Ацидоз

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия — обычно выявляется при уремии, развитие которой зависит от степени поражения почек (потеря 85% функции и более) и от количества фосфатов, которые животные потребляют с пищей. Для того, чтобы замедлить скорость развития поражения почек, животным, страдающим хронической почечной недостаточностью рекомендуется ограничение содержания фосфора в рационе. Фосфор можно потреблять не более 65-85 мг/кг веса тела в день. В результате диетотерапии необходимо достигнуть нормальной концентрации фосфатов в крови. Если применением диеты в течение 30 дней не удалось добиться снижения уровня фосфатов, необходимо применить фосфатсвязывающие вещества для лечения ХПН :гидроксид алюминия (50 мг/кг 2 раза в день в пищу), ацетат кальция (166 мг/на животное 2 раза в день во время еды), карбонат кальция (90 — 150 мг/кг в день). Если используются препараты, содержащие кальций, необходимо контролировать и не допустить развитие гиперкальциемии.

Диагностика острой почечной недостаточности

— Анамнез: при опросе владельца выясняют  начало, продолжительность и характер прогрессирования заболевания, образ жизни и среду обитания животных: доступ к этиленгликолю или растениям (лилия), доступ к лекарствам, доступ к улице,  последнее проведение анестезии и список всех лекарств, применяемых при ней.

— Осмотр: клинические признаки, как правило, неспецифичны от начала до конца заболевания. При осмотре больного животного (перед началом любой терапии), решающее значение имеют данные о ее точном весе до заболевания для определения степени обезвоживания.  Уменьшение количества выделяемой животным мочи (олигурия) или её полное отсутствие (анурия),запах мочи в выдыхаемом воздухе, бледность слизистых оболочек, слабость, пониженная температура. Почки могут быть увеличенными или болезненными, если произошел интракапсулярный отек.

-Лабораторные  исследования:

Исследование анализа  крови на биохимические показатели: повышение уровней креатинина и азота мочевины в крови; гиперфосфатемия происходит из-за снижения гломерулярной экскреции фосфатов; уровень натрия является переменным; гиперкалиемия возникает из-за олигурии/анурии; кальций, как правило, нормальный, но может быть увеличен или уменьшен.

Анализ мочи: моча имеет низкую плотность, она  мутная, темная, темно-бурая или кровавая. Может быть протеинурия, гематурия, глюкозурия. В осадке много эритроцитов, лейкоцитов и эпителия почечного происхождения, а также сгустки гиалиновых цилиндров.

Посев мочи: показан для всех животных  с ОПН так, как у  значительного числа пациентов  в осадке мочи будет иметь место рост бактерий при посеве. Посев является жизненно важным, если в моче находят конгломераты лейкоцитов или бактерии. Моча должна быть собрана для посева , путем цистоцентеза,  до введения антибиотиков.

Рентгенограмма или УЗИ брюшной полости: рентгенограмма необходима для обнаружения рентгеноконтрастных уролитов, оценки общего размера мочевого пузыря, и измерения размера каждой почки.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз может быть результатом либо повышенного производства метаболических кислот, таких как молочная кислота, либо нарушения способности выводить кислоту через почки , например, почечный канальцевый ацидоз или ацидоз почечной недостаточности , который связан с накоплением мочевины. и креатинин, а также остатки метаболических кислот катаболизма белка .

Увеличение производства других кислот также может вызвать метаболический ацидоз. Например, лактоацидоз может возникнуть из-за:

1. тяжелая ( <36 мм рт. ст.) гипоксемия, вызывающая снижение скорости диффузии кислорода из артериальной крови в ткани.
2. гипоперфузия (например, гиповолемический шок ), вызывающая неадекватную доставку кислорода к тканям кровью.

