Железо
Содержание:
- Этиология и патогенез
- Что провоцирует / Причины Железодефицитной анемии:
- Симптомы железодефицитной анемии
- Лечение железодефицитной анемии
- Лечение Железодефицитной анемии:
- Online-консультации врачей
- Что такое эритроциты?
- Online-консультации врачей
- Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:
- Как классифицируется анемия
- Клиническая картина
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия:
- Лечение апластической анемии
- Наши врачи
Этиология и патогенез
Железодефицитные анемии могут быть обусловлены рядом причин. Повторные кровопотери, даже необильные и скрытые, ведут к потере железа, истощению его резервов в организме и развитию латентного дефицита железа, а затем хронической постгеморрагической Железодефицитной анемии. Причиной кровопотерь часто являются маточные кровотечения, реже жел.-киш., почечные, легочные и др.
Железодефицитная анемия может развиваться под влиянием экзогенных факторов. Так, анемия, связанная с недостатком железа в пище, отмечается у детей, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Для развития Ж. а. у новорожденных может иметь значение дефицит железа у матери во время беременности. В СССР и других экономически развитых странах алиментарная Ж. а. у взрослых встречается редко — при длительной однообразной, преимущественно молочной диете. В развивающихся странах среди необеспеченных слоев населения алиментарная недостаточность может быть причиной анемий гораздо чаще. Другие экзогенные факторы (инфекции, интоксикации, глистные инвазии) влияют на эндогенные механизмы обмена и утилизации железа, что приводит к его перераспределению и развитию относительного дефицита.
Эндогенная недостаточность железа может быть следствием повышенного расхода железа в периоды роста и созревания организма, а также беременности, лактации. Причиной Ж. а. у девушек в пубертатном периоде (ранний, или ювенильный, хлороз) может явиться повышение потребности организма в железе в связи с ростом, появлением менструальных кровотечений, угнетающим действием эстрогенных гормонов на синтез гема. Ж. а. у взрослых женщин обычно связана с маточными кровотечениями (дисфункциональными или на почве фибромиомы матки). Нарушение абсорбции железа и других веществ, важных для кроветворения, происходит также после резекции желудка или части тонкой кишки.
Железодефицитная анемия может быть обусловлена как каждым из перечисленных факторов в отдельности, так и одновременным сочетанием всех или ряда из них. Возможно развитие Ж. а. на фоне хрон, воспалительного процесса, бластоматозов (ранее они объединялись понятием «симптоматические хлоранемии»). В этих случаях, помимо дефицита железа, который носит перераспределительный характер, имеет место миелотоксическое действие основного процесса на гемопоэз.
Патогенез Ж. а. заключается в нарушении синтеза гема из-за недостатка железа в организме и развитии истинного дефицита железа (с истощением его резервов) или в нехватке железа для эритропоэза вследствие перераспределения.
Гейнрих (Н. С. Heinrich, 1970) различает следующие стадии развития дефицита железа: 1) прелатентный дефицит железа, определяемый гистохимически по отсутствию гемосидерина в макрофагах ретикулогистиоцитарной системы костного мозга, а косвенно — на основании повышенной кишечной абсорбции железа; 2) латентный дефицит железа, характеризующийся снижением концентрации сывороточного железа и повышением общей и особенно латентной железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС и ЛЖСС); 3) железодефицитная (гипосидеремическая) анемия с дальнейшим снижением содержания железа в организме и нарушением гемоглобинизации эритроцитов.
Современные представления о патогенезе дефицита железа и развитии Ж. а. опираются на исследования обмена железа в нормальных и патол, условиях. Потеря железа при повторных кровотечениях или недостаточность его всасывания в связи с уменьшением поступления с пищей, а также нарушением абсорбции ведет к уменьшению резервов железа, снижению сывороточного железа и повышению ОЖСС и особенно ЛЖСС с уменьшением процента насыщения переносчика железа— трансферрина (сидерофилина). В результате снижается транспорт железа в костный мозг и уменьшается его включение в клетки эритропоэтического ряда путем микропиноцитоза из ретикулярных клеток или прямой передачи от трансферрина через рецепторные участки ретикулоцитов. При этом снижается поступление в клетку железа, необходимого для синтеза гема.
Следствием нехватки железа для синтеза гема является увеличение протопорфирина в эритроцитах при некоторых формах Ж. а. В условиях дефицита железа резервы его мобилизуются для нужд эритропоэза, что ведет к уменьшению, в частности, костномозгового депо железа. Нарушение образования гема и гемоглобинизации эритробластов является конечной фазой недостаточности эритропоэза, вызванной истинным или перераспределительным дефицитом железа в организме.
