Что такое дилатация предсердий?

Причины расширения аорты

Врожденные системные заболевания соединительной ткани: синдром Марфана, Элерса – Данлоса,   вызванные генетическими изменениями,  при которых стенка аорты имеет неправильное строение,  способны стать причиной развития аневризмы.

Приобретенные заболевания, вызывающие аневризматическое изменение стенки аорты: чаще всего это  — атеросклероз. Около 80% всех осложненных аневризм аорты —  аневризмы, вызванные атеросклеротическим  процессом, который приводит  к ослаблению стенки сосуда,  и невозможности  выдерживать нормальное кровеносное давление, а как следствие — к  расширению её.

Реже  аневризма  аорты  развивается  при воспалительных заболеваниях, вызванных внешними агентами (сифилис, грибковая инфекция, туберкулез) или  при аутоиммунных заболеваниях (неспецифический аортоартериит).

Транспозия магистральных сосудов

При транспозиции аорта находится справа и спереди от легочной артерии
(D-транспозиция) или спереди и слева (L-транспозиция и сообщается
с правым желудочком; легочная артерия находится слева и сзади и сообщается
с левым желудочком. Связь между легочной и системной циркуляцией осуществляется
через ДМЖП, ДМПП, ОАП или большие бронхиальные артерии (рис.119).

Рис.119.

Транспозиция
магистральных
сосудов (схема).

Рис.120.

Транспозиция
магистральных
сосудов в двухмерном
режиме.

Рис.121.

Транспозиция
магистральных
сосудов в одномерном
режиме.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Одновременная запись двух полулунных клапанов,при
   этом клапан легочной артерии имеет более короткий период изгнания.
2. Дилатация правого желудочка.
3. Гипертрофия правого желудочка.
4. Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального
   клапана.

Двухмерная эхоКГ:

1. Идентификация спереди и справа (D-транспозиция)
   или спереди и слева (L-транспозиция) аорты и сзади легочной артерии.
   Эти сосуды лежат один под другим. Легочная артерия лежит кзади и можно
   видеть ее бифуркацию.
2. В продольном сечении видна параллельная ориентация
   выводных трактов обоих желудочков и обоих магистральных сосудов, при
   этом легочная артерия не огибает аорту.
3. Легочная артерия отходит от левого желудочка и формирует
   митрально-полулунное продолжение.
4. Аорта отходит от правого желудочка.
5. Выявление сопутствующих внутрисердечных аномалий:
   большой дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный
   проток, общий атриовентрикулярный канал, стеноз или атрезия легочной
   артерии, гипоплазия (атрезия) атриовентрикулярного клапана.

1. Турбулентный поток крови через дефект межжелудочковой
   перегородки.
2. Оценка степени легочного кровотока (ТМС с усиленным
   легочным кровотоком, ТМС с ослабленным легочным кровотоком).
3. Выявление сопутствующих врожденных аномалий.

Патогенез (что происходит?) во время Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

В норме у взрослых площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 кв. см. При митральном стенозе она становится меньше 2 кв. см, что ведет к повышению трансмитрального градиента давления. При тяжелом стенозе (менее 1 кв. см) для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии должно быть около 25 мм рт. ст. Растет давление в легочных венах и капиллярах, уменьшается податливость легких и появляется одышка при нагрузке. Первые приступы одышки обычно возникают в ответ на увеличение кровотока через клапан, поскольку при этом растет трансмитральный градиент давления.

Для определения тяжести стеноза надо измерять и трансмитральный градиент давления, и объемную скорость кровотока. Последняя зависит не только от сердечного выброса, но и от ЧСС: тахикардия укорачивает в основном диастолу (то есть время, в течение которого кровь должна пройти через митральный клапан), поэтому при одних и тех же сердечном выбросе и площади отверстия митрального клапана более высокая ЧСС сопряжена с более высоким трансмитральным градиентом давления.

Аналогичные рассуждения справедливы для трикуспидального стеноза.

