Кетоацидоз

Диета при кетоацидозе

Диета при инсулинорезистентности

• Эффективность: лечебный эффект через месяц
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Питание при нарушениях метаболизма в первую очередь должно быть здоровое и сбалансированное. Необходимо строго контролировать:

• питьевой режим – рекомендовано постоянное употребление компотов, настоев изюма и щелочных минеральных вод;
• потребление жиров – следует отдавать предпочтение полезным омега-3 жирным кислотам, обогатить рацион морепродуктами, семенами и орехами;
• режим приема и качество углеводной пищи – необходимо начинать день со сложных углеводов – злаков, фруктов и отказаться от простых легкоусваиваемых углеводов – мучной, хлебобулочной продукции, рафинированного сахара и конфет;
• в достаточном количестве ежедневно употреблять белковую пищу, особенно детям, подросткам и женщинам в положении;
• присутствие в рационе большого количества клетчатки;
• заботится о витаминах и минералах, их поступлении в полной мере, возможно дополнении рациона поливитаминными препаратами.

Питание должно быть дробным – маленькими порциями до 100-150 г каждые 2-3 часа, ужин легкий не позднее 19:00. Продукты в пищу можно употреблять только свежими, отварными, тушеными, запеченными или приготовленными на пару.

3.Диагностика и лечение болезни

Как диагностируется кетоацидоз?

Лабораторные тесты, включая анализы крови и мочи, используются для подтверждения диагноза диабетический кетоацидоз. Домашние тесты мочи на кетоны также доступны для использования. Держите их под рукой в случае, если ваш уровень сахара в крови повышается.

Лечение диабетического кетоацидоза

Острый кетоацидоз является серьезным заболеванием и должен лечиться в стационаре. Зачастую пациентам требуется не просто госпитализация, а лечение в отделении интенсивной терапии. Лечение кетоацидоза включает в себя введение инсулина и других препаратов внутривенно. Необходимо внимательно наблюдать за уровнем определенных химических элементов в крови (электролитов). Может понадобиться несколько дней для стабилизации уровня сахара в крови.

Диагностика

Диагностика, безусловно, должна проводиться только комплексно. Обязательна дифференциация СД от болезней, способных вызвать схожие клинические признаки, а также исключение сопутствующих диабету заболеваний. На начальных этапах диагностики желательно провести биохимический и общий клинический анализ крови, а при необходимости – другие дополнительные методы исследований.

Диагностика СД базируется на обнаружении стойкой гипергликемии натощак (более 10 ммоль/л) наряду с глюкозурией. Однократное определение концентрации глюкозы в крови более 10 ммоль/л ни в коем случае не является подтверждением СД, поскольку гипергликемия у кошек является частым последствием стресса в результате высвобождения адреналина (особенно в условиях клиники).

При подозрении на СД (характерные анамнез и симптомы, выявленная гипергликемия) для подтверждения диагноза необходимо определить:

• концентрацию глюкозы натощак в домашних условиях во избежание стресса;
• концентрацию фруктозамина в сыворотке крови. Это измерение является способом оценки средней концентрации глюкозы в крови за предшествующие 1-2 недели;
• концентрацию глюкозы в моче, взятой в домашних условиях (опять же во избежание стресса, вызванного посещением клиники).

Гликоген и триглицериды — хранилище глюкозы

В организме есть несколько хранилищ энергии: скажем, холодильник, где можно оставить еду на пару дней, и погреб, где хранятся продукты на зиму.

Холодильник, или ближайшее хранилище — это запасы гликогена. Пока глюкоза поступает в клетки, в печени её излишки упаковывают в гликоген. Упаковка требует затрат энергии, а распаковывание — нет. Поэтому гликоген удобно использовать для поддержания энергии, когда уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит через несколько часов после еды.

Гормон глюкагон выделяется в отсутствие инсулина и помогает распаковать гликоген и разложить до состояния простой глюкозы. Этот процесс происходит в печени и в мышцах. Из печени глюкоза транспортируется в кровь и затем может быть использована в разных тканях. В мышцах же распакованная глюкоза расходуется сразу.

В печени углеводы трансформируются в жирные кислоты. Потом к ним добавляется глицерол, кислоты превращаются в триглицериды и отправляются на хранение в жировую ткань.

Триглицериды и жирные кислоты могут поступать в организм с едой, в составе жирной пищи. Часть из них транспортируется в печень и затем в кровь; другая часть по лимфатической системе отправляется сразу в жировую ткань. Клетки могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии или отправить их на хранение в жировые ткани.