Повышение уровня лактата непропорционально уровню пирувата , например, в смешанной венозной крови, называется «избытком лактата», и также может быть индикатором ферментации из-за анаэробного метаболизма, происходящего в мышечных клетках, как это видно во время физических упражнений. После восстановления оксигенации ацидоз быстро проходит. Другой пример увеличения выработки кислот происходит при голодании и диабетическом кетоацидозе . Это связано с накоплением кетокислот (через чрезмерный кетоз ) и отражает серьезный переход от гликолиза к липолизу для энергетических нужд.

Потребление кислоты в результате отравления, такого как прием метанола , повышенный уровень железа в крови и хроническое снижение выработки бикарбоната, также может вызывать метаболический ацидоз.

Метаболический ацидоз компенсируется в легких, так как увеличенное выдыхание углекислого газа быстро меняет уравнение буферизации, чтобы уменьшить метаболическую кислоту. Это результат стимуляции хеморецепторов , которая увеличивает альвеолярную вентиляцию , что приводит к респираторной компенсации, иначе известной как дыхание Куссмауля (особый тип гипервентиляции ). Если эта ситуация не исчезнет, ​​пациент подвергнется риску истощения, ведущего к дыхательной недостаточности .

Мутации изоформ V-АТФазы «a4» или «B1» приводят к ацидозу дистальных почечных канальцев, состоянию, которое приводит к метаболическому ацидозу, в некоторых случаях к нейросенсорной глухоте .

Газы артериальной крови будут указывать на низкий pH , низкий уровень HCO _{3 в} крови и нормальный или низкий PaCO ₂ . В дополнение к газам артериальной крови, анионная щель также может различать возможные причины.

Уравнение Хендерсона-Хассельбаха полезно для расчета pH крови, поскольку кровь является буферным раствором . В клинических условиях это уравнение обычно используется для расчета HCO _{3 на основе} измерений pH и PaCO2 в газах артериальной крови . Количество накапливающейся метаболической кислоты также может быть определено количественно с использованием отклонения буферного основания, производной оценки метаболического, а не респираторного компонента. Например, при гиповолемическом шоке примерно 50% накопления метаболической кислоты составляет молочная кислота , которая исчезает по мере коррекции кровотока и кислородной недостаточности.

Уход

Лечение некомпенсированного метаболического ацидоза направлено на устранение основной проблемы. Когда метаболический ацидоз является тяжелым и больше не может адекватно компенсироваться легкими или почками, может потребоваться нейтрализация ацидоза с помощью инфузий бикарбоната .

Метаболическая ацидемия плода

У плода нормальный диапазон различается в зависимости от того, из какого пупочного сосуда берется проба ( pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; pH пупочной артерии обычно составляет от 7,18 до 7,38). Метаболическая ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и избыток оснований менее -8.

Диагностика болезни Ацидоз

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов. Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната. Считается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л. Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше — всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов — например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Калий: что делать, если уровень слишком низкий?

Уровень калия также может упасть слишком низко. Такое состояние врачи называют гипокалиемией. Гипокалиемия обычно возникает из-за другого основного заболевания, которое должен диагностировать врач.

Возможные причины гипокалиемии включают:

• болезнь почек
• определенные лекарства, например, мочегонные или слабительные
• чрезмерная рвота или диарея
• кишечные непроходимости или инфекции

Симптомы гипокалиемии могут включать:

• мышечную слабость
• метаболический ацидоз
• нарушение сердечного ритма
• запор
• нарушение дыхания

Врач может диагностировать гипокалиемию с помощью анализов крови и мочи. Гипокалиемия лечится с помощью устранения основной причины, а также восполняя запасы калия и жидкости.

Лечение ацидоза

Лечение острого ацидоза имеет две основные цели:

1. Устранение причин избытка кислоты в организме (т.е. лечения основного заболевания вызвавшая закисление);

2. Принятие немедленных мер по снятию острых симптомов ацидоза.

Терапия респираторного ацидоза

В случае респираторного ацидоза, то есть закисления организма вследствие недостаточного выдоха углекислого газа, симптоматическая терапия заключается в увеличении частоты дыхания, для выведения легкими кислого углекислого газа.

