Диагноз гиэ: гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Также по теме

№12 / 2019

Клинико-морфологические особенности плаценты при острой внутриутробной гипоксии в родах№7 / 2020

Верификация результатов пробы скальп-лактат при использовании портативного лактометра№3 / 2021

Особенности адаптации плода к кардиотокографическому исследованию как критерий оценки его состояния№12 / 2018

Новые возможности кардиотокографии – оценка функционального состояния плода во втором триместре беременности№11 / 2014

Использование комбинации кардиотокографии и автоматического анализа сегмента ST электрокардиограммы плода для мониторинга его состояния в родах

Симптоматика

Проявления болезни зависят исключительно от попавшего внутрь токсина. В случае передозировки салицилатами первым делом наблюдается:

• Слабость.
• Тошнотные позывы с периодами рвотного рефлекса.
• Резкий звон или шум в ушных канала.
• Проблемы с речью.
• Галлюцинации зрительного и звукового характера.
• Редко встречаются судорожные припадки, когнитивные нарушения, коматоз.

При отравлении угарным газом у пациента диагностируют:

• Общемозговые проявления.
• Расстройство памяти.
• Галлюцинации.
• Полная или частичная утрата координационной способности.
• Сверхтонус мышечного отдела скелета.
• Гиперкинезы хореической природы.
• Угнетение сознания.

Когда происходит интоксикация сероводородом, у больного встречаются острые болезненные ощущения в районе головы, головокружение, тремор мелкоразмашистого плана, состояние опьянения, заторможенные движения и т.д.

Ртутная токсическая энцефалопатия выделяется первыми симптомами нарушения функционирования вегетососудистой системы и синдромом неврастении, которые совмещаются с серьезными проблемами ЖКТ. В дальнейшем у пациента образуется тремор крупного маха, боязливость, высокий уровень внушаемости и прочие «ртутные эретизмы», атаксия мозжечка, деменция, расстройство речевого аппарата.

Свинцовое отравление выделяется стремительным ухудшением зрительной функции, центральными параличами и ослаблением двигательного пути нервной системы. Редко встречаются ситуации, проявляющиеся в поражении двигательных и смешанных черепных отделов, эпилепсией. Характерным симптомом свинцовой ТЭ является наличие светло-серой обводки, которая формируется на зубах.

Марганцевая энцефалопатия выделяется низким мышечным давлением, вялостью, сонливостью, эмоциональными скачками, нарушением походки, вынужденной улыбкой или смехом, неконтролируемыми движениями языка и губ. При тяжелой интоксикации начинается «марганцевое безумие»

Дальнейшее наблюдение

1. Перед выпиской из лечебного заведения необходимо закончить физическую терапию и провести комплексную оценку общего нервно-психического развития.
2. Большинство пациентов не нуждается в специфическом внебольничном уходе, им достаточно регулярного наблюдения в детской клинике. Детям с тяжелым отставанием положено наблюдаться в многопрофильных центрах при поддержке специалиста по нервно-психическому развитию.
3. Длительность лечения судорог зависит от симптомов со стороны центральной нервной системы и исследованиях электроэнцефалограммы:
   • у большинства детей, которые стабильно развиваются и перед выпиской из медучреждения имеют нормальные показатели ЭЭГ, прием фенобарбитала поэтапно отменяют в течение трех-четырех недель;
   • в отдельных случаях, при установленных повреждениях центральной нервной системы с судорогами или даже без них, фенобарбитал продолжают давать от трех месяцев до полугода. Решение о постепенном отказе от препарата принимается на основании более поздних ЭЭГ и данных клинической картины.

Если симптомы заболевания выражены не сильно, ребенок может проходить лечение в домашних условиях. При тяжелых повреждениях ЦНС обязательно стационарное лечение.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная или токсическая энцефалопатия часто иначе обозначается как энцефалопатия Вернике (WE). Это острое состояние, требующее неотложную медицинскую помощь для предотвращения резкого снижения интеллекта и, не редко, смерти пациента.

По данным Википедии «Энцефалопатия Wernicke и WKS чаще всего наблюдаются у людей, которые которые злоупотребляют алкоголем. Ошибки в диагностике WE и, следовательно, в лечении заболевания приводит к смерти примерно в 20% случаев, в то время как в 75% остаются постоянные повреждения головного мозга, связанные с WKS. Из тех, кто пострадал, 25% нуждаются в длительном лечении для получения эффективной помощи.»

В 1881г. Карл Вернике выделил болезнь с симптомами, которые характеризовались острым расстройством психического здоровья.  Оно сопровождалось отеком зрительных нервов, кровоизлияниями в глазную сетчатку, глазодвигательными нарушениями и координационными нарушениями в походке.