Что провоцирует / Причины Железодефицитной анемии:
Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии — дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
— кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
— длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
— макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
— носовые, легочные кровотечения;
— потери крови при гемодиализе;
— неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
— резекция тонкого кишечника;
— хронический энтерит;
— синдром мальабсорбции;
— амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
— интенсивный рост;
— беременность;
— период кормления грудью;
— занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
— новорожденные;
— маленькие дети;
— вегетарианство.
Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).
Симптомы железодефицитной анемии
скрытыйжелезодефицитногочем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявленияу детей и пожилых людей они менее развитыПроявлениями железодефицитной анемии являются:
- мышечная слабость;
- повышенная утомляемость;
- одышка;
- учащенное сердцебиение;
- изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
- поражение слизистых оболочек;
- поражение языка;
- нарушение вкуса и обоняния;
- склонность к инфекционным заболеваниям;
- нарушения интеллектуального развития.
Одышка и учащенное сердцебиение
возникающими при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышцеиз-за нарушения кровоснабжения головного мозга
Поражение слизистых оболочек
При железодефицитной анемии поражается:
- Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
- Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
- Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
- Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.
Нарушения вкуса и обоняния
снижения аппетитаобычно кислой и соленой пищиощущением запахов, которых на самом деле нетлака, краски, бензина и другимлейкоцитовинфекций
Лечение железодефицитной анемии
Диета при железодефицитной анемии
Примерное содержание железа в различных продуктах питания
| Название продукта | Содержание железа в 100 г продукта |
| Продукты животного происхождения | |
| Печень свиная | 20 мг |
| Печень куриная | 15 мг |
| Печень говяжья | 11 мг |
| Яичный желток | 7 мг |
| Мясо кролика | 4,5 – 5 мг |
| Баранина, говядина | 3 мг |
| Куриное мясо | 2,5 мг |
| Творог | 0,5 мг |
| Коровье молоко | 0,1 – 0,2 мг |
| Продукты растительного происхождения | |
| Плоды шиповника | 20 мг |
| Морская капуста | 16 мг |
| Чернослив | 13 мг |
| Гречка | 8 мг |
| Семена подсолнечника | 6 мг |
| Смородина черная | 5,2 мг |
| Миндаль | 4,5 мг |
| Персик | 4 мг |
| Яблоки | 2,5 мг |
Лечение железодефицитной анемии медикаментами
внутривенное или внутримышечноенапример, после удаления части двенадцатиперстной кишкипри массивной кровопотере Медикаментозная терапия железодефицитной анемии
| Название препарата | Механизм лечебного действия | Способ применения и дозы | Контроль эффективности лечения |
| Гемофер пролонгатум | Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. | Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды. Рекомендуемые дозы:
Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата. Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца. |
Критериями эффективности лечения являются:
Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа. |
| Сорбифер Дурулес | Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. | Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды. Рекомендуемые дозы:
После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки). |
|
| Ферро-фольгамма | Комплексный медикамент, который содержит:
Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ. |
Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания). | |
| Феррум Лек | Препарат железа для внутривенного введения. | Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае. При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста. |
и другие вещества Вещества, влияющие на усвоение железа
| Медикаменты, способствующие всасыванию железа | Вещества, препятствующие всасыванию железа |
|
|
Переливание эритроцитов
Показаниями к переливанию эритроцитов являются:
- массивная кровопотеря;
- снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
- стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
- предстоящее хирургическое вмешательство;
- предстоящие роды.
Лечение Железодефицитной анемии:
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.
Программа лечения железодефицитной анемии:
— устранение причины железодефицитной анемии;
— лечебное питание;
— ферротерапия;
— профилактика рецидивов.
Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.
Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.
Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл — один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.
Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
— Жектофер (Jectofer);
— Конферон (Conferon);
— Мальтофер (Maltofer);
— Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
— Тардиферон (Tardiferon);
— Ферамид (Ferramidum);
— Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
— Ферроплекс (Ferroplex);
— Ферроцерон (Ferroceronum);
— Феррум лек (Ferrum lek).
