Болезнь лайма

Описание

Антитела к боррелии lgM, Borrelia burg. IgM (болезнь Лайма) количественный — количественное определение IgM антител к возбудителю боррелиоза (Borrelia burgdorferi, болезни Лайма), которые свидетельствуют о ранней фазе инфицирования спирохетами Borrelia. Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) — инфекционное заболевание, которое вызывается спирохетами Borrelia burgdorferi (единственная из всех Borrelia, патогенная для человека) и передаётся клещами. Путь передачи — укус клеща, который сам был инфицирован B. burgdorferi.Клиническая картина при болезни Лайма
Благоприятным временем для развития заболевания считается весенне-летний период. Заболевание протекает в 3 стадии:

• I стадия начинается через неделю после укуса клеща и длится от 3 дней до месяца. Основные симптомы — лихорадка, усталость, озноб, головные боли и мигрирующая эритема (кольцевидное покраснение кожи, которое постепенно расширяется). Начало терапии на этой стадии помогает предотвратить дальнейшее развитие заболевания;
• II стадия возникает через 4 недели после укуса. Для нее свойственно поражение сердца и неврологическая «триада»: асептический менингит, паралич лицевого нерва и периферические невропатии;
• III стадия начинается через 6 недель, а в некоторых случаях, через несколько лет. При отсутствии лечения заболевания, на этой стадии развиваются тяжёлые поражения суставов.

Инфицирование во время беременности может сопровождаться заражением плаценты и самопроизвольным прерыванием беременности.

При проявлении классических симптомов мигрирующей эритемы диагноз ставится по клиническим признакам, в остальных случаях его подтверждают лабораторными методами.Антитела к Borrelia burgdorferi
При инфицировании, лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины — специальные белки, нейтрализующие бактерии. Первыми в крови синтезируются иммуноглобулины класса M (IgM). Они выявляются через 2–3 недели после укуса клеща, достигая своего максимума через 6 недель, а затем их уровень постепенно снижается в течение нескольких месяцев и даже лет. Исследование на IgM оптимально проводить для диагностики недавнего заражения (в течение 1–2 месяцев после первых симптомов).
Отрицательный результат серологических исследований на ранних стадиях не является подтверждением отсутствия инфекции, что говорит о необходимости проведения исследования в динамике через 2–4 недели. На диссеминированной и хронической стадиях специфические антитела к возбудителю имеются практически всегда. Антитела класса IgG циркулируют в крови от нескольких месяцев до нескольких лет, даже после проведения эффективной антимикробной терапии и излечения инфекции.
Таким образом, по присутствию и титру антител об эффективности лечения судить нельзя. Иммунитет против Borrelia burgdorferi не является стерильным. Переболевшие особи могут повторно заразится через несколько лет. Обнаружение антител к Borrelia burgdorferi не всегда сопровождается клиническими признаками болезни Лайма. По результатам, специфичность ИФА исследования антител к Borrelia burgdorferi составляет 95% (т. е. неспецифические реакции, перекрёстное реагирование с антигенами других бактерий приблизительно в 5% случаев дают ложноположительные результаты).
При сомнительных результатах для подтверждения ИФА-тестов используют иммуноблот. Показания:

• лабораторное подтверждение клинического диагноза болезни Лайма — бореллиоза;
• ассоциированные с Borrelia заболевания — хроническая мигрирующая эритема, доброкачественная лимфоцитома кожи, атрофический акродерматит, артриты, миокардиты, перикардиты, лимфоцитарный менингорадикулоневрит, нейроборрелиоз;
• эпидемиологические исследования.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: Ед/мл.
Референсные значения:
<=0,9 – антитела не обнаружены
от 0,9 — до 1,1 – результат неопределенный, исследование рекомендуется повторить через 7-14 дней
>=1,1 – антитела обнаружены

Антитела обнаружены:

• первая и вторая стадии боррелиоза (50–90% случаев), третья стадия — редко;
• ложноположительные неспецифические результаты — 10% (перекрёстные реакции в ИФА тестах возможны, в частности, при других заболеваниях, вызываемых спирохетами, например, при сифилисе, а также инфекционном мононуклеозе, бактериальном эндокардите).

Антитела не обнаружены:

• отсутствие инфицирования;
• ранняя стадия инфекции, отсутствие детектируемого уровня антител (при клинических основаниях рекомендуется повторить исследование в динамике через 2–4 недели);
• ранее применение антимикробной терапии;
• поздние стадии и отдалённые сроки после перенесённой инфекции.