При респираторном ацидозе из-за кислородного голодания (гипоксии) в тканях органа полностью или частично понижается содержание кислорода. В зависимости от степени гипоксии это влияет на лечение. В тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Терапия метаболического ацидоза

При метаболическом ацидозе, т.е. высокой концентрации кислых метаболитов в крови, рН падает до 7.15, необходима незамедлительна симптоматическая терапия.

Подходящим средством против высокой концентрации продуктов метаболизма в кровь является ). Если респираторная функция не нарушена, пострадавший человек получает бикарбонат посредством инфузионного введения. Таким образом, он сможет больше выдыхать углекислый газ (CO₂) легкими.

Однако, если есть вероятность того, что можно быстро вылечить основное заболевание, ответственное за метаболический ацидоз, врачи неохотно используют инфузионную терапию бикарбонатом натрия. Это относится к диабетикам с диабетическим кетоацидозом, острые симптомы которых, могут быть сняты инсулинотерапией (препаратами инсулина).

Однако, бикарбонат также доступен в виде таблеток. Применяя их можно поддержать буферную систему крови, которая отвечает за кислотно-щелочной баланс.

Если метаболический ацидоз возник вследствие хронических заболеваний почек, для лечения может потребоваться диализ. В долгосрочной перспективе целесообразно поменять питание и много пить воды.

Калий: что делать, если уровень слишком высокий?

При ХБП неправильно функционирующие почки теряют способность фильтровать жидкости и электролиты в организме, что может привести к опасно высокому уровню калия в крови. Гиперкалиемия — это медицинский термин, обозначающий чрезмерно высокий уровень калия.

Врач может диагностировать гиперкалиемию с помощью анализа крови, а также может назначить электрокардиограмму, чтобы убедиться, что сердце работает правильно.

У некоторых гиперкалиемия не вызывает симптомов. Однако уровень калия 6,5–7,0 миллиэквивалентов на литр или выше может вызвать серьезные симптомы, в том числе:

• мышечная слабость
• мышечный паралич
• нарушение сердечного ритма
• повышенное сердцебиение в груди

Другие возможные причины возникновения гиперкалиемии, помимо ХБП, включают диабет, травму, рабдомиолиз, прием лекарств и чрезмерное потребление калия.

Для лечения гиперкалиемии врач может порекомендовать диету с более низким уровнем калия или смену лекарств. В случае тяжелой гиперкалиемии врач может прописать лекарства для ее лечения.

Диагностика Ацидоза:

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов. Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната. Считается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л . Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше — всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов — например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Газовый ацидоз

Газовый ацидоз — увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления CO₂ (pCO₂) в крови (см. Гиперкапния) — развивается при уменьшении легочной вентиляции (дыхательная недостаточность, гиповентиляция), а также при вдыхании воздуха с высокой концентрацией CO₂.

Причинами дыхательной недостаточности могут быть: 1) угнетение функции дыхательного центра (шок, повышение внутричерепного давления, передозировка морфиноподобных препаратов и барбитуратов); 2) нарушения дыхания, связанные с поражением нервно-мышечного аппарата дыхательной мускулатуры (полиомиелит, ботулизм, паралич диафрагмального нерва, миастения, период восстановления спонтанного дыхания после применения релаксантов); с ограничением подвижности грудной клетки при травме и ряде заболеваний (кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы, окостенение реберных хрящей, деформация ребер); 3) гиповентиляция вследствие недостаточной проходимости воздухоносных путей (инородное тело в дыхательных путях, бронхоспазм) или вследствие уменьшения дыхательного объема легких (пневмония, инфаркт легкого, пневмосклероз, склеродермия, бронхоэктазы и др.). При тяжелой дыхательной недостаточности величина pCO₂ крови может повышаться до 70—120 мм рт. ст. и выше (норма 35—42 мм рт. ст.).

