Острая дыхательная недостаточность

Характерные симптомы

Симптомы развиваются изолировано только в случае первичного происхождения патологии. Если же гипертоническая болезнь является осложнением других заболеваний, симптоматика развивается неспецифическая.

Общие симптомы артериальной гипертензии 3 ступени:

• Резкая, невыносимая головная боль, локализованная в области затылка, височной и теменной зоне.
• Дезориентация в пространстве. Повышение АД приводит к дисфункции вестибулярного аппарата, в результате чего больному сложно ориентироваться в пространстве.
• Звон, шум в ушах.
• Слабость, сонливость или, наоборот, гиперактивность. В последнем случае больной сильно перевозбужден, ему сложно расслабиться, заснуть даже при сильной усталости и плохом самочувствии.
• Ухудшение памяти, заторможенность мышления. Больной не всегда может следить за смыслом разговора, часто забывает недавно произошедшие события.
• Аритмия. Проявляется учащенным или, наоборот, патологически редким сердцебиением.

При хроническом течении гипертонической болезни симптоматика смазывается. Боль в голове почти исчезает и дает о себе знать лишь периодически. Другие подозрительные симптомы могут полностью отсутствовать.

НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

Альвеолярная
гиповентиляция всегда недостаточна по отношению к уровню метаболизма.
Гиповентиляция ведет к повышению содержания СО₂ в альвеолярном воздухе и увеличению Ра СО₂ (гиперкапния). Для гиповентиляции характерен и сдвиг КОС крови —

дыхательный ацидоз. Этот тип нарушений соответствует вентиляционной (гиперкапнической) ДН.

Альвеолярная вентиляция — типовая
форма расстройства функций СВД, минутный объем альвеолярной вентиляции
не удовлетворяет газообменную потребность организма за данный отрезок
времени.

Таким образом, наиболее информативным показателем при данной форме нарушения является минутный объем дыхания.

В основе альвеолярной вентиляции лежат два механизма: 1) расстройство регуляции СВД; 2) нарушение биомеханики дыхания.

НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ

Выделяют следующие механизмы расстройств регуляции дыхания:

Повреждающие воздействия на дыхательный центр (ДЦ). Развитие
альвеолярной гиповентиляции вследствие поражения ДЦ часто наблюдается
при органических заболеваниях ЦНС (нарушения мозгового кровообращения,
энцефалопатии, дегенеративные изменения тканей головного мозга и т.д.).

Причинами
поражения ДЦ могут быть отек мозга, механическая травма, опухоль
продолговатого мозга, нарушения обменных процессов, интоксикации.

При
повреждении ДЦ развиваются различные патологические типы дыхания
(периодическое дыхание Биота и Чейн-Стокса, дыхание типа Куссмауля,
гаспинг-дыхание и др.).

ДИФФУЗИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Один
механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии
кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за
снижения диффузионной способности альвеокапиллярной мембраны.
Диффузионные отношения с клинической точки зрения гораздо менее значимы,
чем вентиляционные. Самостоятельное значение изменения легочной
мембраны в затруднении диффузии и возникновении недостаточности внешнего
дыхания вызывает сомнение.

ДИФФУЗИОННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);

2) уменьшении площади альвеолярной мембраны;

3) уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;

4)
увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол, интерстициальной
жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров (при
левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легких).

Диффузия
нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрубению
коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (ряд
хронических и подострых заболеваний легких, например, бериллиоз,
интерстициальный фиброз Хамера-Ричи, продуктивный гипертрофический
альвеолит).

Уменьшение числа капилляров, оплетающих
альвеолы (эмфизема легких), или их воспалительное повреждение
(волчаночный васкулит) отражается на скорости и полноте диффузии.
Диффузия недостаточна при значительном ускорении кровотока по легочным
капиллярам.

В норме время прохождения крови по капиллярам альвеол, т.е. время контакта крови с газом, составляет 2/₃
с. Для полной диффузии газов достаточно 0,2-0,25 с. При большем
ускорении кровотока газы не успевают диффундировать даже при нормальном
составе альвеолярного газа и нормальном состоянии альвеокапиллярной
мембраны.