Чтобы трансформировать молекулы жира в глюкозу, организм тратит очень много энергии. Поэтому к таким мерам он прибегает только после того, как израсходованы все другие источники энергии — и глюкоза, и гликоген.

Обменные процессы в организме позволяют регулировать уровень глюкозы и поддерживать энергоснабжение на нужном уровне не только во время еды, но и на голодный желудок. Как это часто бывает со сложными каскадными реакциями, сбой в работе одного элемента приводит к дисбалансу всей системы.

Лечение

В тяжелых случаях обменного ацидоза (pH=7,25 и ниже) вводят 8,4% раствор бикарбоната натрия 100—200 мл. В остальных случаях рекомендуется вводить 4,2; 2,1 и 1,05% растворы бикарбоната натрия.

Необходимые для коррекции обменного ацидоза дозы бикарбоната натрия рассчитывают, исходя из дефицита буферных систем (ДБС). Для этого пользуются формулой Меллемгарда — Аструпа:

ДБС=0,З × СБО × W,

где ДБС — дефицит буферных систем (в мэкв/л), СБО — сдвиг буферных оснований (в мэкв/л), W — вес больного (в кг).

При длительно существующем обменном ацидозе, сопровождающемся выраженными нарушениями электролитного баланса, ликвидация ацидоза должна проходить в течение 2—3 суток, чтобы дать возможность организму произвести перегруппировку электролитов в условиях проводимой коррекции. Введение бикарбоната натрия обязательно контролируется определением pH крови.

Больным с почечной недостаточностью при обезвоживании организма вводят внутривенно также физиологический раствор, 5% раствор глюкозы (до 200—500 мл). При лечении газового ацидоза, наблюдающегося чаще всего у больных с дыхательной недостаточностью, применяются средства, улучшающие в первую очередь легочную вентиляцию (бронхолитики, стероидные гормоны, антибиотики и сульфаниламиды при обострении воспалительного процесса, а также сердечные гликозиды и диуретики). В связи с угнетением дыхательного центра под влиянием тяжелой гиперкапнии применяют стимуляторы дыхания: кордиамин по 1 мл до 5—10 раз в день внутримышечно или внутривенно. Целесообразно капельное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 200— 300 мл физиологического раствора. Для стимуляции дыхательного центра применяют ремефлин в суточной дозе до 8—16 мг внутрь или внутривенно

Важное место в терапии как обменного, так и газового ацидоза занимают ингаляции кислорода (см. Кислородная терапия).

В качестве неотложной помощи при дыхательной недостаточности применяют вспомогательную или искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).

Принципы лечения диабета при коронавирусной инфекции

В любом случае, гликемический контроль должен быть постоянным, с чётким и ответственным врачебным подходом. При лёгкой форме коронавируса, когда температура тела пациента не поднимается выше субфебрильной, а критериев тяжёлой формы инфекции нет (даже если есть кашель, боль в горле и слабость), лечить её следует дома, без серьёзных изменений обычного режима. Что касается лечения ПССП или инсулинотерапии, их рекомендуется продолжить.

Тем не менее, всё чаще встречаются случаи молниеносного прогрессирования COVID-19, особенно на гипергликемическом фоне при СД. Именно по этой причине, даже если коронавирус у диабетика протекает в лёгкой форме, у него нужно регулярно контролировать уровень глюкозы в крови с учащением измерений. Если гликемия усиливается, лечение следует проводить в более интенсивном формате. При повышении сахара в крови до показателей от 13 до 15 ммоль/литр в моче оценивают кетоны с добавлением к лечению генно-инженерного или другого инсулина, обладающего пролонгированным эффектом.

При среднетяжёлом течении коронавирусной инфекции наблюдаются следующие симптомы:

• высокая температуры (выше 38С);
• одышка при физнагрузке;
• воспаление лёгких, подтверждённое КТ;
• частота дыхательных движений больше, чем 22 в течение 1 мин.;
• СРБ кровяной сыворотки больше 10 мг/литр;
• SpO2 менее 95%.

Если пациент страдает сахарным диабетом, его следует направлять на лечение в стационар. Согласно отечественным рекомендациям, следует отменить приём таких препаратов как агонисты ГПП-1-рецепторов, метморфин, сульфонилмочевина, ингибиторы котранспортера натрия и глюкозы (2-й тип). Если уровень гликемии в крови больного превышает 15 ммоль/л, ему нужно назначить инсулин краткого действия либо базисную терапию инсулином.