Результат неопределенный:

Что провоцирует / Причины Болезни Лайма:

Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia, включает значительное число возбудителей заболеваний человека и животных. В 1984 г. Р. Джонсоном был описан новый вид боррелий — Borrelia bitrgdorferi, получивший свое название в честь американского микробиолога W. Burgdorfer, впервые выделившего в 1981 г. боррелий из кишечника иксодовых клещей. Была доказана связь вспышки артритов в городке Лайм с выделенными боррелиями.
Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18-0,25 мкм; размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения. Обнаружены как право-, так и левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно). В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов. Относятся к грамотрицательным бактериям. Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие боррелий, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK-K5).
До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна единственная боррелия — Borrelia burgdoiferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT29), В. afielii, В. valaisiana (группа VS116), В. lusitaniae (группа PotiB2), B.japonica, В. tanukii и В. turdae, а в Америке — группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015. Что касается обнаруженной в Японии B-japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS116 (В. valaisiana) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii и неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, В. afielii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «Болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.

Каким образом происходит заражение?

Бактерии, вызывающие боррелиоз, содержатся в особом секрете слюнных желез паразитов. Бактерии попадают в организм человека при укусе клеща или вшей. Практически сразу в месте укуса появляется характерное покраснение. По периферии пораженного участка возникают элементы сыпи — эритема.

Из места укуса бактерии попадают в лимфатическую систему человека и быстро разносятся ко всем органам и тканям человеческого организма. Этот процесс сопровождается возникновением различных очагов воспаления. Чаще всего в воспалительный процесс бывают вовлечены структуры кожи, селезенки, головного мозга и костно-мышечной системы. Любое воспаление автоматически заставляет иммунитет работать в авральном режиме. Это приводит к тому, что клетки вируса начинают погибать, в организм человека попадает огромное количество продуктов распада, что ведет к общей интоксикации организма. Более того, некоторые продукты распада способны запускать ряд аутоиммунных реакций. Образовавшиеся антитела начинают разрушать не только возбудитель инфекции, но и собственные ткани. Это касается тех участков, где успело накопиться наибольшее количество бактериальных клеток. Постепенно подобные аутоиммунные реакции сходят на нет, и начинаются процессы восстановления поврежденных тканей или регенерация.

Историческая справка

В 1922 году французские врачи Гарин (Ch. Garin) и Бужадо (A. Bujadoux) описали пациента с менингоэнцефалитом, сочетавшимся с радикулоневритом и постепенно мигрирующими пятнами на коже .

В 1930 году шведский дерматолог Свен Хеллерстрём установил, что эти симптомы связаны с предшествующим укусом клеща. В 1941 году немецкий невролог Альфред Баннварт (1903–1970) опубликовал свои наблюдения пациентов с аналогичными симптомами, но хроническим течением заболевания. А в 1948 году шведский микробиолог Карл Леннхофф обнаружил спирохеты в образцах кожи, пораженной мигрирующей эритемой.

Кожные поражения, возникающие при хроническом клещевом боррелиозе, впервые были описаны еще в конце XIX — начале XX века, правда как самостоятельные нозологические единицы (австрийскими дерматологами Фердинандом Геброй и Морицем Капоши в 1883 году, немецким врачом Альфредом Бухвальдом в 1886 году, австрийским дерматологом Филиппом Йозефом Пиком в 1894 году, немецкими дерматовенерологами Карлом Герксгеймером и Куно Гартманном в 1902 году). В то время их даже не связывали с укусом клеща.

Общность всех этих заболеваний была открыта относительно недавно, после того, как 1 ноября 1975 года в городке Лайм (штат Коннектикут, США) сразу у двоих детей врачи диагностировали внезапно развившийся «ювенильный ревматоидный артрит». Потом с теми же жалобами (болью в суставах и характерными мигрирующими пятнами на коже) обратились несколько взрослых. В 1977 году ревматолог Аллен Стир (Allen C. Steere) и сотрудники Центра по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) провели обследование и выявили, что в городе Лайм диагноз «ювенильный ревматоидный артрит» поставили 25% жителей. Также они установили, что болезнь возникает после укуса клеща.

Возбудитель болезни Лайма был выделен в 1982 году микробиологами Вилли Бургдорфером (Швейцария) и Аланом Барбуром (США). В честь швейцарского ученого и назвали эту разновидность боррелий — Borrelia burgdorferi.

То, что синдром, описанный Гарином, Бужадо и Баннвартом, и болезнь Лайма — боррелиоз имеют общую природу, установили в 1984 году . В нашей стране инфекция впервые была серологически верифицирована в 1985 году у больных в Северо-Западном регионе .

Последствия боррелиоза

Если заболевание выявлено в I стадию и проведено адекватное лечение, то в большинстве случаев наступает полное выздоровление. II стадия также в 85-90% случаев излечивается, не оставляя после себя последствий.