При изолированном митральном стенозе диастолическое давление в левом желудочке нормальное; повышение его говорит о систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, что возможно при сопутствующих аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертонии, ИБС, ревматическом миокардите. Систолическая дисфункция левого желудочка (снижение фракции выброса) имеется у 25% больных с давним тяжелым митральным стенозом. Она вызвана длительным снижением преднагрузки и склеротическими изменениями базальных отделов левого желудочка, примыкающих к митральному кольцу. Если сохраняется синусовый ритм, то на кривых давления в левом предсердии и ДЗЛА при изолированном митральном стенозе видны высокоамплитудные волны A (мощная систола предсердий) и пологий Y-спад (медленное снижение давления после открытия митрального клапана).

Если при митральном стенозе, как и при любых других заболеваниях левых отделов сердца, систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., то правый желудочек перестает с ним справляться, происходит дилатация правого желудочка и повышается диастолическое давление в нем. Во время нагрузки давление в левом предсердии, ДЗЛА и давление в легочной артерии возрастают еще больше. При тяжелом стенозе давление в легочной артерии высокое и в покое, изредка оно даже достигает АД.

Сердечный выброс. В покое возможны как нормальный (при высоком трансмитральном градиенте давления), так и сниженный сердечный выброс (при низком градиенте давления). При умеренном стенозе сердечный выброс в покое близок к норме, но при нагрузке он увеличивается недостаточно. При тяжелом стенозе, особенно на фоне резко повышенного легочного сосудистого сопротивления, сердечный выброс в покое снижен, а при нагрузке не растет или даже падает. Главная причина снижения сердечного выброса — препятствие наполнению левого желудочка, но иногда играет роль и дисфункция одного или обоих желудочков.

Легочная гипертензия. Клиническую картину и гемодинамику при митральном стенозе во многом определяет давление в легочной артерии.

Причины легочной гипертензии:

• пассивная передача давления из левого предсердия;
• спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
• отек стенок мелких легочных сосудов;
• облитерация легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия ведет к недостаточности клапана легочной артерии, трикуспидальной недостаточности и правожелудочковой недостаточности.

Изменение легочных сосудов играет и защитную роль, препятствуя застою в легких: сужение артериол не дает легочным капиллярам переполняться при нагрузке и уменьшает приток крови к стенозированному митральному клапану, но при этом снижается и сердечный выброс.

Чем опасна патология?

Постоянно прогрессирующее увеличение объема ЛП может привести к развитию дилатационной кардиомиопатии (патологических изменений сердечной мышцы), в результате нарушения деятельности сердца развиваются такие осложнения:

• Фибрилляция предсердий (нескоординированное, несинхронное сокращение). Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.
• Внезапные приступы аритмии.
• Недостаточность митрального клапана.
• Тромбоз (образование тромбов, мешающих нормальному кровотоку). Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.
• Тромбоэмболия (закупорка сосудов внезапно оторвавшимся тромбом).
• Инфекции миокарда.
• Воспалительные изменения. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
• Застойная сердечная недостаточность. По сути, это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
• Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути, это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

Большая часть из этих осложнений – показания к серьезным ограничениям любой физической деятельности, установке кардиостимулятора или пересадке сердца.

Причины

Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.

Чрезмерные физические нагрузки

Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.

Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.

Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.

Любые патологии митрального клапана

Сопровождаются обратным забросом крови (регургитацией МК). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.

Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).

Отягощенная наследственность

Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.

Нарушения перинатального развития, генетические синдромы

Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.

Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.

Артериальная гипертензия

Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.

Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.

Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.

Неопластические процессы в кардиальных структурах

Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.

Длительно текущие опасные формы аритмии

От фибрилляции до предсердной экстрасистолии. Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.

Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

Воспалительные патологии сердца

Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.

Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс  стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.

Виды

Дилатация ЛП бывает 2 разновидностей:

1. Тоногенная. Возникает из-за переизбытка наполнения кровью в мышечном органе, из-за чего стенка камеры сначала не меняется, но постепенно давление в нем увеличивается. При этом виде патологии размеры сердца остаются практически неизменными, застоя жидкости не происходит.
2. Миогенная. Причиной заболевания становится изменение сердечных мышц, из-за этого способность сокращения миокарды постепенно снижается. Тонус органа снижается, мышечные волокна удлиняются и растягиваются.

Оба отклонения – признак появления существенных нарушений в работе организме, при игнорировании лечения самочувствие человека будет постоянно ухудшаться, существует риск появления осложнений, опасных для его жизни.

Причины

• Заболевания органов дыхания – наиболее важные причины гипертрофии правого желудочка. Появление болезни легких влечет за собой риск увеличения нагрузки на сердце. Любое воспалительное течение, в котором задействованы органы дыхания (особенно хронические заболевания бронхов и легких), провоцирует развитие вторичной патологии. В медицине есть название этого состояния – «легочное сердце». Оно означает расширение правой стороны сердца посредством увеличения давления в малом круге кровообращения. Давление может подняться по причине болезни легких, когда нарушается дыхательная функция. Повышенное давление сказывается увеличенной нагрузкой на правом желудочке. При бронхиальной астме, пневмонии, туберкулезе, бронхите, бронхоэктатической болезни нужно быть особенно внимательными к сердцу. Насторожить должны заболевания, которые появляются часто, протекают длительное время, обостряются и тяжело лечатся. Таким пациентам, помимо лечения основной болезни легких, рекомендуется обследоваться у кардиолога. Гипертрофия правого желудочка, развивающаяся на фоне болезни легких, будет видна на ЭКГ.
• Увеличение давления в легочной артерии по причине поражений соединительной ткани: болезни волчанка, склеродермии, а также при циррозе, воспалении/ишемии миокарда, сужении митрального клапана, дефектах перегородки (между желудочками) и др.
• Наследственный фактор (предрасположенность). Специалисты большое значение уделяют всевозможным врожденным порокам, которые влияют на состояние, а иногда и продолжительность жизни. При некоторых пороках, обнаруженных у новорожденных, достаточно наблюдения. Довольно большая часть из диагностированных у малышей пороков в течение некоторого времени (1–3 лет) спонтанно проходит, другие же пороки, наоборот, способствуют развитию гипертрофии. В последнем случае без операции не обойтись. На фоне порока патология может развиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. Легочная артерия сужается, и в ней увеличивается давление крови, проталкиваемой мышцами желудочка. Патология может развиться и по причине увеличения объема крови, когда часть ее (из-за дефекта в трехстворчатом клапане) возвращается обратно: правый желудочек вынужден протолкнуть увеличенный объем крови.
• Приобретенные пороки. Порок сердца иногда развивается в течение жизни. В практике кардиологов особенно часто встречаются трикуспидальная недостаточность – это порок трехстворчатого клапана, обусловленный неполным соединением створок. Довольно часто встречаемый дефект – это митральный стеноз, при котором происходит суживание левого атриовентрикулярного отверстия (в результате между левым предсердием и левым желудочком увеличивается диастолическое давление). При появлении дефекта митрального клапана гипертрофия обычно развивается в первую очередь с левой стороны.

Признаки гипертрофии правого желудочка встречаются у пациентов самого разного возраста, но причины патологии не у всех одинаковы. У новорожденных болезнь развивается чаще всего потому, что в первые дни жизни основная нагрузка приходится на правую сторону сердца. А у старших детей и взрослых этиология практически одинакова. Гипертрофия может затрагивать один из желудочков либо оба. Если появляется в обеих камерах, сердце может достигать невероятных размеров. Данное состояние носит название «бычьего сердца».