Для диффузионной недостаточности характерно
наличие гипоксемии, ибо нарушается диффузия кислорода. Гиперкапнии не
наблюдается, поскольку углекислый газ диффундирует в 25 раз быстрее
кислорода. Напряжение углекислоты в крови может оказаться даже сниженным
вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.

Симптомы Бронхоэктатической болезни:

В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазии: а) цилиндрические, б) мешотчатые, в) веретено­образные и г) смешанные. Между ними существует много пере­ходных форм, отнесение которых к тому или иному виду брон­хоэктазии осуществляется зачастую произвольно. Бронхоэктазии делят также на ателектатические и не связанные с ателектазом, что, несомненно, удобно в практическом отношении.

По клиническому течению и тяжести на основе классифика­ции В. Р. Ермолаева (1965) различают 4 формы (стадии) забо­левания: а) легкую, б) выраженную, в) тяжелую и г) ослож­ненную. По распространенности процесса целесообразно разли­чать одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации изменений по сегментам. В зависимости от состоя­ния больного в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострение или ремиссия.

Среди больных бронхоэктазиями преобладают мужчины, со­ставляющие около 60-65 %. Обычно заболевание распознается в возрасте от 5 до 25 лет, однако установить время начала за­болевания бывает затруднительно, поскольку первые обострения процесса рассматриваются зачастую как «простуда» и не остав­ляют следа в памяти больного. Тщательное собирание анамнеза с обязательным опросом родителей позволяет установить на­чальные проявления легочной патологии в первые годы или да­же первые месяцы жизни у большинства больных. Исходном пунктом заболевания часто бывает перенесенная в раннем воз­расте пневмония.

За последние десятилетия  клиника бронхо-эктатической болезни претерпела существенные изменения, свя­занные с уменьшением числа тяжелых и учащением более лег­ких, так называемых «малых», форм заболевания.

Основной жалобой больных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоро­вый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный, гни­лостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокро­ты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В пе­риоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую опалесци-рующую жидкость, содержит большую примесь слюны, а. ниж­них целиком состоит из гнойного осадка. Объем последнего ха­рактеризует интенсивность нагноительного процесса в значи­тельно большей степени, чем общее количество мокроты.

Кровохарканье и легочные кровотечения на­блюдаются редко, преимущественно у взрослых больных. Изредка они бывают единственным проявлением заболевания при так называемых «сухих» бронхоэктазиях, характеризующихся от­сутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса.

Одышка при физической нагрузке беспокоит почти каждо­го третьего больного. Она далеко не всегда связана с дефици­том функционирующей легочной паренхимы и зачастую исчезает после операции. Боли в груди, связанные с плевральными из­менениями, наблюдаются у значительной части больных.

Температура поднимается до субфебрильных цифр, как пра­вило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижаю­щаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преиму­щественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавлен­ность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и не­приятного запаха при дыхании).

Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Цианоз, а также булавовидная дефор­мация пальцев («барабанные палочки»), считавшаяся в прошлом типичным симптомом бронхоэктазий, в последние годы встречаются редко.

Возникновение, течение и исход заболевания

Большинство случаев легочной недостаточности развивается по причине нарушения вентиляции в альвеолах.

При всех видах дыхательной недостаточности из-за нехватки кислорода в крови активизируются процессы компенсации в организме. Чаще всего, развиваются повышенное продуцирование эритроцитов, патологически высокое количество гемоглобина и повышение минутного объема кровообращения. На стадии развития патологии данные механизмы компенсируют дыхательную недостаточность. При значительном прогрессировании недостаточности эти процессы уже не могут возместить нехватку кислорода и сами провоцируют развитие другой патологии – легочного сердца.

НАРУШЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ

Нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата вызываются:

1) спазмом гладких мышц бронхиол;

2) отечно-воспалительными процессами в дыхательных путях и легочной ткани;

3) деструкцией или переутомлением межальвеолярных перегородок.

При
одних формах патологии (бронхиальная астма, бронхиты) преимущественно
ухудшается бронхиальная проходимость, при других (пневмосклероз)
изменяются в основном эластические свойства легких, а при таких
заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, отмечаются
сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности
ткани.

Соответственно нарушениям биомеханики дыхания принято выделять 3 типа гиповентиляционных расстройств.

1. Обструктивный.

2. Рестриктивный.

3. Смешанный.

В
клинической практике чаще встречается смешанный тип вентиляции легких.
При обследовании больных определяют преобладающий тип расстройств.

ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Причины
— уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного
(неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно
быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему
развитию гиповентиляции в состоянии покоя.

Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП).

Причины обструкции ВДП:

а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);

б) попадание пищи или инородных тел в трахею;

в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвотными массами, меконием у новорожденных);

г) утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении (отек гортани, дифтерия);

д) компрессия ВДП извне (опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом);

е) спазм мышц гортани — ларингоспазм (психогенный — при истерии, рефлекторный — при вдыхании раздражающих газообразных веществ);

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ

Вентиляционно-перфузионное
соотношение изменяется по-разному в зависимости от вида патологии. При
ателектазе легкого и паренхиматозной пневмонии, когда сохраняется
кровоток по капиллярам вокруг альвеол пораженных участков легких,
оттекающая от них кровь недонасыщена кислородом и содержит избыток
углекислоты. В данном случае альвеолярная вентиляция отстает от
кровотока, а при значительной задержке углекислоты, если она не
полностью элиминируется через неизмененные альвеолы здоровых участков
легких, возникает и гиперкапния. Гипоксемия в сочетании с задержкой
углекислоты развивается, когда происходит примешивание малоили
неартериализованной крови (венозной) к нормальной артериализованной,
т.е. шунтирование крови справа налево.

При
тромбоэмболии легочной артерии сохраняется вентиляция альвеол, но кровь к
ним не поступает, а, минуя капилляры альвеол, вливается в вены.
Увеличивается функциональное мертвое пространство за счет альвеолярного,
кровоток отстает от вентиляции, образуется артериовенозный шунт,
оксигенация крови снижается (в данных условиях вдыхание кислорода не
увеличивает насыщение им крови).

Преобладание
вентиляции над кровотоком приводит к синдрому гипервентиляции,
обусловленному гипокапнией в силу повышенного вымывания из крови (и
организма) углекислоты. Снижается тонус вен, кровь скапливается на
периферии, падает возврат крови к сердцу, мозговые сосуды суживаются.
Отмечается и низкое артериальное давление.

Неравномерный кровоток возможен при:

1) анатомических шунтах (бронхиальные сосуды, легочные гемангиомы);

2) регионарном уменьшении сосудистого русла (эмфизема или фиброз легких);

3) эмболии и тромбозе ветвей легочной артерии;

Диагностический алгоритм

Диагноз ИЛФ основывается на отсутствии известных причин легочного фиброза и наличии картины обычной интерстициальной пневмонии (ОИП) . Даже при наличии гистологической картины ОИП при хирургической биопсии легкого (ХБЛ) окончательный диагноз требует исключения других патологических состояний, ассоциированных с развитием ОИП, включая диффузные заболевания соединительной ткани, пневмокониозы, поражение легких, связанное с приемом лекарственных препаратов, семейный легочный фиброз . При отсутствии данных за альтернативный диагноз, согласно действующим клиническим рекомендациям , диагноз ИЛФ устанавливают на основании характерных данных компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) и, при необходимости, результатов биопсии легкого (табл. 3). Следует отметить, что в представленной гистологической классификации выделены «возможный ИЛФ» и «вероятный ИЛФ», когда невозможно однозначно подтвердить или исключить наличие ИЛФ. В таком случае показана повторная оценка данных КТВР и биопсии легкого для уточнения диагноза.

Обострение ИЛФ

Обострение ИЛФ – это тяжелое жизнеугрожающее состояние, проявляющееся в виде быстрого нарастания дыхательной недостаточности у пациентов с ранее установленным диагнозом ИЛФ . Как правило, характеризуется крайне тяжелым течением; смертность в ряде исследований достигала 85% . В отличие от стабильного или медленно прогрессирующего течения ИЛФ, критерии диагностики его обострения определены менее четко. Согласно данным Н. Collard и соавт. , критерии обострения ИЛФ включают в себя наличие предшествующего или впервые выявленного ИЛФ с резким нарастанием одышки, развитием дыхательной недостаточности за предшествующие 30 дней без установленной причины, а также появление новых зон затемнения легочной ткани по типу «матового стекла» и/или консолидации на фоне имевшихся ранее изменений, соответствующих ОИП – зон ретикулярных изменений и «сотового легкого» (рис. 4) . Тем не менее, вышеуказанные критерии обладают низкой специфичностью, в связи с чем при подозрении на обострение ИЛФ должен проводиться дифференциальный диагноз с инфекционным процессом, тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей, пневмотораксом, а также острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких .

Дифференциальный диагноз

У пациентов с подозрением на ИЛФ должен проводиться тщательный дифференциальный диагноз. При выявлении КТ-картины, соответствующей вероятной или возможной ОИП, что происходит довольно часто, в круг дифференциального диагноза следует включать, в первую очередь, хронический экзогенный аллергический альвеолит и фибротический вариант НСИП. Тем не менее, у части пациентов рекомендованная в данном случае ХБЛ не проводится в связи с наличием противопоказаний (тяжелой дыхательной недостаточности, сопутствующих заболеваний, возрастных ограничений) или нежеланием пациента.

Диагностика и лечение дыхательной недостаточности

Диагностика включает в себя физикальный осмотр пациента, при этом особое внимание обращается на цианоз кожных покровов. Во время осмотра больного врач также выполняет подсчет частоты дыхательных движений и оценку работы вспомогательных групп мышц во время дыхания

Кроме того, пациентам проводят различные инструментальные обследования и диагностические тесты. Обязательно исследуется газовый состав крови, поскольку результаты анализа позволяют определить уровень насыщения углекислым газом и кислородом, а также кислотно-щелочное состояние артериальной крови. Больным может назначаться спирометрия, эта методика помогает определить емкость легких, объем выдоха и другие показатели. С помощью рентгенографии выявляют поражения органов дыхательных путей.

Терапия дыхательной недостаточности направлена на устранение первопричины развития патологии и восстановление нормальной оксигенации крови, а также поддержание оптимальной для функционирования вентиляции легких.

Если у пациента наблюдаются выраженные симптомы гипоксии, то в срочном порядке проводят оксигенотерапию. Носовой катетер или маска применяется, когда больной дышит самостоятельно, при коматозном же состоянии выполняют интубацию, а также искусственную вентиляцию легких.

Медикаментозное лечение проводится одновременно с оксигенотеропией. Пациентам с дыхательной недостаточностью могут назначаться бронхолитики, антибиотики и муколитики. Больным также показаны ингаляции, ЛФК и массаж грудной клетки.

Для диагностики и лечения дыхательной недостаточности обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской и ВДНХ, а также в городе Видное

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки нарушения газообмена в легких зависят от характера течения (хроническая или острая дыхательная недостаточность), вида и степени тяжести патологии.

Классическая симптоматика недомогания:

• Синюшность кожных покровов.
• Учащение пульса.
• Одышка.
• Снижение артериального давления.
• Головные боли.
• Потеря сознания.
• Бессонница ночью и сонливость днем.
• Нарушения памяти.
• Общая слабость.

На поздних стадиях развития к дыхательной патологии может присоединиться сердечная недостаточность, в результате чего появляются отеки.

Нарушение нормального газообмена в легких очень опасно для функционирования и жизнедеятельности человека. Без правильного лечения болезни могут развиться такие осложнения, как гипертрофия правого желудочка сердца, легочная гипертензия, а также остановка дыхания вплоть до летального исхода.

Лечение гипервентиляционного синдрома

Большинство пациентов с гипервентиляционным синдромом считают, что страдают страшным смертельным заболеванием, что лишь усугубляет картину. Поэтому первым этапом лечения заболевания является воздействие на пациента на подсознательном уровне. Изменение отношения больного к состоянию своего здоровья в сочетании с коррекцией нарушений по психогенной линии является первым шагом к выздоровлению.

Первостепенной задачей доктора, занимающегося лечением гипервентиляционной болезни, является демонстрация пациенту полного отсутствия органических изменений, даже несмотря на тяжесть симптомов

Важно доказать истину, что в моменты гипервентиляционного криза умереть попросту невозможно, а также продемонстрировать, как зависит тяжесть протекания кризового состояния заболевания от внутреннего напряжения. Иногда этого вполне хватает для того, чтобы справиться с заболеванием

А иногда осознание безопасности болезни и измененное к ней отношение – это лишь полпути.

Хорошо зарекомендовала себя дыхательная гимнастика, обучающая дыханию диафрагмой. Она позволяет научиться правильно дышать, соблюдать идеальную пропорцию вдоха и выдоха (1:2). Поначалу такие занятия длятся 3-5 минут, пока организм не привыкнет к ним. Со временем продолжительность гимнастики увеличивается.

Обособленно стоят психотерапевтические методы лечения гипервентиляционного синдрома. При помощи поведенческой терапии, метода внушения, психоанализа и других способов воздействия на мозг и подсознание, пациенты начинают иначе смотреть на заболевание и степень его тяжести.

Лечение гипервентиляционного синдрома часто осуществляется при помощи обратной биологической связи. Данный метод хорошо зарекомендовал себя в медицинской практике. Его суть заключается в контроле функций организма. В случае с гипервентиляционным синдромом – контроле функции дыхания.

Важно изменить свой образ жизни, а также режим отдыха и труда. Необходимо по возможности исключить ночные рабочие смены и переработки, а сон должен быть полноценным каждый день

Пешие прогулки и размеренные физические нагрузки должны стать обязательными. Выходные лучше проводить в новой обстановке на природе: рыбалка, отдых в деревне и так далее. Важно стабилизировать психологическую составляющую организма, поэтому необходимо максимально часто заниматься любимым делом, избавиться от стрессовых ситуаций и иметь полноценный отдых.

Комплекс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома состоит из различных препаратов:

Вегетропные средства: β – адреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин), Беллатаминал, Беллоид, Белласпон, Платифиллин;

Препараты, направленные на коррекцию психологических расстройств: транквилизаторы (Грандаксин, Гидазепан, Афобазол, Адаптол и другие), антидепрессанты (Симбалта, Амитриптилин, Серлифт, Прозак, Коаксил и так далее), нейролептики (Ридазин, Эглонил), успокоительные (Корвалол, Персен, Дормиплант, настойка валерианы и другие);

Метаболические препараты (Актовегин, Рибоксин, Милдронат и другие), витамины В (Неуробекс, Мильгамма);

Препараты, понижающие мышечно-нервную возбудимость: средства с магнием (Магне В6), кальцием (Хлорид кальция, Глюконат кальция), витамин D2.

В лечении гипервентиляционного синдрома также используются препараты, необходимые к употреблению во время криза (Анаприлин, Платифиллин). Они позволяют облегчить состояние больного и справиться с симптомами. Помочь преодолеть криз также поможет простой способ: необходимо неотрывно дышать в полиэтиленовый пакет. Отрывать лицо от него нельзя. В результате такого дыхания в пакете будет скапливаться больше углекислого газа, который помогает перебороть криз гипервентиляционного синдрома.

Курс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома, как правило, составляет более 2 месяцев. Однако список препаратов и план лечения должен составляться доктором индивидуально для каждого пациента в зависимости от симптомов, тяжести их протекания, стадии запущенности заболевания, особенностей организма, непереносимости лекарственных средств и так далее.

Гипервентиляционный синдром, безусловно, портит жизнь, существенно снижает ее качество. Несмотря на всю тяжесть симптомов, заболевание не является смертельным. И для успешного выздоровления пациент должен понять эту истину. А чтобы окончательно справиться с заболеванием, необходимо вмешательство опытных специалистов в сфере психологии (психотерапии) и неврологии.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность (ДН)
— состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального
газового состава артериальной крови; если же оно достигается, то за счет
включения компенсаторных механизмов, снижающего функциональные
возможности организма.

Выделяют 2 формы ДН: острую и хроническую. Они различаются темпами развития функциональных нарушений и степени их компенсации.

Под острой ДН
понимают состояние, когда этот синдром формируется быстро, в течение
нескольких дней, часов или даже минут и характеризуется тенденцией к
прогрессированию.

При отсутствии своевременной помощи
нарастают нарушения оксигенации крови в легких, появляется и усиливается
гиперкапния, изменяется КОС крови, присоединяются тяжелые расстройства
кровообращения с последующими нарушениями функций ЦНС и развитием
коматозного состояния.

При хронической ДН
расстройства легочного газообмена (в первую очередь гипоксия, нередко в
сочетании с гиперкапнией) существуют продолжительное время.

Механизмы компенсации хронической ДН: 1)
увеличение содержания гемоглобина в крови; 2) полицитемия; 3)
дыхательный ацидоз полностью или частично компенсируется в результате
задержки почками избытка оснований, при этом значения рН плазмы крови
нормальные или близкие к ним.

При синдроме ДН либо снижается содержание кислорода в кро-

ви — гипоксемия, либо увеличивается уровень углекислоты — гиперкапния, либо они сочетаются.

В соответствии с этим выделяют три формы ДН:

1) паренхиматозную (гипоксемическую);

2) вентиляционную (гиперкапническую);

3) смешанную.

Лечение

Лечение дыхательной недостаточности предполагает комплексный подход, который включает:

• обеспечение насыщения кислородом организма;
• подключение к аппарату ИВЛ;
• терапию причины недостаточности.

Пациенты с острой формой патологии помещаются в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Для коррекции пониженной сатурации, пациентам подается дополнительный кислород с помощью пластиковых канюль, вводимых в нос, или лицевой маски (используемый метод зависит от требуемого объема кислорода). Как правило, на данном этапе кислород подается в организм в большем количестве, нежели при обычном вдохе, а далее его объем уменьшается.

ИВЛ корректирует проблему вентиляции легких и снижает уровень углекислого газа в крови у пациентов с гиперкапнической недостаточностью. Для этого используется специальный аппарат, который помогает воздуху поступать в легкие и выходить из них. К данному методу прибегают тогда, когда неинвазивного лечения оказывается недостаточно.

Терапия основного заболевания, повлекшего за собой дыхательную недостаточность, необходима не менее, чем устранение самой недостаточности. К примеру, антибиотики применяются при терапии бактериальной пневмонии, бронхолитики – в лечении астмы. Другие препараты могут быть рекомендованы для лечения других заболеваний по показаниям.

НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ

Причины нарушений перфузии легких изменения следующих показателей:

1) объем циркулирующей крови;

2) эффективность работы правого и левого желудочков сердца;

3) легочное сосудистое сопротивление;

4) внутриальвеолярное давление воздуха;

5) действие гравитации.

Неадекватность
легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще
возникает при гипер- и гипотензии малого круга кровообращения.

Различают три формы легочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

ПРЕКАПИЛЛЯРНАЯ ФОРМА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Характеризуется
повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или
капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии равно
12-16 мм рт.ст., т.е. 1,6-2,1 кПа).

Состояния, при которых отмечается этот вид легочной гипертензии:

а) стрессорное воздействие, вызывающее спазм артериол и легочную гипертензию;

б)
эмболия легочной артерии или ее ветвей, способствующая резкому
уменьшению просвета других легочных сосудов, вплоть до полного закрытия;

в)
сдавление легочных капилляров вследствие увеличения объема воздуха в
воздухоносных путях и альвеолах (например, во время приступа кашля);
хронический кашель приводит к стойкой легочной гипертензии;

г)
высотная болезнь (гипобарическая гипоксия); при снижении парциального
давления кислорода в альвеолярном воздухе происходит рефлекторный спазм
артериол (рефлекс Эйлера-Милье-

странда).

СТЕПЕНЬ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЭТОМ ЗАВИСИТ ОТ:

а) величины Ра кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) времени пребывания в условиях гипоксии;

в) реактивности легочных сосудов;

г) выраженности гемодинамических изменений в большом круге кровообращения.

Потенцирующее
влияние на вазоконстрикторное действие в условиях высокогорья оказывает
низкая температура среды, активирующая симпатоадреналовую систему.