При поздней диагностике, неполном курсе лечения, при дефектах иммунного реагирования заболевание может переходить в III  стадию или хроническую форму. Такое течение клещевого боррелиоза даже при повторных курсах антибиотикотерапии, полноценном патогенетическом и симптоматическом лечении не позволяет больному полностью восстановиться. Состояние улучшается, но остаются функциональные нарушения, которые могут стать причиной инвалидности:

• стойкие парезы – снижение мышечной силы в ногах или руках;
• нарушения чувствительности;
• деформация лица, обусловленная поражением лицевого нерва;
• нарушение слуха и зрения;
• выраженная шаткость при ходьбе;
• эпилептические припадки;
• деформация суставов и нарушение их функции;
• сердечная недостаточность;
• аритмии.

Конечно, не все эти симптомы обязательно будут у каждого больного с III стадией или хронической формой. Иногда и в запущенных случаях возможно значительное улучшение и, хоть и медленное, но восстановление.

Клещевой боррелиоз – опасное инфекционное заболевание, которое может развиться незаметно для больного. Особенно, если укус клеща не был замечен. Характеризуется специфическим симптомом  в начальной стадии – кольцевидной эритемой и очень разнообразной клинической картиной поражения различных органов и систем (преимущественно нервной, сердечной и суставов). Подтверждается, в основном, лабораторными методами диагностики. Эффективно лечится курсами антибиотиков при условии раннего применения. В противном случае может переходить в хроническую форму и оставлять после себя необратимые функциональные нарушения.

Видео на тему: «Болезнь Лайма. Клещевой боррелиоз».

Медицинская анимация на тему «Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)»:

Причины возникновения болезни Лайма

Возбудителями болезни принято считать бактерии рода боррелий трех различных видов. Один из видов распространен в Северной Америке и не встречается в других местах. Два других вида, которые способны вызывать болезнь Лайма, чаще встречаются в Евразии.

Последние исследования позволяют утверждать, что трансмиссию бактерий могут осуществлять не только клещи, но и некоторые другие паразиты. Было замечено, что возникновению болезни Лайма предшествовало заражение пациента педикулезом. Учеными было установлено, что такие виды вшей, как человеческие и лобковые, могут также являться переносчиками бактериальной инфекции, вызывающей боррелиоз.

Герпесвирусные инфекции

Cогласно прогнозам ВОЗ, в наступившем столетии возрастает роль оппортунистических инфекций, в т.ч. семейства Herpesviridae, в генезе различных заболеваний. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что антитела (АТ) к вирусу простого герпеса (HSV1, 2) выявляются у 70–100% населения, к Эпштейна–Барра вирусу (EBV) – в 95%, к цитомегаловирусу (CMV) – в 60%. 

Первичное инфицирование вирусами простого герпеса в 40% случаев происходит уже в раннем детском возрасте. Заболеваемость инфекционным мононуклеозом (ИМ) за последнее десятилетие увеличилась в 4 раза, в т.ч. и у детей грудного возраста. Герпесвирусная инфекция (ГВИ) как причина смерти от вирусных инфекций занимает 2-е место, уступая только ОРВИ. 

Выделяют 8 патогенных для человека вирусов семейства Herpesviridae (герпесвирусов), которые в зависимости от поражаемых клеток, структуры генома и характера репродукции подразделяются на 3 подсемейства – α (HSV1, 2; VZV), β (CMV, HHV6, 7) и γ (EBV, HHV8). Всех их объединяет способность вызывать латентную или хроническую персистирующую инфекцию. Активная персистенция представляет собой способность герпесвирусов непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицирован- ных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса. Латенция герпесвирусов – это пожизненное сохранение вирусов в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных ганглиев чувствительных нервов, в клетках слюнных желез, почек и других органов.

Доказаны роль EBV, CMV, вируса герпеса человека 6-го типа (HHV6) в его развитии, а также длительная персистенция этих вирусов и влияние на качественные показатели иммунной системы и здоровья человека в целом. Трансформация острого герпесвирусного заболевания в хронический процесс происходит при явном «попустительстве» иммунной системы. 

Актуальной проблемой является выявление роли ГВИ в поражении эндотелия сосудов с формированием инфекционного васкулита с вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. 

Имеет место широкое инфицирование практически здоровых детей герпесвирусами IV, V и VI типов в виде латентных форм. 