Газовый ацидоз может возникнуть при вдыхании воздуха или газовых смесей с высокой концентрацией CO₂ при длительном пребывании в закрытом помещении без обновления воздуха или при использовании наркозного аппарата с истощившимся поглотителем. Гиповентиляция может наблюдаться также при неправильном проведении искусственного дыхания (см.).

Компенсация газового ацидоза осуществляется прежде всего с участием гемоглобинового буфера, благодаря к-рому водородные ионы, образующиеся при диссоциации углекислоты, удерживаются восстановленным гемоглобином в эритроцитах, а выделяющиеся в обмен на ионы хлора из эритроцитов в плазму анионы HCO₃— способствуют образованию в ней дополнительных количеств бикарбоната натрия (NaHCO₃). Таким образом, при газовом ацидозе первичное увеличение H₂CO₃ компенсируется вторичным увеличением NaHCO₃, благодаря чему существенных изменений в соотношении концентраций компонентов бикарбонатного буфера плазмы может не происходить, и pH плазмы сохранится в пределах физиологических границ. Вторым этапом компенсации газового ацидоза является увеличение реабсорбции натрия в почках, обеспечивающее прирост NaHCO₃ в плазме. Большей реабсорбции натрия в почках при газовом ацидозе способствует повышение pCO₂ в крови, а также увеличенное превращение в моче основных фосфатов (Na₂HPO₄) в кислые (NaH₂PO₄). Последнее обусловливает некоторое увеличение титруемой кислотности мочи при газовом ацидозе. См. также Алкалоз.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO₃ и росту количества Cl–. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ацидоз:

Терапевт

Реаниматолог

Врач скорой помощи

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ацидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Классификация по водородному показателю

Водородный показатель играет большую роль в организме. Его норма колеблется в пределах от 7,25 до 7,44. Если этот показатель превышается или наоборот падает, то белок теряет свои натуральные свойства, ферменты начинают хуже функционировать и происходит разрушение клеток. Эти процессы могут стать причиной разрушения организма. По уровню водородного показателя pH описываемое состояние подразделяется на:

• компенсированный – водородный показатель крови смещается в сторону нижней нормы – 7,35 (в большинстве случаев не сопровождается особыми симптомами);
• субкомпенсированный – кислотный показатель увеличивается, pH достигает отметки 7,29-7,35 (из симптомов могут возникнуть одышка, диарея, аритмия, рвота);
• декомпенсированный – уровень pH падает ниже отметки в 7,29, при этом возникают проблемы с органами пищеварительной системы, сердцем и головным мозгом.

Симптомы респираторного ацидоза

Симптомы повышенного уровня CO2 и повышенной кислотности в головном мозге могут включать в себя:

Нарушение сна, которое является одним из симптомов повышенного уровня CO2;

Головную боль;

Потерю памяти;

Тревожное состояние.

При остром респираторном ацидозе воздействие повышенного СО2 в головном мозге более заметно. Симптомы могут включать в себя:

Сонливость;

Ступор;

Мышечные подергивания.

При остром респираторном ацидозе и обострении хронического респираторного ацидоза рН крови снижается, и это связано с высокими показателями смертности. При пониженном рН крови сердечные мышцы работают хуже, нарушается ритм сердца, развивается аритмия.

2.Причины и факторы риска

Бактериальные инфекции являются самой частой причиной сепсиса. Но сепсис может развиться и из-за других инфекций. Инфекция может начаться в любом месте – там, где бактерии или другие инфекционные агенты могут попасть в организм. Заражение крови может стать как результатом безобидной, на первый взгляд, царапины, так и следствием серьезной медицинской проблемы – аппендицита, пневмонии, менингита или инфекции мочевыводящих путей. Сепсис может появиться при инфекциях костей – остеомиелите.