Самые частые причины развития болезни, это острое поражение головного мозга, связанное с токсическим действием алкоголя, наркотиков и иных психоактивных веществ. Кроме того, такие нарушения наблюдались у людей работающих на вредных производствах и при нарушении пищевого поведения с острой степенью истощения. Необходимо отметить, что в последнее время это заболевание можно часто наблюдать у людей которые прошли такие процедуры как плазмаферез и гемадсорбция без особой надобности на то. Нужно отметить, что эта форма болезни часто начинает формироваться на фоне применения ксенонотерапии. Такую процедуру сейчас к сожалению не редко рекомендуют людям с алкогольной и наркотической зависимостью. Это стимулирует развитие очень тяжелых заболеваний и утяжеляет состояние пациента.

При алкогольной энцефалопатии могут проявляться различные симптомы, поэтому поставить полноценный диагноз можно только при комплексном обследовании.

Основным симптомом алкогольной энцефалопатии является изменение психического состояния человека.

Основные признаки алкогольной энцефалопатии

• изменение психического состояния;
• головокружение, шум в голове;
• рассеянность, спутанность сознания, забывчивость;
• депрессия, плохое настроение, ворчливость;
• вспыльчивость;
• быстрая утомляемость;
• нарушение сна;
• замедленное мышление, сонное состояние;
• затрудненное произношение, проблемы с речью.

Если имеется хотя бы один из перечисленных признаков стоит проверить свое здоровье и вовремя выявить имеющееся расстройство. Необходимо установить развивается ли энцефалопатия после травм головы, имеются ли сосудистые патологии мозга, ишемическая болезнь, было было ли отравление тяжелыми металлами и др. Регулярно необходимо проходить обследование людям с наличием зависимостей от психоактивных веществ, даже тем, кто ранее страдал алкоголизмом. Наш грамотный и опытный врач при первом обращении может выявить все основные симптомы энцефалопатии и провести диагностику.

Особенности проявления алкогольной энцефалопатии

• Нарастает угнетение сознания. Эти последствия не редко приводит к смерти больного. И именно смертельный исход часто являлся свидетельством заболевания.
• Формируются очаговые сосудистые поражения серого вещества головного мозга.
• Возникают глазодвигательные нарушения, формируется двусторонний парез глазного нерва, приводящий к двоению по горизонтали, сходящемуся косоглазию и нистагму. Паралич взгляда.
• Изменяется поведение, которое становится очевидно неадекватным. Задает вопросы и отвечает невпопад. Скабрезные, обидные шутки.
• Возникают нарушения в двигательных функциях.
• Происходит дисбаланс вестибулярного аппарата, при этом человек теряет устойчивость при ходьбе. В более поздних стадиях болезни, формируется миоз (сужение зрачка) и отсутствие зрачковых реакций. Часто происходят кровоизлияние в сетчатку глаза.
• В стоячем положении и при ходьбе появляется атаксия. Даже в начальной стадии она может быть настолько выраженной, что пациент не в состоянии стоять и передвигаться без опоры. На начальных стадиях это может проявляться особенностью походки, когда человек при ходьбе наступает на ногу начиная с пятки на носок.
• При значительно выраженных нарушениях передвижения человека в пространстве (локомоторных функциях) мозжечковый тремор в руках и ногах бывает достаточно редко.
• В некоторых случаях может появляться так называемая «Скандированная речь».

Симптомы

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

• Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
• Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
• Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
• Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
• Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам

Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

• состояние удушья;
• удушение;
• сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
• наркотическая зависимость, передозировка;
• патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
• цианид, окись углерода — отравление;
• длительное пребывание в задымленном месте;
• травма трахеи;
• остановка сердца;
• болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

У новорожденных

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

• удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
• преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
• болезни инфекционного генеза у матери;
• ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

• гипотония острой формы у роженицы;
• недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
• сложности в работе сердца;
• травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
• сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
• гипоксия;
• родовое кровотечение;
• халатность медицинского персонала;
• отслойка плаценты;
• изменение формы черепа плода из-за давления;
• родовая травма, разрыв матки;
• низкое предлежание плаценты.

Симптомы и диагностика энцефалопатии

Проявляется энцефалопатия по-разному, ее симптомы разнообразны, особенно если речь идет о такой форме патологии, как смешанная энцефалопатия. У больного отмечается:

• снижение интеллектуальных способностей

Становится сложно сконцентрироваться на конкретной проблеме, снижается внимание, ухудшается мышление и работоспособность;. • ухудшается память, особенно сложно вспомнить события из недавнего прошлого;

• ухудшается память, особенно сложно вспомнить события из недавнего прошлого;

• усталость и головокружение;

• нарушение сна. По ночам больного мучает бессонница, а днем – сонливость;

• расстройства эмоций. Немотивированная агрессия, эмоциональная возбужденность, полная апатия, раздражительность, а также частая смена настроения.

