недостаточность.

При правильном выполнении операции в отдаленном послеоперационном периоде наблюдаются, как правило, положительные эффекты. Улучшается: функция ЛЖ, фракция выброса, толерантность к физической нагрузке. Снижается класс стенокардии, класс сердечной недостаточности. 5-летняя выживаемость пациентов достигает 80%, 10-летняя — около 60%.

В нашей клинике успешно выполняются все виды операций на сердце включая хирургическое ремоделирование и пластику при аневризмах ЛЖ.

Патофизиология

Гипертрофия правого желудочка может быть как физиологическим, так и патофизиологическим процессом. Это становится патофизиологическим (повреждающим) при чрезмерной гипертрофии. Патофизиологический процесс в основном происходит за счет аберрантной передачи нейроэндокринных гормонов; ангиотензин II , эндотелин-1 и катехоламины (например, норадреналин ).

Ангиотензин-II и эндотелин-1

Ангиотензин-II и эндотелин-1 — это гормоны, которые связываются с рецепторами ангиотензина (AT) и эндотелина (ET). Это рецепторы, связанные с G-белком, которые действуют через внутренние сигнальные пути. Через несколько промежуточных продуктов эти пути прямо или косвенно увеличивают производство активных форм кислорода (АФК), вызывая накопление в клетках миокарда . Это может впоследствии вызвать некротическую гибель клеток, фиброз и митохондриальную дисфункцию.

Это было продемонстрировано в исследованиях на животных. Протеинкиназа C (PKC) представляет собой промежуточную молекулу в сигнальном пути, и мыши, лишенные PKC, показали устойчивость к сердечной недостаточности по сравнению с мышами, избыточно экспрессирующими PKC, у которых обнаружена сердечная дисфункция.

Нацеливание на систему ренин-ангиотензин (РААС) (с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина) является общепризнанным клиническим подходом к обращению вспять дезадаптивной гипертрофии сердца независимо от артериального давления.

Катехоламины

Уровень катехоламинов увеличивается из-за повышенной активности симпатической нервной системы. Катехоламины могут действовать на альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы, которые являются рецепторами, связанными с G-белком. Это связывание инициирует те же внутриклеточные сигнальные пути, что и ангиотензин и эндотелин. Также происходит активация цАМФ и увеличение внутриклеточного Ca2 +, что приводит к сократительной дисфункции и фиброзу.

Другие

Гормоны — не единственная причина RVH. Гипертрофия также может быть вызвана механическими силами, путями mTOR, оксидом азота и иммунными клетками . Иммунные клетки могут вызывать гипертрофию, вызывая воспаление.

Левое предсердие

Левое предсердие имеет цилиндрическую форму, его объем у новорожденных
составляет 4-5 см3, к концу года достигает 10-14 см3,
к 7-9 годам 24-32 см3, 18-25 годам — 90-135 см3.
Размеры левого предсердия зависят от возраста. У детей до 1 года жизни
переднезадний размер составляет 0,8-1,7 см, у детей до 6 лет — 0,8-2,2
см, до 12 лет — 1,0-2,2 см, до 17 лет — 1,1-2,2 см. Ширина левого
предсердия у детей до 1 года жизни составляет 1-1,17 см, у детей до
6 лет — 1,1-2,1 см, 7-12 лет — 1,3-2,1 см, 13-17 лет — 1,5-2,3
см.

Одномерная эхокардиография левого предсердия

В одномерном режиме проводится визуализация передне-заднего размера
левого предсердия в IV стандартной позиции. В этой позиции ультразвуковой
луч пересекает область левого предсердия, прилежащую к атриовентрикулярному
отверстию.

Семиотика левого предсердия

Увеличение диаметра левого предсердия

1. Открытый артериальный проток.
2. Дефект межжелудочковой перегородки.
3. Недостаточность митрального клапана.
4. Стеноз митрального клапана.
5. Надклапанное митральное кольцо.
6. Рестриктивная кардиомиопатия.
7. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Уменьшение диаметра левого предсердия

1. Синдром гипоплазии левого желудочка.
2. Тотальный аномальный дренаж легочных вен.
3. Компрессия левого предсердия экстракардиальной опухолью
   средостения.
4. Большой дефект межпредсердной перегородки.
5. Миксома левого предсердия.
6. Тетрада Фалло.
7. Аномалия Эбштейна.
8. Двойное отхождение магистральных сосудов от правого
   желудочка.

Увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия

Связано с увеличением трансмитрального кровотока при различных физиологических
и патологических состояниях.

1. Недостаточность митрального клапана.
2. Начальные стадии гипертонической болезни.
3. Гиперкинетический кардиальный синдром.
4. Спортивное сердце.