— Тотема (tothema)
Online-консультации врачей
| Консультация косметолога |
| Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика) |
| Консультация кардиолога |
| Консультация пластического хирурга |
| Консультация неонатолога |
| Консультация массажиста |
| Консультация психолога |
| Консультация психиатра |
| Консультация инфекциониста |
| Консультация анестезиолога |
| Консультация проктолога |
| Консультация хирурга |
| Консультация педиатра-аллерголога |
| Консультация гастроэнтеролога |
| Консультация специалиста по лазерной косметологии |
Новости медицины
Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021
Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021
6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021
Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021
Новости здравоохранения
Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021
В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021
Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020
Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020
Что такое эритроциты?
органелл
Структура и функции эритроцитов
мкмкапиллярыбелкаоксигенацияформируется оксигемоглобинпобочный продукт клеточного дыханияформируется карбгемоглобинПомимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:
- Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
- Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
- Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
- Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.
Формирование эритроцитов
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислотаДля нормального процесса эритропоэза необходимы:
- Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
- Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
- Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.
эритропоэзвнутриутробного развитияселезенкев результате чего дальнейшее ее деление становится невозможнымнезрелый эритроцит
Разрушение эритроцитов
в значительно меньшей степенибилирубиннесвязанная формаспособен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельностигемтранспортным белком крови
Online-консультации врачей
| Консультация косметолога |
| Консультация гастроэнтеролога детского |
| Консультация офтальмолога (окулиста) |
| Консультация радиолога (диагностика МРТ, КТ) |
| Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика) |
| Консультация иммунолога |
| Консультация ортопеда-травматолога |
| Консультация сурдолога (аудиолога) |
| Консультация аллерголога |
| Консультация оториноларинголога |
| Консультация хирурга |
| Консультация онколога-маммолога |
| Консультация детского психолога |
| Консультация андролога-уролога |
| Консультация генетика |
Новости медицины
Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020
«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020
Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020
Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020
Новости здравоохранения
Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020
Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020
Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020
Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020
Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:
Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.
Как классифицируется анемия
В зависимости от значения цветового показателя, степени тяжести и механизма развития, анемия разделяется на несколько категорий. Цветовой показатель крови отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Его значение в норме колеблется от 0,85 до 1,05 единиц. Снижение показателя отмечается при гипохромной анемии, а повышение — при гиперхромной. Если цветовой показатель в норме, но уровень гемоглобина все равно низкий, то говорят о нормохромной анемии.
По степени тяжести, анемия разделяется на три группы, в зависимости от концентрации гемоглобина:
- При легкой степени анемии уровень гемоглобина не опускается ниже отметки в 90 г/л.
- При средней степени анемии показатель колеблется в пределах 90-70 г/л.
- Тяжелая анемия характеризуется падением гемоглобина ниже 70 г/л.
Классификация анемии по механизму развития наиболее обширна. Среди распространенных форм отмечаются:
- Железодефицитная анемия. Развивается в результате нарушения всасывания, усиленной потери или недостаточного поступления железа в организм.
- Гемолитическая анемия. Характеризуется разрушением эритроцитов в сосудистом русле или за его пределами. Наиболее частые причины — недостаточность специфических ферментов, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарственных препаратов.
- Постгеморрагическая анемия. Данное состояние характерно для острой или хронической кровопотери
- Апластическая анемия. Характеризуется снижением уровня клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге. Обычно отмечается снижение и других форменных элементов — тромбоцитов и лейкоцитов.
- В12-дефицитная анемия. При недостатке витамина В12 нарушается процесс образования эритроцитов, снижается их продолжительность жизни. Дефицит витамина может быть связан как с нарушением его всасывания в кишечнике, так и с недостаточным поступлением в организм.
В большинстве случаев определить точный вид анемии можно после нескольких лабораторных тестов, но иногда приходится применять более сложные методы диагностики, например, генетическое исследование. Понимание механизма развития анемии и получение максимально полной информации об изменениях в показателях крови являются важным компонентом эффективной терапии данного симптома.
Клиническая картина
Течение заболевания хроническое рецидивирующее. Характерны бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, слабость, физическую утомляемость и психическая вялость, одышка при движениях, частые головокружения, шум в ушах.
Хроническая кислородная недостаточность тканей в связи с анемией ведет к нарушению функционального состояния печени, сердечной мышцы и других органов. При объективном обследовании отмечаются тахикардия, анемические сердечные шумы (систолический шум на верхушке, обусловленный снижением вязкости крови), шум волчка на яремных венах, повышение скорости кровотока. На ЭКГ признаки диффузной гипоксии миокарда, при поликардиографии (см.) — снижение сократительной функции миокарда при длительно существующей анемии. Дефицит железа проявляется извращением вкуса (pica chlorotica) — пристрастие к мелу в различных видах, иногда углю, известке, сухой крупе; больному нравятся запахи керосина, бензина, выхлопных газов; характерны трофические изменения ногтей — появляется продольная или поперечная исчерченность, иногда ногти становятся ложкообразными (койлонихия); развивается сидеропеническая дисфагия (симптом Россолимо—Бехтерева или Пламмера — Винсона). При эзофагоскопии и рентгенол, исследовании видны атрофические изменения слизистой оболочки глотки и пищевода и спастическое сужение его начальной части. Перечисленные симптомы нередко обнаруживаются уже в стадии латентного гипосидероза и предшествуют развитию анемии.
Картина крови характеризуется гипохромной анемией — снижением концентрации гемоглобина и низким цветным показателем (0,6—0,5 и ниже). Число эритроцитов может быть нормальным, но обычно также снижается, хотя и в меньшей степени, чем гемоглобин. Морфологически отмечается гипохромия эритроцитов, их макроцитоз, анизопойкилоцитоз (см. Гемограмма). При наличии макроцитоза с гипохромией эритроцитов можно предполагать сочетание дефицита железа и B12-витаминной недостаточности.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия:
Гематолог
Терапевт
Семейный доктор
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Железодефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Лечение апластической анемии
Лечение идиопатической и других видов апластической анемии – очень сложная задача, требующая комплексного индивидуального подхода. При разработке тактики специалисты ЦЭЛТ учитывают результаты диагностики и показания пациента. Больного помещают в изолятор с асептическими условиями, что позволяет исключить риск развития инфекций и их осложнений. Медикаментозная терапия заключается в приёме:
- Глюкокортикоидов – при выявлении аутоиммунных механизмов и формировании антител против собственных кровяных клеток;
- Цитостатиков – при отсутствии эффекта от лечения глюкокортикоидами при аутоиммунной анемиии;
- Циклоспорина «А» – для подавления производства ФНО и интерферона “y”;
- Анаболиков – для стимулирования функции кроветворения;
- Андрогенов – для стимулирования образования красных кровяных клеток.
Всем больным апластической анемией проводят переливание эритроцитарной и/или тромбоцитарной массы, в объёмах, определяемых исходя из клинической картины и показателей периферической крови. Кроме того, пациенту могут назначить спленэктомию – хирургическое вмешательство, направленное на удаление селезёнки. Самые благоприятные прогнозы может обеспечить трансплантация костного мозга. Она заключается в пересадке донорских или собственных стволовых кроветворных клеток, предварительно изъятых из подвздошных костей путём пункции. К сожалению, процедура недоступна для широкого применения из-за сложности подбора совместимого донора. В том случае, если это невозможно, пациенту назначают паллиативную терапию с применение циклоспорина А.
В отделении гематологии нашей клиники ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы от двадцати пяти лет. Вы можете записаться к ним на приём онлайн или обратившись к нашим операторам. Специалисты высокой квалификации работают и в отделении . К ним можно записаться на
В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию гематолога.
- Первичная консультация — 3 200
- Повторная консультация — 2 000
Записаться на прием
Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.
Наши врачи
Тюкалова Наталья Рудольфовна
Врач-гематолог, педиатр, кандидат медицинских наук
Стаж 29 лет
Записаться на прием
Дворецкий Леонид Иванович
Врач-терапевт, гематолог, доктор медицинских наук, профессор
Записаться на прием
Лабораторные исследования
- Клинический анализ крови — 950
руб. - Коагулограмма развернутая — 2 000
руб. - Обмен железа (железо несвязанное, трансферин) — 700
руб. - Витамин В 12 — 650
руб. - Фолиевая кислота — 650
руб. - Цитологическое исследование пунктатов (1 локализация) — 1 900
руб. - Цитологическое исследование пунктатов щитовидной железы и других органов и тканей (1 локализация) — 1 900
руб. - Гистологическое исследование биопсийного материала лимфоузлов — 3 500
руб. - Гистологическое исследование биопсийного материала ткани костного мозга — 4 500
руб.
- (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) — 3 800 руб.
- УЗИ лимфатических узлов, комплексное (несколько регионов) — 3 000 руб.
- Ультразвуковое исследование и компрессионная поверхностных лимфатических узлов — 4 000 руб.
Рентгенологические исследования
Рентгенография органов грудной клетки (обзорная) — 2 500 руб.
Компьютерная и
- гепато-панкреато-дуоденальной области и селезенки — 11 000 руб.
- МР томография органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) с внутривенным введением контрастного вещества — 14 000 руб.