Когда больному необходим постоянный диализ почек, следует изменить концентрацию как инсулина, так и глюкозы. Она зависит от того, какие результаты показывает мониторинг глюкозы. Так можно избежать серьёзного гипо-или гипергликемического осложнения. Гликемический контроль пациентам делают через каждые три-четыре часа, а один или два раза в сутки контролируют уровень кетонов в моче.

Тяжёлая симптоматика COVID-19 выглядит так:

• высокая частота дыхательных движений (более 30 в минуту);
• лёгочные изменения прогрессируют;
• появляются симптомы других патологий;
• SpO2 менее 93%;
• qSOFA от двух баллов и более;
• уровень лактата крови в артериях — более 2 ммоль/литр;
• симптоматика нестабильной гемодинамики и АД;
• спутанность сознания.

В качестве первоочередной терапии нужно обязательно вводить пациентам инсулин короткого действия, используя инфузомат. Также необходимо сделать отмену других препаратов, снижающих сахар. Целевую гликемию определяют исходя из того, какова тяжесть состояния больного, с контролем всех показателей:

• каждые 3 часа при уровне менее 13 ммоль/литр;
• каждый час, если показатели выше.

Кетоны в моче контролируют два раза в день, как и лактат в кровяном русле.

Симптомы и предупреждающие знаки

Признаки и симптомы голодного кетоацидоза могут включать:

• уменьшение мышечной массы
• понижение температуры тела
• минимальное количество жира в организме
• низкая частота пульса
• очевидная худоба
• кариес
• редкие, тонкие, сухие волосы
• низкое кровяное давление

В отчете о случаях за 2020 год представлена ​​информация о больных психическими расстройствами и голодным кетоацидозом. Авторы приходят к выводу, что постановка точного диагноза может быть более сложной задачей для больных психическими расстройствами, поскольку они могут быть не в состоянии предоставить точную историю своего здоровья или пищевых привычек. В результате может быть задержка лечения.

Лечение кетоацидоза

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина

Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

• щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
• использование очистительных щелочных клизм;
• восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
• прием энтеросорбентов и гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Доктора

специализация: Эндокринолог

Бояхчян Софья Львовна

4 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Инсулин
Эссенциале
Метионин
Энтеродез

• Препараты инсулина – если единаразовые инъекции оказались неэффективными, то может быть рекомендован интенсифицированный режим и внутривенное болюсное введение с учетом данных уровня гликемии. Возможно применение инсулина короткого действия – подкожное либо внутримышечное введение 20 ед. до 4-6 раз за сутки.
• Метионин – гепатопротективный препарат, дополняющий основную стратегию лечения, который имеет липотропное влияние и способен нормализовать синтез фосфолипидов и холина.
• Эссенциале – действие эссенциальных фосфолипидов также направлено на нормализацию метаболизма липопротеинов, дезинтоксикационные функции печени, восстановление и сохранение её клеточных структур.
• Энтеродез – энтеросорбент необходим для связывания токсинов и выведения их из организма. Достаточно растворить 5 г порошка в 100 мл чистой воды и выпить за 1-2 раза.

• Искусственная или вспомогательная вентиляция легких может быть необходима при выраженных нарушениях дыхания.
• Введение назогастрального зонда при повторяющихся приступах рвоты и при потере сознания.
• Катетеризация мочевого пузыря при обнаружении увеличенного мочевого пузыря, отсутствии мочеиспускания на протяжении 4-6 часов у пациентов без сознания.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз — наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них — кетоацидоз — неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na+ и К+, так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO₃— в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H+ + AH+ + NaHCO₃ = H₂CO₃ + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9—10 мэкв/л (при норме 20—26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO₂ выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка — гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO₂ на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH₃ + H+ + NaCl = NH₄Cl + Na+). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Причина

ДКА чаще всего возникает у тех, кто знает, что у них диабет, но он также может быть первым проявлением у кого-то, кто ранее не был известен как диабетик. Часто существует конкретная основная проблема, которая привела к эпизоду DKA; это может быть интеркуррентное заболевание ( пневмония , грипп , гастроэнтерит , инфекция мочевыводящих путей ), беременность , неадекватное введение инсулина (например, неисправный инсулиновый шприц-ручка), инфаркт миокарда (сердечный приступ), инсульт или употребление кокаина . Молодые люди с рецидивирующими эпизодами ДКА могут иметь основное расстройство пищевого поведения или могут принимать недостаточно инсулина из опасения, что это вызовет увеличение веса .

Диабетический кетоацидоз может возникать у тех, у кого ранее было известно о сахарном диабете 2 типа, или у тех, у кого при дальнейших исследованиях обнаруживаются признаки диабета 2 типа (например, ожирение , сильный семейный анамнез ); это чаще встречается у африканцев, афроамериканцев и латиноамериканцев. Затем их состояние обозначается как «склонный к кетозу диабет 2 типа».

Препараты из класса глифлозинов ( ингибиторы SGLT2 ), которые обычно используются при диабете 2 типа, были связаны со случаями диабетического кетоацидоза, когда уровень сахара в крови не может быть значительно повышен («эугликемический ДКА»). Хотя это относительно редкое нежелательное явление, считается, что оно чаще встречается, если кто-то, получающий ингибитор SGLT2, который также получает инсулин, снизил или пропустил дозы инсулина. Кроме того, это может быть вызвано тяжелым острым заболеванием, обезвоживанием, интенсивными физическими упражнениями, хирургическим вмешательством, низкоуглеводной диетой или чрезмерным употреблением алкоголя. Применение ингибиторов SGLT2 следует прекратить перед операцией и возобновить только тогда, когда это будет безопасно. Ингибиторы SGLT2 могут использоваться у людей с диабетом 1 типа, но возможность кетоацидоза требует особого управления рисками. В частности, их не следует использовать, если кто-то также придерживается низкоуглеводной или кетогенной диеты .

Причины кетоацидоза

Двумя самыми распространенными причинами кетоацидоза являются перерыв в лечении инсулином или инфекционное заболевание. При нехватке инсулина организм для получения энергии начинает расщеплять жир и, соответственно, вырабатывать лишнюю глюкозу, которую он не может усвоить. В процессе сжигания жира в крови образуются кетоны, возникает кетоацидоз.

Независимо от того, диабетик вы или нет, если вы соблюдаете строгую диету, чтобы сбросить вес, ваш организм сжигает часть своих жировых запасов так же, как он сжигает жир при недостатке инсулина и в нем вырабатываются кетоны. Если уровень глюкозы у вас в крови сохраняется в пределах нормы и вы не страдаете диабетом 1 типа, организм располагает достаточным запасом инсулина, чтобы предотвратить выработку новой глюкозы в избыточном количестве или выделение большого количества глюкозы из печени. Поэтому соблюдение строгой диеты людьми, не больными диабетом, обычно не приводит к кетоацидозу.

Причины

Легенда: A: мышечное волокно, B: аминокислоты, C: печень, E: жирные кислоты, F: глюкагон, G: кровеносный сосуд Процесс: 1. Недостаток инсулина приводит к высвобождению аминокислот из мышечного волокна. 2. Аминокислоты высвобождаются из мышечных волокон, которые внутри печени превращаются в глюкозу. 3. Произведенная глюкоза становится в большом количестве в кровотоке. 4. Жирные кислоты и глицерин высвобождаются из жировой ткани, которые внутри печени превращаются в кетоны. 5. Наряду с жирными кислотами и глицерином глюкоза, произведенная из-за недостатка инсулина, также превращается в кетоны в печени. 6. Произведенные кетоны в большом количестве попадают в кровоток. Это приводит к высокому уровню сахара в крови, тошноте, рвоте, жажде, чрезмерному выделению мочи и болям в животе.

Кетоацидоз вызывается неконтролируемым производством кетоновых тел . Обычно производство кетонов тщательно контролируется несколькими гормонами, в первую очередь инсулином . Если механизмы, контролирующие производство кетонов, не работают, уровни кетонов могут резко повыситься и вызвать опасные изменения в физиологии, такие как метаболический ацидоз .

Сахарный диабет

Наиболее частой причиной кетоацидоза является дефицит инсулина при диабете 1 типа или поздней стадии диабета 2 типа . Это называется диабетическим кетоацидозом и характеризуется гипергликемией , обезвоживанием и метаболическим ацидозом. Также могут присутствовать другие электролитные нарушения, такие как гиперкалиемия и гипонатриемия . Недостаток инсулина в кровотоке позволяет нерегулируемому высвобождению жирных кислот из жировой ткани, что увеличивает окисление жирных кислот до ацетил-КоА , часть которого направляется на кетогенез . Это значительно повышает уровень кетонов по сравнению с нормальной физиологией.

Алкоголь

Алкогольный кетоацидоз вызван сложной физиологией, которая обычно является результатом длительного и обильного употребления алкоголя в условиях плохого питания. Хроническое употребление алкоголя может вызвать истощение запасов гликогена в печени, а метаболизм этанола еще больше ухудшает глюконеогенез . Это может снизить доступность глюкозы и привести к гипогликемии и увеличению зависимости от метаболизма жирных кислот и кетонов. Дополнительный фактор стресса, такой как рвота или обезвоживание, может вызвать повышение уровня противорегулирующих гормонов, таких как глюкагон, кортизол и гормон роста, что может еще больше увеличить высвобождение свободных жирных кислот и производство кетонов. Метаболизм этанола также может повышать уровень молочной кислоты в крови, что также может способствовать метаболическому ацидозу.

Голодание

Голодание — редкая причина кетоацидоза, обычно вызывающая физиологический кетоз без кетоацидоза. Кетоацидоз, вызванный голоданием, чаще всего возникает на фоне дополнительного метаболического стрессора, такого как беременность, лактация или острое заболевание.

Лекарства

Некоторые лекарства также могут вызывать повышение кетонов, например ингибиторы SGLT2, вызывая эугликемический кетоацидоз. Передозировка салицилатов или изониазида также может вызвать кетоацидоз.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO₂ крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO₂ крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO₂ крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния, Гипокапния). Так, снижение pCO₂ (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO₂ крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO₂ может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO₂ расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Лечение

Голодный кетоацидоз возникает, когда организм лишается необходимой пищи и энергии в течение длительного периода. Хотя еда может показаться очевидным лечением, она может быть опасна для тех, кто долгое время недоедает.

Когда врач лечит пациента от голодного кетоацидоза, ему необходимо тщательно мониторить электролиты. В процессе введения пищи врачи должны будут проверить и восстановить у больного калий, фосфат и магний.

В одном тематическом исследовании участвовал больной, страдающий анорексией, у которого развился голодный кетоацидоз. Врачи лечили его раствором декстрозы в течение 15 часов, за это время состояние кетоацидоза уменьшилось.

При правильном лечении, включая лечение основных заболеваний, таких как анорексия, пациент должен полностью выздороветь.

Чем опасен кетоацидоз

При неправильно подобранной терапии кетоацидоз может вызвать отек легких. У некоторых пациентов из-за повышения вязкости крови развиваются артериальные тромбозы. Самым редким осложнением является отек мозга, чаще встречающееся у детей. Такое последствие может стать причиной летального исхода. При повышенной концентрации кетонов в крови могут развиваться и следующие осложнения;

• ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
• острая сердечная или почечная недостаточность;
• аспирация содержимого желудка;
• присоединение вторичных инфекций, например, пневмонии;
• нарушения ритма сердца, связанное с гипокалиемией.

Патология, связанная с увеличением количества кетонов в крови, может прогрессировать вплоть до кетоацидотической комы, которая протекает по одному из следующих вариантов:

• Почечному. Сопровождается частыми мочеиспусканиями, которые затем сменяются анурией.
• Энцефалопатическому. Основными симптомами выступают нарушения циркуляции крови в мозге, такие как тошнота, ухудшение зрения, головокружение.
• Абдоминальному. Проявляется псевдоперитонитом, при котором наблюдаются боль в животе, тошнота, рвотные позывы.
• Сердечно-сосудистому. У пациента особенно ярко выражены признаки сердечной недостаточности, такие как боль в месте проекции сердца, снижение артериального давления и тахикардия.

Профилактика

Приступы DKA можно предотвратить до некоторой степени у лиц, страдающих диабетом, путем соблюдения «правил больничного дня»; это четкие инструкции для человека о том, как лечить себя, когда он нездоров. Инструкции включают советы о том, сколько дополнительного инсулина нужно принимать при неконтролируемом уровне сахара, о легкоусвояемой диете, богатой солью и углеводами, о средствах для подавления лихорадки и лечении инфекции, а также о том, когда следует обращаться за медицинской помощью.

Люди с диабетом могут контролировать свой собственный уровень кетонов при плохом самочувствии и обращаться за помощью, если они повышены.

Вывод

Голодный кетоацидоз — необычная форма кетоацидоза. Он происходит, если регулярно не потреблять достаточное количество пищи, или организм не может правильно усваивать питательные вещества.

Врач может проверить наличие голодного кетоацидоза с помощью анализов крови и должен будет наблюдать за пациентом, когда он снова начнет есть.

Большинство здоровых людей не подвергаются риску. Однако те, кто страдает расстройствами пищевого поведения, и те, кто прошел определенные медицинские процедуры, могут иметь более высокий риск развития голодного кетоацидоза.

Полное выздоровление обычно возможно после лечения.