Дополнительные эхосигналы в полости левого предсердия

1. Надклапанное митральное кольцо.
2. Тромб левого предсердия.
3. Отрыв сухожильных нитей от передней митральной створки.
4. Отрыв сухожильных нитей от задней митральной створки.
5. Миксома левого предсердия.
6. «Болтающийся» митральный клапан (floppy
   mitral valve).
7. Подвижные бактериальные вегетации митрального клапана.

Левое предсердие изучают в нескольких сечениях: парастернальное сечение
длинной оси левого желудочка, в прекции 4-х камер с верхушки и из
эпигастрального доступа

Обращают внимание на форму камеры (в норме
она должна быть овальной), наличие внутриполостных образований, взаимосвязь
с левым желудочком

Симптоматика

Гипертрофия правого желудочка в начале своего роста симптомов не имеет. Позже, по мере увеличения мышц и развития патологии, могут появиться признаки сердечной недостаточности либо легочной гипертензии. Однако часто симптомов мало либо нет вовсе, даже когда одна из камер органа начинает увеличиваться.

Прежде всего, пациента беспокоят признаки основной болезни, которая и становится впоследствии причиной гипертрофии правого желудочка.

Обратить усиленное внимание на свое здоровье нужно при следующих симптомах:

• Снижение физической выносливости, быстрая утомляемость и упадок сил;
• Одышка (обычно возникает приступами);
• Головокружения разной степени выраженности, возможны обмороки;
• Кашель: сухой, с примесями крови;
• Признаки аритмии (ощущение неравномерного ритма сердца) и тахикардии (учащение сердечного ритма в покое);
• Чувство давления либо жжения в области груди, во время нагрузки могут появиться боли за грудиной и холодный пот;
• Отеки на ногах – появляются не сразу, а по мере развития патологии. Отеки свидетельствуют о проблемах с кровообращением (застой крови);
• Болезненные ощущения в подреберье справа;
• Расширение вен передней брюшной стенки, вен пищевода.

Диагностика

Гексаксиальная система отсчета

ЭКГ показывает отклонение оси вправо

Два основных диагностических теста, используемых для подтверждения гипертрофии правого желудочка, — это электрокардиография и эхокардиография.

Электрокардиография

Использование электрокардиограммы (ЭКГ) для измерения гипертрофии камеры сердца хорошо известно, но, поскольку активность левого желудочка является доминирующей на ЭКГ, для любых обнаруживаемых изменений часто требуется большая степень RVH. Тем не менее, ЭКГ используется для диагностики RVH. Посмертное исследование на пациентах 51 взрослых мужчин пришло к выводу , что анатомическое РВГ может быть диагностировано с помощью одного или более из следующих критериев ЭКГ:

• Отклонение оси вправо более (или равно) 110 ° (см. Шестигранный справочный рисунок)
• Зубец R доминирует над зубцом S в V1 или V2
• Зубец S доминирует над зубцом R в V6

Однако Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала использовать дополнительные диагностические тесты для диагностики RVH, потому что ни один критерий или набор критериев не считались достаточно надежными.

Эхокардиография

Эхокардиографию можно использовать для прямой визуализации толщины стенки правого желудочка. Предпочтительным методом является трансэзофагеальный доступ, дающий обзор 4 камер. Нормальная толщина свободной стенки правого желудочка составляет от 2 до 5 миллиметров, при этом значение более 5 мм считается гипертрофическим.

Методы лечения

В связи с относительно благоприятным прогнозом при бессимптомных аневризмах левого желудочка (ЛЖ), показания к хирургическому лечению у таких пациентов относительны. Тем не менее, у пациентов, которым показана хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ), в некоторых случаях необходимо выполнять хирургическое восстановление правильной формы левого желудочка.

Хирургическое лечение абсолютно показано пациентам, у которых в результате инфаркта миокарда появилась дисфункция ЛЖ с участками акинезии и дискинезии его стенок и закономерным увеличением объема ЛЖ:  > 80 мл / м2 при сокращении и > 120 мл / м2 в момент расслабления, а также при угрозе разрыва аневризмы и в случае тромбоэмболического синдрома при тромбированных аневризмах.

При правильном профессиональном подходе, внимательном изучении функции ЛЖ по данным ЭхоКГ, оценке формы и локализации аневризмы,  фракции выброса сокращающейся (уцелевшей) части ЛЖ – операция по устранению левожелудочковой аневризмы является вполне оправданной, так как впоследствии снижается напряжение в стенке ЛЖ, мышечные волокна вновь направляются в правильную сторону, возрастает систолическая и улучшается диастолическая функция ЛЖ.

Относительные противопоказания: крайне высокий риск анестезии, отсутствие «живого» миокарда за пределами аневризмы, низкий сердечный индекс.

При хирургическом лечении аневризмы ЛЖ выполняется стандартный доступ путем срединной стернотомии. Аппарат искусственного кровообращения подключается как для АКШ, для удобства  устанавливается дренаж ЛЖ через правые легочные вены. После кардиоплегии участок аневризмы выглядит как белесая, фиброзная площадка, впалая в полость левого желудочка. Выполняется разрез аневризмы вдоль передней нисходящей артерии, отступая от нее не менее 1,5 см. Имеющийся в полости тромб удаляется, исключая оставление даже очень мелких фрагментов. Часто такие операции сопровождаются вмешательством на митральном клапане, а также шунтированием передней нисходящей артерии и других артерий при наличии показаний. Оценив объем резецированного участка приступают к ремоделированию и восстановлению геометрии ЛЖ. Методик для этого предложено много, ниже мы приведем основные из них. После завершения хирургических манипуляций на сердце, выполняется важный процесс изгнания воздуха из полостей сердца, следом к сердцу пускают кровоток, снимая зажим с аорты, и через пару минут происходит восстановление сердечной деятельности. Окончание сеанса искусственного кровообращения для оперированного ЛЖ может стать настоящим испытанием и потребовать применение до трех инотропных и вазопрессорных препаратов, а также внутриаортальной баллонной контрапульсации.

Виды

Виды гипертрофии:

• ложная, возникающая по причине усиленного деления жировой ткани;
• истинная – развивается из-за увеличения специфических элементов ткани органа по причине чрезмерной нагрузки или объема крови. Пример: занимающиеся спортом и физическим трудом люди.

Гипертрофия развивается постепенно. Мышцы правого желудочка некоторое время преодолевают возросшую нагрузку путем увеличения своей массы. В условиях длительной нагрузки может развиться сердечная недостаточность. Во время увеличения нагрузки мышцы желудочка с трудом толкают кровь в легочный ствол, давление в нем увеличивается. Помимо нагрузки, стенки желудочка растягиваются из-за больших объемов крови, которая может сбрасываться обратно в желудочек при тех или иных патологиях.

Правое предсердие

Функциональная анатомия правого предсердия

Правое предсердие имеет цилиндрическую форму; у новорожденных объем
полости составляет 6,5-10 см3, к концу 1 года жизни — 11-18
см3, в 7-9 лет — 22-36 см3, в 18-25 лет — 100-150
см3.

Правое предсердие изучают в двухмерном режиме из проекции 4-х камер
с верхушки или субксифоидально. При субксифоидальном доступе можно
визуализировать место впадения нижней полой вены, а также ее заслонку
(складка эндокарда высотой 5-10 мм) и межвенозный бугорок (на границе
устьев верхней и нижней полой вены). На латеральной стенке правого
предсердия в ряде случаев удается визуализировать мышечный валик (пограничный
гребень ушка правого предсердия). При дилатации ушка могут визуализироваться
гребенчатые мышцы в виде трабекулярных образований, обычно соединяющихся
с устьем полых вен.

Размеры правого предсердия зависят от возраста: у новорожденных и
детей до года переднезадний размер колеблется от 1,1 до 2,1 см, у
детей 1-6 лет — 1,1-2,5 см, у детей 7-12 лет — 1,3-2,5 см, 13-17
лет — 1,4-2,5 см. Ширина предсердия у новорожденных и детей до 1
года от 1,2 до 1,9 см, у детей 1-6 лет — 1,2-2,3 см, у детей 7-12
лет — 1,3-2,3 см, у 13-17-летних — 1,4-2,3 см.

Двухмерная эхокардиография правого предсердия

Правое предсердие визуализируют в нескольких продольных и поперечных
сечениях. Из субкостального доступа определяют место впадения нижней
полой вены в полость камеры (situs solitus). В проекции 4-х камер
из апикального или субкостального доступа устанавливают форму камеры,
наличие в ней дополнительных образований, взаимосвязь с желудочковой
камерой.

Дилатация правого предсердия

1. Идиопатическая аневризма правого предсердия.
2. Аномальный дренаж легочных вен.
3. Дефект межпредсердной перегородки.
4. Открытый атриовентрикулярный канал.
5. Аномалия Эбштейна.
6. Стеноз трикуспидального клапана.
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Опухоль правого предсердия.
9. Рестриктивная кардиомиопатия.
10. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
11. Частичное врожденное отсутствие перикарда.
12. Легочное сердце.
13. Застойная сердечная недостаточность.
14. Констриктивный перикардит.
15. Прорыв аневризмы синуса Вальсальвы в правое предсердие.
16. Портальная гипертензия.

Уменьшение полости правого предсердия

1. Сдавление при опухолях средостения.
2. Синдром гипоплазии правого желудочка.
3. Большой лево-правый шунт на уровне желудочков (ДМЖП)
   или магистральных сосудов (ОАП).

Дополнительные эхосигналы в полости правого предсердия:

1. Опухоли правого предсердия (чаще миксомы).
2. Заслонка венечного синуса.
3. Заслонка нижней полой вены (Евстахиев клапан).
4. Заслонка овального отверстия.
5. Гребенчатые мышцы ушка правого предсердия.
6. Тромб в правом предсердии.
7. Пролапс трикуспидального клапана.
8. Пролапс клапана нижней полой вены.
9. Аневризма межпредсердной перегородки.

Симптомы

Как правило, данная патология обнаруживается случайно, в процессе проведения ЭКГ или Эхо-КГ. Специалисты выделяют такие основные признаки гипертрофии миокарда:

• стенокардию;
• мерцательную аритмию;
• повышенное артериальное давление;
• общую слабость, плохое самочувствие.

Развитие стенокардии происходит в результате сжатия сосудов, обеспечивающих необходимым питанием сердечную мышцу. В конечном итоге происходит увеличение мышцы в размерах. Она начинает потреблять больше кислорода в комплексе с питательными веществами. У пациентов, страдающих от гипертрофии миокарда сердца, также может возникать состояние, в процессе которого замирает сердце на несколько мгновений (не бьется вообще). В этом случае человек теряет сознание.

Получить бесплатную консультациюКонсультация ни к чему Вас не обязывает

Диагностика

Как правило, заболевание выявляется при ультразвуковом исследовании. МРТ сердца считается наиболее простым, информативным методом. В определенных случаях заболевание диагностируют при помощи ЭКГ. К дополнительным исследованиям относят: вентрикулографию, коронарографию, а также радиоизотопное исследование.

Профилактика

К числу эффективных профилактических действий по предотвращению развития заболевания относят:

• изменение образа жизни: отказ от курения, употребления алкогольных напитков;
• борьбу с факторами риска: нормализацию массы тела, артериального давления;
• контроль препаратами иперлипидемии и гипертонии (если при коррекции образа жизни отсутствует результат).

В случае контроля препаратами удается поддерживать нормальный уровень сахара, а также контролировать остальные факторы риска, возникающие при сахарном диабете. Соблюдение таких профилактических мер позволяет избегать развития гипертрофии миокарда сердца.

Физиология ожирения

Адипоциты (жировые клетки) работают как эндокринный орган и играют существенную роль в развитии ожирения и его последствий (1,10). Адипоциты вырабатывают лептин — «гормон сытости». При его попадании в гипоталамус (отдел головного мозга) происходит подавление аппетита (10,11).

При ожирении уровень лептина повышается, что влияет на потребление пищи и энергетический метаболизм, развивается состояние резистентности (устойчивости) к лептину, когда организм перестает правильно оценивать его количество. Даже при повышенном уровне гормона сытости мозг считает, что организм голоден и вырабатывает грелин — «гормон голода», который стимулирует аппетит и заставляет человека искать еду.

В развитии лептинорезистентности также играет роль С-реактивный белок (СРБ) — ключевой белок острой фазы воспаления, уровень которого растет при ожирении (12). Он связывается с лептином, приводит к гиперлептинемии (состояние, при котором хронически повышен уровень лептина) и способствует развитию резистентности к нему.

Такие разные гипертрофии

Проявления здорового спортивного сердца и патологического схожи, но здоровая сердечная гиперфункция прерывиста, характеризуется снижением в период вне тренировки и соревнований, тогда как патологическая гиперфункция постоянна и со временем становится необратимой. Патологическое сердце всегда находится в работе, потому что всегда должно преодолевать свою скрытую слабость. Всё это обозначают как нарушение приспособления сердца к нагрузкам — дезадаптация, что может привести к внезапной смерти.

Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе, возможны приступы головокружение во время тренировок. В процессе обследования выявляют утолщение сердечной мышцы при недостаточности её расслабления в фазу диастолы, это уже свидетельствует о болезни — начальной бессимптомной кардиомиопатии.

Страдает не только сократительная функция, но и образование электрического потенциала для реализации сокращений — нарушается ритмичность. Нарушения сердечного ритма проявляются несвоевременными ударами, неправильным пульсом или просто потерей сознания. При отдыхе от тренировок нарушения ритма проходят, но изменения сердечной мышцы остаются. Постепенно сердечная мышца замещается рубцами, превращая желудочки сердца в слабо сокращаемые рубцовые мешки, с большим трудом «гоняющие» кровь, прогрессирует сердечная недостаточность.

Гипертрофия миокарда, как заболевание сердца, и патологическое спортивное сердце имеют сходство, но при болезни сердца гипертрофия нужна для компенсации анатомического или функционального дефекта, к примеру, клапанного порока. При спортивном сердце гипертрофия необходима для реализации мышечных усилий, то есть не имеет подоплёкой дефект. Тем не менее, при любой по причине патологической гипертрофии сначала нарушается клеточный обмен, затем изменяется структура миокарда с образованием рубцов, и наконец, страдает функция сердца.

Какие бывают пороки сердца?

Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие. К такого рода порокам относятся:

• незаращение артериального протока — сосуда, по которому у плода кровь обходит еще не работающие легкие;
• дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения);
• дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).

Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение (стеноз) легочного или аортального клапанов сердца.

Клапанная недостаточность (расширение клапанного отверстия, при котором закрытые створки клапана не смыкаются полностью, пропуская кровь в обратном направлении) у взрослых людей может проявиться вследствие постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных нарушений:

• у 1 процента людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки,
• у 5-20 процентов встречается пролапс митрального клапана. Это неопасное для жизни заболевание редко приводит к серьезной недостаточности клапана.

В довершение этих сердечных бед, многие виды врожденной нарушений сердца и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных сочетаниях. Например, тетрада Фалло, самая частая причина синюшности (цианоза) ребенка, — это сочетание сразу четырех пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки, сужения выхода из правого желудочка (стеноз устья легочной артерии), увеличения (гипертрофии) правого желудочка и смещения аорты.

Приобретенные пороки формируются в виде стеноза или недостаточности одного из клапанов сердца. Чаще всего поражается митральный клапан (расположенный между левыми предсердием и желудочком), реже — аортальный (между левым желудочком и аортой), еще реже — трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком) и клапан легочной артерии (между правым желудочком и легочной артерией).

Клапанные пороки могут быть также комбинированными (когда поражаются 2 и более клапанов) и сочетанными (когда в одном клапане присутствуют явления и стеноза, и недостаточности).

Причины

RVH обычно возникает из-за хронического заболевания легких или структурных дефектов сердца. Одной из наиболее частых причин RVH является легочная гипертензия (PH), определяемая как повышение артериального давления в сосудах, по которым кровь поступает в легкие. PH приводит к увеличению давления в легочной артерии. Правый желудочек пытается компенсировать это повышенное давление, изменяя его форму и размер. Гипертрофия отдельных миоцитов приводит к увеличению толщины стенки правого желудочка. Заболеваемость ЛГ во всем мире составляет 4 на миллион человек. RVH встречается примерно в 30% этих случаев.

Всемирная организация здравоохранения в целом подразделяет PH на пять категорий в зависимости от первопричины. Заболеваемость RVH варьируется между группами. Общие причины ЛГ включают хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), тромбоэмболию легочной артерии и другие рестриктивные заболевания легких. RVH часто возникает в результате этих нарушений. RVH наблюдается у 76% пациентов с запущенной ХОБЛ и у 50% пациентов с рестриктивной болезнью легких.

RVH также возникает в ответ на структурные дефекты сердца. Одна из частых причин — трикуспидальная недостаточность . Это заболевание, при котором трикуспидальный клапан не закрывается должным образом, что приводит к обратному току крови. Другие структурные дефекты, которые приводят к РВГ, включают тетралогию Фалло , дефекты межжелудочковой перегородки , стеноз легочного клапана и дефекты межпредсердной перегородки . RVH также связан с абдоминальным ожирением , повышенным уровнем глюкозы в крови натощак, высоким систолическим артериальным давлением и частичным укорочением средней стенки левого желудочка.

К другим факторам риска РВГ относятся курение, апноэ во сне и физическая активность. Это увеличивает риск сердечных и легочных заболеваний и, следовательно, RVH.

Выводы

Подавляющее большинство исследований подтверждает влияние ожирения на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на существование парадокса ожирения, согласно которому люди с лишними килограммами и сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют более благоприятный прогноз, чем худощавые пациенты с тем же диагнозом, исследования говорят о том, что снижение веса эффективно для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. По мнению ученых, необходимо проведение дополнительных исследований, ведь если текущая эпидемия ожирения продолжится, вскоре мы можем стать свидетелями печального завершения эпопеи по увеличению продолжительности жизни.