HHV6-инфекция выявляется у 74% детей с неврологической патологией. Дети с такими диагнозами, как судорожный синдром, эпилепсия, нейропатия нуждаются в обследовании полным спектром анализов (ИФА, НРИФ, ПЦР) на выявление маркеров вирусов семейства герпесов, с акцентом на выявление HHV6. Длительный субфебрилитет у детей

При сочетанной микоплазмозно-герпесвирусной инфекции, на фоне депрессии функционального состояния фагоцитарной системы наблюдаются:

• поражения респираторного тракта;
• изменения в сосудистой системе, которые выражаются клинически синдромом васкулита, с последующим формированием поствоспалительного фиброза сосудов, 
• изменения внутрижелудочковой проводимости и процессов реполяризации в сердечной деятельности, 
• синдром вегетативной дисфункции, хронической усталости;
• со стороны ЦНС: на фоне гипоксии могут развиваться судорожный синдром, диссеминированный «неаутоиммунный» энцефаломиелит , что обосновывает в алгоритме диагностики и лечения таких больных оценку функционального состояния сосудов и сердца и иммунокоррекцию.

При подозрении на инфекцию вы можете обратиться к врачу иммунологу- инфекционисту нашего медицинского центра для оптимизации диагностики и лечения вашего заболевания.

Для записи на прием к врачу вы можете позвонить по телефону + 7 (495) 540-46-56

Наши врачи всегда открыты для общения с пациентами — внимательно вас выслушивают, охотно ответят на все возникшие вопросы, подробно объяснят ход предстоящего лечения и процедур, подберут самые эффективные терапевтические схемы.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Диагностика болезни Лайма

При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на:

· сезонность (апрель–август); · посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей; · лихорадку; · наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща; · ригидность мышц шеи; · признаки воспаления суставов.

Лабораторные методы исследования при подозрении на болезнь Лайма

В остром периоде болезни для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана спинномозговая пункция с микроскопическим исследованием СМЖ (окрашивание мазка по Граму; подсчёт форменных элементов, бактериологическое исследование, определение концентрации глюкозы и белка).

Инструментальные методы исследования

Отсутствие эритемы в остром периоде болезни затрудняет клиническую диагностику болезни Лайма, поэтому в таких случаях важную роль играет специфическая диагностика (рис. 17-8).

Специфическая лабораторная диагностика болезни Лайма

Для лабораторной диагностики используют следующие методы: обнаружение фрагментов ДНК в ПЦР и определение антител к боррелиям.

В настоящее время изучается эффективность ПЦР-диагностики в разных стадиях заболевания, разрабатываются методы исследования различных биологических субстратов (кровь, моча, СМЖ, синовиальная жидкость, биоптаты кожи).

В связи с этим ПЦР пока не включена в стандарт диагностики лайм-боррелиоза, а используется в научных целях.

Основу диагностического алгоритма болезни Лайма составляет серологическая диагностика (ИФА, РНИФ). Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–4 нед.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма

Мигрирующая эритема — патогномоничный симптом лайм-боррелиоза, обнаружения которого достаточно для постановки окончательного диагноза (даже без лабораторного подтверждения). Затруднения в диагнозе вызывают формы заболевания, протекающие без эритемы, а также хронические поражения сердечно-сосудистой, нервной, опорно-двигательной системы и кожи.

Дифференциальную диагностику проводят с другими трансмиссивными заболеваниями со сходным ареалом распространения (см. табл. 18-47 на с. 903).

Изолированное поражение суставов необходимо дифференцировать от инфекционного артрита, реактивного полиартрита, а в сочетании с патологией кожи — от коллагеноза. В отдельных случаях болезнь Лайма дифференцируют от острого ревматизма, при неврологических нарушениях — от других воспалительных заболеваний периферической и ЦНС. При развитии миокардита, АВ-блокады нужно исключить инфекционный миокардит другой этиологии. Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют серологические исследования на наличие антител к боррелиям.

Рис. 17-8. Алгоритм клинико-лабораторной диагностики лайм-боррелиоза.

Показания к консультации других специалистов

• Невропатолог — при поражении ЦНС и периферической нервной системы. • Кардиолог — при гипотонии, одышке, нарушениях ритма сердца, изменениях на ЭКГ. • Дерматолог — при экзантеме и воспалительно-пролиферативных заболеваниях кожи. • Ревматолог — при отёках, болях в суставах.

Пример формулировки диагноза

А69.2. Болезнь Лайма, острое течение, стадия ранней локализованной инфекции. Мигрирующая эритема средней степени тяжести.

Показания к госпитализации

Больные лайм-боррелиозом не представляют эпидемической опасности. Госпитализации подлежат следующие категории больных:

· со среднетяжёлым и тяжёлым течением болезни; · при подозрении на микст-инфекцию с вирусом клещевого энцефалита; · при отсутствии эритемы (для проведения дифференциальной диагностики).

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни: