Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени

– неполная атриовентрикулярная блокада. Эта степень имеет три варианта.

а) Вариант Мобитц 1

В ряде случаев атриовентрикулярная проводимость как бы постепенно ухудшается с каждым последующим проведением очередного синусового импульса, достигая в определенный момент такого ухудшения, что проведение импульса становится невозможным.

Предположим, что из синусового узла вышло четыре импульса. Первый из них пройдет атриовентрикулярное соединение без существенной задержки (время прохождения – интервал P-Q равен 0,12″). Второй импульс тоже пройдет атриовентрикулярное соединение, но затратит на это времени больше, чем первый (время прохождения – интервал P-Q равен 0,14″). Третий импульс также пройдет по атриовентрикулярному соединению: с огромным трудом, с большой задержкой – но пройдет (время прохождения – интервал P-Q равен 0,16″). А вот четвертому импульсу не повезло: атриовентрикулярная проводимость к этому моменту настолько ухудшилась, что его проведение стало невозможным.

Такой вариант блокирования проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению назван вариант Мобитц 1. При лом подчеркивается периодика прохождения синусовых импульсов 4.3, T. е. из четырех синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошло только три

Естественно, что при варианте Мобитц 1 может наблюдаться и другая периодика, например 5:4, 6-5 и т. д. Могут иметь место также иные темпы постепенного затруднения проводимости каждого последующего синусового импульса, и как следствие, время прохождения атриовентрикулярного соединения будет отлично от нашего случая, например изменение интервала P-Q в пределах 0,16″- 0,19″- 0,22″.

Постепенное удлинение интервала P-Q описали независимо друг от друга Венкебах и Самойлов. В их честь эта разновидность периодики названа периодикой Венкебаха-Самойлова.

б) Вариант Мобитц 2

По мере ухудшения условий проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению наблюдается другой вариант неполной блокады – Мобитц 2.

При этом варианте проводимость соединения настолько ухудшена, что после прохождения одного синусового импульса проведение к желудочкам второго становится уже невозможным.

На электрокардиограмме в этом случае отчетливо заметно, что после прохождения первого синусового импульса (зубец Р1) – формируется желудочковый комплекс QRS, а проведение второго импульса заблокировано; после зубца Р2 нет комплекса QRS, на ЭКГ ленте вычерчивается прямая изолиния.

Важно подчеркнуть, что в связанных предсердножелудочковых комплексах P-QRS интервал P-Q остается постоянным, T. е

не изменяется в отличие от варианта Мобитц 1.

Поэтому Мобитц 2 называют еще и вариант неполной атриовентрикулярной блокады с постоянным (фиксированным) интервалом P-Q.

Указанная периодика 2:1 свидетельствует, что из двух синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошел только один. Естественно, имеет место и другая периодика, например 3:1, которая подразумевает, что из трех синусовых импульсов только один пройдет атриовентрикулярное соединение и достигнет желудочков, возбудив их. Бывают периодики 4:1, 5:1, 6:1.

в) Вариант «высокостепенная блокада»

Какова же будет частота возбуждения (сокращения) желудочков при периодике 4:1, если синусовый узел вырабатывает, скажем, 80 импульсов в минуту? Всего 20 сокращений в минуту. Конечно, при такой частоте сердечных сокращений пациент будет находиться в критическом состоянии. Поэтому, учитывая особую опасность для жизни пациента, периодики 4:1 и выше выделяют в особый вариант неполной атриовентрикулярной блокады – высокостепенная блокада.

Наконец, по мере дальнейшего ухудшения атриовентрикулярной проводимости наступает такое состояние, когда ни один синусовый импульс не проходит атриовентрикулярное соединение. Это и есть полная атриовентрикулярная блокада.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение нарушений ритма сердца можно проводить с помощью антиаритмических ЛС, а также нелекарственными методами.

Фазы потенциала действия. Кардиомиоцитам свойственны три основных состояния: покой (поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В покое (фаза 4 потенциала действия) отрицательный заряд кардиомиоцита создаётся за счёт разницы ионов калия внутри и вне клеток (внутри его примерно в 30 раз больше, чем снаружи). В этом периоде мембрана кардиомиоцита малопроницаема для ионов натрия, однако проницаема для ионов кальция (открыты медленные кальциевые каналы), что обусловливает медленную спонтанную диастолическую деполяризацию (её скорость максимальна в клетках проводящей системы сердца, в первую очередь в клетках синоатриального узла). В фазу активации (фаза 0) резко возрастает проницаемость мембраны для ионов натрия и возникает потенциал действия. Затем кардиомиоцит начинает возвращаться в состояние покоя (т.е. наступает реполяризация). В фазу частичной быстрой реполяризации (фаза 1) ионы калия быстро начинают выходить из клетки (в то время как в неё поступают отрицательно заряженные ионы хлора, усиливая реполяризующий ток). В фазу 2 ионы калия продолжают выходить из клетки, но внутрь начинают поступать положительно заряженные ионы кальция, замедляя реполяризацию и обусловливая «эффект плато». В фазу 3 преобладает реполяризующий ток выходящего из клетки оставшегося там калия (конечная быстрая реполяризация); начиная с фазы 1 проницаемость кардиомиоцитов для ионов натрия постепенно снижается до фазы 4, после чего цикл начинается снова. На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 — отрезок T-Q (диастола).

Этиология недуга

Блокады считаются наиболее распространенными сердечными заболеваниями. Они представляют собой различные нарушения сердечных ритмов, приводящие к прекращению прохождения электрического импульса. С разновидностями третьей степени блокад можно ознакомиться в таблице ниже.

Блокады внутрижелудочковой локализации

Наиболее распространенной является блокада сердца внутрижелудочковая. Она имеет несколько разновидностей, которые классифицируются исходя из того, в каком из ответвлений пучка Гиса возникла патология. Механизм, по которому возбуждающий импульс передается в желудочки от предсердий, включает три сегмента ветвления. Они называются ножками Гиса. Сначала происходит ответвление к ПЖ (правому желудочку). Оно называется ножкой пучка Гиса (правой). Далее идет левый сегмент (ножка), который направлен вниз. Являясь продолжением основного ствола, она имеет большую толщину, чем остальные. Чуть ниже сегмента, ответвленного к ПЖ, происходит разделение левого сегмента на заднюю и переднюю ветви. По заднему ответвлению возбуждение передается к перегородке, а по переднему — непосредственно к желудочку, расположенному с левой стороны.

Повреждение любого ответвления гисовского пучка способствует формированию однопучковой блокады. Если проводимость нарушена в двух ветвях, то речь идет о двухпучковой блокаде. Если патология развивается во всех трех ножках (полное поражение пучка), это означает возникновение полной трехпучковой поперечной блокады атриовентрикулярного (дистального) типа.

По месту локализации патологии проводимости происходит деление на блокады правожелудочковую и левожелудочковую. При возникновении патологии проводимости по передней или задней части левого сегмента гисовского пучка формируется блокада левого желудочка сердца.

1. Патология проводимости передневерхней левой ножки в основном прогрессирует при развитии заболеваний, приводящих к утолщению стенки левого желудочка (его гипертрофии). Это может быть миокардит, аномалии межпредсерной перегородки, аортальный порок сердца, инфаркт и пр. Происходит нарушение проходимости возбуждения по переднему участку его боковой стенки. Оно распределяется аномально, начиная с нижних участков и постепенно поднимаясь вверх. То есть сначала возбуждается перегородка между желудочками, затем импульс передается на нижний участок задней стенки. В конце периода по анастомозам возбуждение доходит до переднего участка боковой стенки. На кардиограмме видно, что интервал QRS шире, чем при нормальном прохождении импульса на 0,02с. Зубец R— большей высоты, а зубец S — большей глубины. Одновременно формируются аномальные зубцы Q.
2. Когда возбуждение полностью перестает передаваться посредством гисовского пучка (по его левой ножке), возникает блокада левожелудочковая полная. Но по сегменту с правой стороны импульс проходит в обычном ритме. И только после того, как возникнет возбуждение на правом участке перегородки и ПЖ, импульс направляется к левому желудочку. Вызывают нарушения проводимости этого вида тяжелые заболевания сердца, дающие осложнения в виде различных дефектов миокарда и импульсопроводящей системы.
3. При блокаде левожелудочковой неполной прохождение электроимпульса до разветвления замедляется. К ЛЖ он подводится транссептально, в ретроградном направлении (слева направо) по правой ветке гисовского пучка, начиная от ПЖ.

Развитие блокады правого желудочка в большинстве случаев вызывается заболеваниями, приводящими к его перенапряжению и формированию утолщения стенки. К аномалиям этого вида нередко приводит интоксикация организма медикаментозными препаратами, назначаемыми для устранения нарушений в работе сердца (бета-блокаторами, хинидином и пр.). Блокада ПЖ очень часто развивается у людей, сердце которых вполне здорово. Аномальность проходимости импульса при этом заключается в том, что сначала возбуждается перегородка и ЛЖ, и только потом импульс передается к ПЖ.

Выявить блокады внутрижелудочковые удается в основном методами электрокардиографического исследования. На кардиограмме видно, отклонение электрической оси в левую сторону на угол до 90° с отрицательным значением при левожелудочковой блокаде, вызванной нарушением проводимости переднего сегмента. Отклонение электрической оси вправо на угол до 90° с положительным значением свидетельствует о блокаде левого заднего участка. Комплекс QRS остается без изменений. Для уточнения диагноза проводится Холтеровский мониторинг (снятие показаний в течение суток и более).

Лечение

Терапия острой АВ-блокады второго типа Мобитц I типа выглядит следующим образом:

У пациентов с симптомами или у которых есть сопутствующая острая ишемия миокарда или инфаркт миокарда (ИМ), прием указывается на единицу с контролем телеметрии и возможностями чрескожной стимуляции
Симптоматическим пациентам следует немедленно лечить атропином и чрескожной стимуляцией, а затем проводить трансвенозную временную стимуляцию до тех пор, пока дальнейшая работа не выявит этиологию заболевания
Атропин следует вводить с осторожностью больным с подозрением на миокардиальную ишемию, поскольку могут возникать желудочковые дисритмии. Атропин увеличивает проводимость в АВ-узле

Если блокада проводимости является инфранодальной (например, если блокада Мобитц II), увеличение АВ-узловой проводимости атропином только ухудшает задержку инфранадольной проводимости и увеличивает АВ-блок.

Лечение острой АВ-блокады второго типа Мобитц II выглядит следующим образом:

• Применение чрескожной и трансвенозной стимуляции
• Разумно использовать кардиостимулятор для всех новых случаев блокады типа Мобитц II
• Гемодинамически нестабильным пациентам, которым не требуется консультация по неотложной кардиологии, должны пройти размещение временного транскрибирующего проводника в отделении неотложной помощи с подтверждением правильного позиционирования рентгенографией грудной клетки.

Рекомендации рекомендуют следующее в качестве показаний для постоянной стимуляции при АВ-блокаде второй степени:

• АВ-блокада второй степени, связанная с такими нарушениями, как брадикардия, сердечная недостаточность и асистолия в течение 3 секунд или дольше, пока пациент бодрствует
• АВ-блокада второй степени с нервно-мышечными заболеваниями, такими как миотоническая мышечная дистрофия, дистрофия Эрба и атрофия малоберцовой мускулатуры, даже у бессимптомных пациентов (прогрессирование блока непредсказуемо у этих пациентов); у некоторых из этих пациентов может потребоваться имплантируемый дефибриллятор кардиовертера
• Мобитц II второй степени с широкими комплексами QRS
• Асимптоматический тип Мобитц I второй степени с блоком на внутри- или инфра-уровневом уровне, обнаруженном при электрофизиологическом тестировании. Некоторые из электрофизиологических находок блока Int-His включают интервал HV, превышающий 100 мс, удвоение интервала HV после введения прокаинамида и наличие разделенных двойных потенциалов на записывающем катетере.

В некоторых случаях следующие указания могут также указывать на необходимость установки кардиостимулятора:

• Стойкая, симптоматическая АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно если он связана с блоком пучка Гиса; АВ-блокада, полученная в результате окклюзии правой коронарной артерии, как правило, разрешается в течение нескольких дней после реваскуляризации по сравнению с левой передней нисходящей артерией, что приводит к постоянной АВ-блокаде
• Высококачественная АВ-блокада после переднего инфаркта миокарда.
• Стойкая АВ-блокада второй степени после хирургии сердца.

Постоянная стимуляция может не потребоваться в следующих ситуациях:

• Переходная или бессимптомная АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно после окклюзии правой коронарной артерии
• Блокада АВ второй степени у пациентов с токсичностью лекарственных препаратов, болезнью Лайма или гипоксией во сне
• Всякий раз, когда исправление базовой патологии, как ожидается, разрешит АВ-блокада второй степени
• АВ-блокада может произойти после имплантации аортального клапана транскатетера. Это относительно новая технология, и нет достаточных достаточных доказательств для руководства терапией пациента в этой ситуации. В некоторых случаях, в зависимости от типа имплантированного клапана, особенности ЭКГ базовой линии, степень и местоположение кальцификации аортального клапана и сопутствующие заболевания пациента, имплантация постоянного кардиостимулятора вне обычных критериев может быть разумным и безопасным подходом.