Симптомы дилатации сердца

Долгое время расширение полостей сердца может не проявляться клинически за счет компенсаторной работы сердечной мышцы. По мере ослабления ее резервных возможностей возникают и прогрессируют такие признаки:

• затрудненное дыхание при физической нагрузке, в последующем – в покое;
• приступы удушья;
• кашель, мокрота с прожилками крови;
• цианоз губ, кончиков пальцев;
• отеки на ногах к вечеру;
• боль и тяжесть в правом подреберье;
• слабость, головокружение, обмороки;
• нарушение памяти;
• мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады проведения импульсов.

Смотрите на видео о гипертрофии левого желудочка, причинах патологии и методах лечения:

Врожденная аневризма левого предсердия

Врожденный дефект, проявляющийся аневризматической дилатацией левого
предсердия без заболеваний левого желудочка или митрального клапана
(рис.90).

Рис.90.

Врожденная
аневризма левого
предсердия.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Выраженная дилатация переднезаднего размера левого
   предсердия.
2. Нормальный ЭхоКГ-паттерн митрального клапана (может
   быть пролапс митрального клапана).

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Большое объемное образование, связанное с левым
   предсердием.
2. Может быть сдавление стенки левого желудочка аневризматическим
   телом.
3. Изменение позиции камер сердца из-за смещения их
   объемным образованием.

1. Врожденная недостаточность митрального клапана.
2. Митральный стеноз.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
4. Гипертрофическая кардиомиопатия с маленькой полостью
   левого желудочка.

Причины

Причинами дилатации левого предсердия могут быть разные заболевания или сочетания патологических процессов:

• Недостаточность, стеноз (сужение) и пролапс (обратный заброс крови из желудочка в предсердие) митрального клапана.
• Повышенное давление (артериальная гипертензия).
• Стеноз (сужение) аорты.
• Осложнения инфекционных заболеваний разной природы (грибковой, бактериальной, вирусной).
• Кардиомиопатия (гибель клеток сердечной мышцы и их замена соединительной тканью, в результате эндокринологических заболеваний, алкогольной или лекарственной интоксикации).
• Тяжелые формы аритмии (мерцательная, фибрилляция и трепетание предсердий).
• Новообразования, поражающие миокард (сердечную мышцу).
• Врожденные и приобретенные пороки сердца, наследственность.
• Интенсивные физические нагрузки.

Все факторы провоцируют повышение давления крови в предсердии (тоногенное растяжение) или нарушение сокращения миокарда (миогенное расширение). Дилатация может быть следствием и одновременно причиной нарушений работы сердца.

Правый желудочек

Функциональная анатомия правого желудочка

Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3,
у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3,
к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до
1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2
см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см,
ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает
7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка
у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2
см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет
выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются
в толще трабекул.

Одномерная эхокардиография правого желудочка

Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции,
отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным
эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой
луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального
поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка
в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая
из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости
правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах
5, 8, 15.

Семиотика правого желудочка

Дилатация правого желудочка

1. Идиопатическая дилатация легочной артерии.
2. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
3. Частичное отсутствие перикарда.
4. Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
5. Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
6. Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной
   порции желудочка).
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Недостаточность клапана легочной артерии.
9. Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
10. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
11. Опухоль правого желудочка.
12. Синдром гипоплазии левого желудочка.
13. Транспозиция магистральных сосудов.
14. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
15. Миокардит.
16. Застойная сердечная недостаточность.
17. Рестриктивная кардиомиопатия.
18. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
    кпереди).

Уменьшение полости правого желудочка

1. Атрезия трикуспидального клапана.
2. Тампонада перикарда.
3. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой
   перегородкой.
4. Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
5. Аневризма межжелудочковой перегородки.
6. Сдавление правого желудочка объемным образованием
   средостения.
7. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
   кзади).

Гипертрофия свободной стенки правого желудочка
(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)

1. Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный,
   надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии).
2. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
4. Опухоль правого желудочка.
5. Тетрада Фалло.
6. Транспозиция магистральных сосудов.
7. У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих
   диабетом.
8. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного
   тракта правого желудочка.

Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка

1. Аномальные мышечные пучки.
2. Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
3. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого
   желудочка.
4. Аневризма межжелудочковой перегородки.
5. Тромб в правом желудочке.

Двухмерная эхокардиография правого желудочка

Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования:
приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном
сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта
правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.

Объемная перегрузка правого желудочка

1. Дилатация правого желудочка.
2. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
   (см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться).
3. Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального
   клапана.
4. Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
5. Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней
   створки митрального клапана.

Гипертрофия правого желудочка

1. Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка
   более 5 мм.
2. Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
3. Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.

Диагностика

Одно из первых решений при ухудшении самочувствия – посещение врача-кардиолога. Он составит анамнез по жалобам пациента, после чего назначит проведение следующих видов диагностических мероприятий:

• измерение давление;
• определение частоты сердечных сокращений;
• ЭКГ;
• ЭХО;
• МРТ – в том случае, если у врача появилось подозрение на развитие опухоли в сердечной мышце.

Основные виды диагностики при растяжении стенок левого предсердия – ЭХО и ЭКГ. В первом случае определяется наличие или отсутствие органических дефектов и их степень. Результаты ЭКГ позволят определить степень отклонений в функционировании кардиальных структур.

Внимание! При дилатации запрещено проводить тестовые нагрузки. Связано это с высокой вероятностью остановки сердца и внезапной смертью

Проявления гидронефроза

Болезнь протекает в двух формах – острой и хронической. При одностороннем процессе болезнь протекает немного легче, а вот двусторонний гидронефроз нередко представляет прямую угрозу жизни.

Острый односторонний гидронефроз похож по течению на почечную колику: быстрое нарастание поясничной боли, приступообразный ее характер, повышение температуры, частые позывы к мочеиспусканию, уменьшение количества отделяемой мочи, тошнота и рвота. Боли очень сильные, отдают в бедро, промежность, пах, гениталии. В моче могут быть следы крови, видимые глазом. Прогноз при остром процессе иногда лучше, чем при хроническом, потому что острая боль и яркие симптомы интоксикации заставляют обращаться к врачу немедленно, что гарантирует своевременную квалифицированную помощь.

Хронический гидронефроз протекает по-другому. Если к расширению лоханок долго не присоединяется воспаление, то такой процесс никак не обнаруживается. Симптомы неспецифические, встречаются при множестве других болезней:

• дискомфорт в области поясницы;
• тупые поясничные боли;
• усиление дискомфорта после употребления большого количества жидкости и физической нагрузки;
• постоянная или хроническая усталость;
• артериальная гипертензия;
• примесь , обнаруживаемая только при лабораторном обследовании.

Признак, который может натолкнуть на мысль о том, что у человека гидронефроз – привычка спать на животе. В таком положении моча лучше отходит из больной почки.

При подозрении на гидронефроз необходимо обязательно обратиться к врачу-урологу.

Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой

При этом пороке отсутствует сообщение между стволом легочной артерии
и правым желудочком, выживание возможно при наличии ОАП или ДМПП.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Дилатация аорты.
2. Дилатация левого желудочка и левого предсердия.
3. Уменьшение выходного отдела правого желудочка.
4. Усиление эхосигнала от эндокарда правого желудочка.
5. Невозможность визуализации клапана легочной артерии.
6. Дилатация правого предсердия (особенно при сопутствующей
   недостаточности трикуспидального клапана).
7. Гипертрофия межжелудочковой перегородки.
8. Уменьшение экскурсии трикуспидального клапана.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Гипоплазия правого желудочка.
2. Гипоплазия правого атриовентрикулярного отверстия.
3. Гипоплазия или атрезия легочной артерии, створки
   клапана легочной артерии не визуализируются.
4. Дефект межпредсердной перегородки.
5. Открытый артериальный проток.

1. Атрезия легочной артерии с ДМЖП.
2. Синдром гипоплазии правого желудочка.