Диагностика энцефалопатии проводится комплексно. Проводятся клинические анализы в полном объеме. Необходимо проверить уровень сахара и холестерина в крови, липидный состав, сделать печеночные пробы и провести токсикологические исследования. Анализу подвергается кровь, моча, а также цереброспинальная жидкость.

Различные аппаратные методики позволяют оценить состояние головного мозга и выявить очаги поражения. Обязательное обследование включает в себя компьютерную и магнитно-резонансную томографию, электроэнцефалографию, ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы (допплерография). Кроме того, могут быть назначены дополнительные исследования, направленные на выявление очагов поражения.

Диагностика такого вида патологии, как дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза подразумевает исключение целого ряда заболеваний, имеющих схожие симптомы. Поэтому врач тщательно изучает анамнез пациента на протяжении длительного периода времени.

Этапы развития болезни и прогноз

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии.

Острый период

Острым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:

• гипертензионно-гидроцефальный – повышение внутричерепного давления за счет нарушения оттока жидкости из желудочков головного мозга;
• судорожный – непроизвольные мышечные сокращения;
• вегетативно-висцеральный – у ребенка появляется мраморный оттенок кожи, а также различные нарушения работы пищеварительного тракта, сердца и сосудов;
• апатии – рефлексы замедлены, мышечный тонус снижен;
• повышение нервной возбудимости, что проявляется повышением либо снижением тонуса мышц;
• коматозный – наиболее опасный признак гипоксии головного мозга.

Первые улучшения должны появиться в течение первой недели. Лечение проводится в стационаре, а в тяжелых случаях – в реанимационном отделении. Основная цель – нормализовать кровоснабжение головного мозга и препятствовать отечности тканей.

Восстановительный период

Восстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях. Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут. На этом этапе необходимо делать акцент на постоянном наблюдении за пациентом, а также на проведении реабилитационных мероприятий (массаж, гимнастика).

Лечение в домашних условиях невозможно, поскольку ребенку необходимо быстро восстанавливать мозговое кровообращение и находиться под постоянным наблюдением

Исход заболевания

Дальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:

• полное выздоровление;
• неблагоприятным, с прогрессированием неврологической картины;
• инвалидность;
• латентное течение – симптомы проявляются с возрастом.

СПРАВКА! Даже при благоприятном исходе могут сохраняться такие отдаленные последствия, как задержка речи, гиперактивность, нарушения сна и перепады настроения. В тяжелых случаях возможно развитие гидроцефалии, эпилепсии и ДЦП.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Своевременная и точная диагностика заболевания играет решающую роль в дальнейшем его лечении, поскольку позволяет вовремя начать сосудистую терапию мозгового кровообращения. Важный диагностический метод — регулярный неврологический осмотр людей из группы риска (например, диабетиков и гипертоников). Регулярный осмотр у невролога желательно проходить пациентам пожилого возраста. В неврологии принято выделять несколько критериев диагностики, при обнаружении которых ставят диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия»:

Выраженные неврологические и нейропсихологические симптомы (в порядке убывания важности — когнитивные расстройства, нарушения координации движений и ходьбы).
Симптомы цереброваскулярного заболевания и поражения мозговых структур, а также сосудистые изменения мозга. Исключены другие неврологические болезни со схожими симптомами

На начальных стадиях заболевания пациенту бывает сложно самостоятельно заметить когнитивные нарушения. Для их выявления необходимо пройти ряд диагностических тестов. Для постановки диагноза неврологу может потребоваться консультация офтальмолога, который проводит офтальмоскопию

Важное значение в диагностике патологии играют инструментальные методики: РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, МРА и дуплексное сканирование мозговых сосудов

МРТ головного мозга обычно назначают для того, чтобы отличить заболевание от таких неврологических болезней, как рассеянный энцефаломиелит, болезнь Альцгеймера, болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Крайне важно также правильно установить этиологический фактор, который повлек за собою заболевание. Для этого пациенту назначается консультация кардиолога, анализ крови на сахар, определение уровня холестерина, липопротеидов

По показаниям пациентам могут назначить консультацию эндокринолога и невролога, суточный мониторинг АД, ЭКГ для диагностики аритмии.

Характеристика патологии

Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.

Кислородное в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.

Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга

При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью. При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния). Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша. Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.

Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.

Причины патологии

Постгипоксическая энцефалопатия не является редким заболеванием. Гипоксия, перенесенная плодом, вызывает кислородное голодание мозга, в результате чего происходит гибель некоторого количества нейронов. В период вынашивания ребенка гипоксию могут спровоцировать следующие факторы:

• сердечная недостаточность у женщины;
• сахарный диабет 1 или 2 типа у матери;
• токсическое воздействие алкоголя, никотина, наркотических веществ;
• несовместимость резус-фактора матери и плода;
• многоплодная беременность.