Блокада коленного сустава

Мы применяем процедуру блокады коленного сустава для лечения некоторых видов повреждений коленного сустава.

Коленный сустав очень сложно устроен — в нем, кроме хрящевых поверхностей и капсулы, присущих всем суставам, есть еще мениски и внутренние крестообразные связки.

При лечебной блокаде мы вводим в полость сустава либо обезболивающие препараты, либо препарат гиалуроновой кислоты, которые создают дополнительную смазку суставных поверхностей и улучшают скольжение при движениях в суставе. Также хрящевые поверхности покрываются тонкой защитной пленкой, которая некоторое время спасает хрящи от воздействия неблагоприятных факторов (перегрузки, избыточного трения в суставе и т.д.)

Данную процедуру можно проводить двумя способами:

• укол для блокады сустава проводится с наружной стороны коленного сустава чуть выше надколенника;
• укол проводится с наружной или внутренней стороны от собственной связки надколенника в связку, которая соединяет наколенник и большеберцовую кость.

ПАТОГЕНЕЗ

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов (табл. 13-1).

Таблица 13-1. Механизмы развития аритмий

1) Читают как «ри-энтри».

Нарушение образования импульса. Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов. Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов. Ранняя последеполяризация появляется во время 3-й фазы потенциала действия, поздняя — после её окончания.

• При ранней последеполяризации эктопические импульсы появляются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм ранней последеполяризации запускается при увеличении продолжительности потенциала действия — например, удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании ионов калия. Примером возникновения аритмии в результате ранней последеполяризации является желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes*).

* Произносится как «торсад дё пуант».

Что такое Блокады сердца у детей —

Блокады сердца у детей – нарушение, возникающее при плохой работе проводниковых клеток второго и третьего типов, которые ответственны за передачу импульсов по всей проводниковой системе и к сократительному миокарду.

Блокады по локализации:

• синоатриальная
• атриовентикулярная
• внутрижелудочковая

Синотриальная случается на уровне миокарда предсердий. Атриовентикулярная характерна для уровня атреовентикулярного соединения и ствола пучка Гиса. Внутрижелудочковая блокада происходит на уровне ножек и разветвлений пучка Гиса. Проводимость может нарушаться на различных уровнях одновременно, что говорит о распространенном поражении проводящей системы сердца.

Виды блокады по полноте:

• полная
• неполная

При полной появляется полный перерыв прохожде­ния волны возбуждения. А при неполной импульсы проводятся замедленно, или же некоторые из импульсов могут периодически не проходить через участок поражения.

Блокады по отношению к пучку Гиса:

• продольные
• поперечные

Синотриальная блокада – при которой импульс замедляется или прекращается при проведении от синотриального узла к предсердиям. Виды синотриальной блокады у детей: постоянная, преходящая.

Частичная синотриальная блокада характеризуется тем, что часть импульсов не проходит от СА-узла к предсердиям, что сопровождается периодами асистолии. Если несколько сокращений желудочков случается один из одним, то у ребенка может кружиться голова, возможен и обморок, и сердечное «замирание». При аускультации врач выслушивает времен­ное отсутствие тонов сердца. На ЭКГ видны длительные диастолические паузы, после которых могут появиться выскальзывающие сокращения или ритмы.

Полная синотриальная блокада – состояние, когда до предсердий импульсы не доходят вообще ни в каком количестве.

Атриовентрикулярные блокады – при которых импульсы плохо проводятся через антриовентикулярное соединение. Блокады бывают первой, второй и третьей степени.

I степень можно диагностировать только при помощи ЭКГ. Аускультативные методы не дают результата. Симптомы не проявляются. На ЭКГ видно удлинение интервала P-Q по сравнению с нормой, адекватной возрасту ребенка. Проведение импульсов через участок поражение более медленное, чем должно быть.

II степень атриовентрикулярной блокады делится на два типа. Часть импульсов не проходят к желудочкам от предсердий, потому может иногда возникать асистолия. С помощью аускультации можно определить паузы в ритме сердца, которые возникают периодически.

III степень известна как полная поперечная АВ-блокада. Импульсы к желудочкам от предсердий не проходят совершенно. Гетеротопиый ритм более редкий, чем синусовый. Аускультативно выслушивается замедленный сердечный ритм. Частота сердечных сокращений меньше, чем в норме для детей данного возраста.

Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса)

Могут быть как изолированные блокады, так и сочетания нескольких из них: левой, правой ножек, передней и задней левой ветвей. Диагностировать такой тип блокад сердца у детей можно только при помощи метода ЭКГ. По выраженности они бывают полными и неполными.

13.8. ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий — регулярные сокращения групп миофибрилл предсердий с частотой 250-350 в минуту. Трепетание предсердий наблюдают значительно реже, чем фибрилляцию предсердий. Это связано с тем, что трепетание предсердий — более нестабильное состояние, обычно переходящее в фибрилляцию предсердий или синусовый ритм. Трепетание предсердий также может быть пароксизмальным и хроническим.

Этиология и патогенез. Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны таковым при фибрилляции предсердий. Различают типичное (тип I) и атипичное (тип II) трепетание предсердий. Типичное трепетание предсердий возникает в результате формирования волн re-entry в правом предсердии возле устьев верхней и нижней полых вен. При этом правое предсердие возбуждается циркулярно в направлении против часовой стрелки. При атипичном виде трепетания активация правого предсердия также циркулярная, но происходит в направлении по часовой стрелке.

Клиническая картина. Жалобы больных, клинические проявления трепетания предсердий не отличаются от таковых при фибрилляции предсердий. Тромбоэмболические осложнения возникают реже, чем при фибрилляции предсердий.

Классификация блокад

Блокады сердца классифицируют либо по тому, на каком участке не проходит сигнал, например, между предсердиями и желудочками, либо по степени замедления проводимости внутри желудочков.

• Блокада 1 степени – импульсы, например, от предсердия к желудочку проводятся медленней, чем в норме (задержка импульса);
• Блокада 2 степени — не проводится только часть импульсов;
• Блокада 3 степени — когда все от предсердий к желудочкам импульсы не проводятся, камеры сердца сокращаются несогласовано (полная поперечная блокада). Частота сокращений сердца может падать до 30 в минуту и развиваться интервалы между сокращениями достигает нескольких секунд и возможна потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), результатом которого может быть состояние опасное для жизни.

При замедлении распространения импульсов внутри желудочков говорят о блокаде разветвлений или ножек пучка Гиса (по имени анатома, описавшего нервные пучки сердца).

Все блокады могут быть преходящими (появляться кратковременно) и стойкими (существуют постоянно).

Симптомы

Блокады ножек пучка Гиса или предсердно-желудочковые блокады 1-ой и 2-ой степени не отражаются на самочувствии и выявляются случайно при проведении электрокардиографии ().

В большинстве случаев блокады 3-ей степени связаны со слабостью, головокружением, ощущениями перебоев в работе сердца, чувством замирания сердца, шумом в ушах, потерей сознания, клетке.

Диагностика блокад сердца

Основной метод диагностики блокад- ЭКГ. Для выявления преходящих блокад необходимо назначение мониторирования ЭКГ по Холтеру и нагрузочные пробы (). Для уточнения диагноза может назначить и другие обследования в том числе .

Наши врачи

Базарнова Анна Аркадьевна
Врач — кардиолог, врач высшей категории
Стаж 21 год
Записаться на прием

Пахомя Надежда Сергеевна
Врач — кардиолог, кандидат медицинских наук
Стаж 11 лет
Записаться на прием

Ветлужских Мария Эдмондовна
Врач — кардиолог
Стаж 13 лет
Записаться на прием

Стрельникова Юлия Николаевна
Врач — кардиолог, кандидат медицинских наук
Стаж 16 лет
Записаться на прием

Емельяненко Михаил Владимирович
Врач сердечно-сосудистый хирург, аритмолог, врач высшей категории

Записаться на прием

Дундуа Давид Петрович
Врач — кардиолог, доктор медицинских наук, профессор
Стаж 35 лет
Записаться на прием

Беспалько Инна Аркадьевна
Главный кардиолог ЦЭЛТ, доктор медицинских наук
Стаж 43 года
Записаться на прием

Лечение

Блокады отдельных ветвей проводящей системы сердца иногда не требуют специального лечения, но могут указывать на наличие какого-либо заболевания сердца, которое нуждается в терапии. Некоторые блокады устраняются назначением лекарств. С другой стороны, существуют лекарства, которые сами по себе способствуют возникновению блокад. Поэтому прежде чем «лечить» блокаду, следует уточнить принимает ли пациент какое-либо лекарство, или комбинацию препаратов, влияющие на внутрисердечную проводимость, их дозировку и время приема.

Блокады 3-ей степени, или полные блокады, как правило, значительно ухудшают самочувствие пациента, влияют и на прогноз заболевания. В этих случаях имплантация искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора -ЭКС) бывает абсолютно необходима.

• Атеросклероз
• Коарктация аорты

Причины брадикардии

Причиной брадикардии являются изменения в проводящей системе сердца, нарушающие распространение электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Вызвать подобные нарушение могут любые процессы, приводящие к изменениям в сердечной мышце – миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к ишемической болезни сердца, кардиосклероз, постинфарктные рубцы и др.

К факторам риска возникновения заболевания относят:

• болезни сердечно-сосудистой системы, в том числе воспалительные процессы
• врожденные аномалии
• нарушения работы центральной нервной системы
• повышенное внутричерепное давление

Незначительная и непостоянная брадикардия возникает, например, и при ношении туго повязанного галстука или другом давлении на сонную артерию, поскольку в этом случае нарушается кровоснабжение мозга и, как следствие, — обратная связь с сердцем.
Кроме того, при этом, из-за давления на щитовидную железу, может возникать ее временная дисфункция, а именно замедление выброса гормонов, из которых в частности тириоедин отвечает непосредственно за частоту сердечных сокращений.

Все случаи брадикардии могут быть подразделены на 3 группы:

• токсическая брадикардия,
• брадикардия центрального происхождения и
• брадикардия механического и дегенеративного происхождения

Токсическая брадикардия возникает от воздействия на синусовый и атриовентрикулярный узлы так называемых сердечных ядов, как напр. дигиталис, пилокарпин, морфий, мускарин, никотин, хлороформ, хлоралгидрат и др.
Брадикардия центрального происхождения наблюдается при менингите, опухолях и кровоизлияниях в области продолговатого мозга, повышение внутричерепного давления и т.д.
Рефлекторно появляется замедление сердцебиения при многих заболеваниях брюшной полости и при раздражении чувствительных рецепторов на коже.
Самую обширную группу замедленных сердцебиений составляют брадикардии механического и дегенеративного происхождения.
Сюда относятся случаи брадикардии при заболеваниях сердечной мышцы, жировом перерождении сердца, склерозе венечных артерий, экссудативном перикардите, наследственные дефекты сердца, процесс старения, образование рубцовых изменений тканей после перенесенного инфаркта миокарда, инфекционные заболевания; а также неизвестными причинами.

Брадикардия обычно вызывается поражением синусового узла (синдром слабости узла), либо заболеваниями проводящей системы сердца (блокады сердца).
B>Синдром слабости синусового узла (заболевание синусового узла). В этих случаях импульсов в синусовом узле значительно снижается и не соответствует потребностям.

• синусовая брадикардия ( нормальные, но очень редкие сокращения сердца)
• отказ синусового узла ( перестал работать источник электрических импульсов, в результате которых
  происходит сокращение сердца)
• СА (сино-атриальная) блокада ( импульсы образуются, но не могут выйти из синусового узла) при наличии
  симптомов недостаточности кровообращения

Блокада сердца (нарушения атриовентрикулярного проведения) — при этом либо не все импульсы возбуждения синусового узла достигают
желудочков сердца
(неполная АВ блокада), либо они вообще не проходят и предсердия и желудочки сокращаются независимо
друг от друга.

Блокада cердца может произойти в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле или
проводящих тканях.

• АВ-блокада 1-й степени, если у пациента имеются клинически значимые симптомы (см. ниже) и при электрофизиологическом исследовании будет выяснено, что поражение локализуется в самой нижней части АВ — соединения
• АВ-блокада 2-й степени 1-го типа – при наличии симптомов, таких как слабость, утомляемость, головокружение, предобморочные состояния, обмороки
• АВ-блокада 2-й степени и 3-й степени являются показанием к электрокардиостимуляции вне зависимости от симптоматики (плохой прогноз)

Ослабление сердечной функции является недостаточной для прокачивания
необходимого количества крови через кровеносную систему. Первым органом, реагирующим
на недостаток крови, становится очень чувствительный головной мозг. Вследствие
недостаточного снабжения кислородом Вы можете чувствовать головокружение, слабость,
усталость, медлительность, внезапное нарушение дыхания и даже потерю сознания.
В этих случаях применяют искусственный водитель ритма — кардиостимулятор, способный
стимулировать сердце электрическими импульсами. Этот прибор задает сердцу постоянный
и адекватный ритм, заставляя сердечную мышцу ритмично сокращаться. Таким образом,
нормализуется циркуляция крови и снабжение организма кислородом и питательными
веществами.