Теоретически сепсис может развитья у любого человека. Но часть людей подвергается повышенному риску развития сепсиса. Среди них:

• Люди, чья иммунная система плохо функционирует из-за таких заболеваний, как ВИЧ/СПИД или рак. В эту же группу входят пациенты, для лечения которых используются наркотические препараты, подавляющие иммунную систему (например, для предотвращения отторжения пересаженных органов).
• Младенцы.
• Пожилые люди, особенно если у них есть проблемы со здоровьем.
• Госпитализированные в стационар пациенты, в том числе, которым делались инвазивные медицинские процедуры. По статистике, распространенными зонами первичной инфекции при сепсисе являются хирургические разрезы, мочевые катетеры и пролежни.
• Пациенты с сахарным диабетом.

1.Общие сведения

Термин «ацидоз» с латыни можно перевести как «тотальное закисливание». Так называют снижение общего водородного показателя (рН) в организме относительно нормативных, природных его значений: 7,37 — 7,44. Поддержание кислотно-щелочного баланса в этих пределах является одним из важнейших элементов гомеостаза (постоянства внутренних условий), поскольку строго определенный и достаточно узкий его диапазон необходим для эффективного протекания всех биохимических и нейромедиаторных реакций, процессов пищеварения, функционирования симбиотической микрофлоры и мн.др.

Ацидоз сопутствует многим заболеваниям, патологическим процессам и состояниям, при которых нарушается циркуляция и выведение из организмы органических кислот. Спектр таких состояний очень широк – от беременности и длительного недоедания до тяжелых инфекций и эндокринно-метаболических расстройств (напр., сахарный диабет). Таким образом, ацидоз не является самостоятельной болезнью; это вторичный синдром, развивающийся в силу тех или иных патогенетических закономерностей.

Симптомы Ацидоза:

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Осложнения

Ацидоз – увеличение кислотности и уменьшение pH, уровень которого ниже 7 соответствует кислотным растворам, а более 7 – основным (щелочным). Первым делом необходимо установить степень компенсированности ацидоза по pH плазмы крови. В целях восстановления кислотно-щелочного баланса назначается бикарбонат натрия 5-10 мг на килограмм массы тела животного внутривенно 2-3 раза в сутки. Цитрат натрия, в отличие от бикарбоната, при хронической почечной недостаточности для устранения ацидоза не подходит, поскольку способствует усвоению алюминия стенками желудочно-кишечного тракта, что грозит интоксикацией.

Физиологический ацидоз

Физиологическим ацидозом принято называть состояние ацидоза, которое возникает у доношенных новорожденных детей и выявляется с первых минут после рождения и на протяжении нескольких дней постнатального периода жизни. По механизму своего развития физиологический ацидоз представляет собой смешанную форму ацидоза, в которой компонент метаболического ацидоза проявляется увеличением содержания в крови главным образом молочной кислоты, а компонент газового ацидоза — гиперкапнией. Обменные сдвиги при этом встречаются чаще и выражены более отчетливо.

По степени нарушения кислотно-щелочного равновесия этот вид ацидоза с самого начала следует отнести к некомпенсированному, так как уже в первые минуты после рождения pH крови у детей бывает снижен.

Механизм развития физиологического ацидоза связывают с развитием гипоксии у плода, которой он подвергается в процессе родов, а также с перестройкой гемодинамики у новорожденного в связи с включением у них в общую циркуляцию легочного и портального кровообращения. Некоторую роль в развитии ацидоза играет избыточное поступление кислых продуктов из крови матери в период родов до выключения плацентарного кровоснабжения.

Факторами, способствующими развитию физиологического ацидоза у новорожденных детей, являются: функциональная незрелость дыхательного центра и в связи с этим несовершенство дыхательной компенсации, а также отсутствие компенсации со стороны почек, регуляторная роль которых проявляется лишь к 3—5-му дню после рождения, но и в этот период их компенсаторная функция ограничена.

Большему образованию молочной кислоты у новорожденных способствует повышенная активация ферментов гликолиза при гипоксии у плода и новорожденных. Как правило, специального лечения не требуется.