Гипоксию часто переносят дети, рожденные переношенными. Еще один фактор, провоцирующий кислородное голодание плода – это угроза срыва или преждевременные роды.

Заболевание может развиться непосредственно в процессе родов по следующим причинам:

• сильная кровопотеря;
• неправильное положение плода;
• обвитие;
• стимуляция родовой деятельность;
• преждевременный прокол пузыря.

Таким образом, причины развития патологии у детей могут быть обусловлены как внутриутробным развитием, так и осложненными родами или родовой травмой.

Приобретенная энцефалопатия проявляется в первую недели жизни ребенка. Она может быть спровоцирована врожденным пороком сердца или нарушением дыхательной функции.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения — до 7 дня жизни малыша.

Факторы риска:

• прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
• возраст роженицы — до 20 и после 40 лет;
• многоплодие;
• несоблюдение диеты или плохое питание;
• стрессы;
• пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
• вредные привычки;
• поздние или стремительные, преждевременные роды;
• токсикоз;
• осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
• отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза. Вовремя начатое лечение (это должно произойти в первые же дни жизни), дает хорошие результаты – в 95% случаев происходит полное избавление от проблемы к возрасту 1 год.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

• медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
• восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка. Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

• похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
• суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
• предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Причины возникновения

Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.

Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.

Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз. Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев. Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:

1. Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
2. Респираторно-вирусные инфекции.
3. Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
4. Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.

В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.

Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.

Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.

Диагностика

Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE. Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови. Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:

• УЗИ, нейросонография.
• Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
• МРТ, КТ.
• Реоэнцефалография.
• Церебральная ангиография.

В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.

Суть исследования, проведённого омскими медиками

Главная цель исследования состояла в том, чтобы понять, насколько последствия ППЦНС поддаются лечению медикаментами. Работу проводили в больнице им. В. Скворцова: было подробно разобрано 200 детских карт с учётом информации:

• о диагнозе ППЦНС в первый год жизни ребёнка;
• о причинах патологии ЦНС;
• о синдромах, выявленных в процессе диагностики;
• о снятии диагноза (если это было);
• о сохранении симптоматики к первым трём годам жизни;
• о лекарственном лечении детей в первые годы жизни;
• о течении неврологических симптомов;
• об исходе болезни к возрасту 17 лет.

Результаты исследования показали, что точный диагноз ППЦНС был поставлен более чем 60% детей ещё на первом году жизни. Факторы, которые способствовали развитию патологии, медики проанализировали и распределили так:

• у 110 детей поражение нервной системы имело гипоксически-ишемическую этиологию;
• у 15 детей заболевание возникло в результате внутриутробного инфицирования;
• у 61 ребёнка ППЦНС развились после травм;
• у 24 детей выявили связь ППЦНС с метаболическим поражением;
• у 82 детей наблюдалось сочетание сразу нескольких факторов.

Что касается снятия диагноза в том или ином возрасте: дети, у которых был только один синдром, выздоравливали намного раньше, если сравнивать с детьми, имевшими два сочетающихся синдрома и более.

Анализ получаемого детьми лекарственного лечения (в первый год жизни) выглядел так: 90 пациентов регулярно принимали лекарства. Из них 35 детей были пролечены одним лекарством, а остальных 55 лечили комплексно, двумя препаратами и более. При этом монотерапия оказалась эффективнее, чем отсутствие лечения медикаментами почти на 11%. У детей, имевших разное количество комбинированных синдромов, высокие результаты показало комбинированное лечение несколькими препаратами.

При оценке статуса ЦНС у пациентов, перенёсших заболевания (по достижении ими 18-летнего возраста) выяснилось, что более 50% молодых людей страдают неврологическими болезнями.

Подводя итоги

Благодаря этому исследованию стали возможны прогнозы в отношении ППЦНС и тяжести его течения. Также выяснилось, что монотерапия одним препаратом является более эффективной нежели отсутствие лечения вообще. Ещё один важный итог исследования — дети с несколькими синдромами поражения ЦНС должны получать комбинированное лечение, которое в таких случаях является оптимальным выходом из ситуации.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

• Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
• Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
• Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов. Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей). Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

1. Набухание, выпирание родничка.
2. Запрокидывание головы в направлении назад.
3. Беспричинный, частый плач.
4. Снижение аппетита, отказ от еды.
5. Нарушение сна.
6. Увеличение диаметра черепа.
7. Горизонтальный нистагм.
8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость. Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического , усугубляет течение церебральной гипертензии. Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
2. Расширение желудочков (20% случаев).
3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.