Первичный туберкулезный комплекс: симптомы, осложнения

Патогенез первичного туберкулеза

Чаще МБТ проникают в организм человека аэрогенным, реже алиментарным и контактным путями. Достигнув альвеол, они задерживаются там и размножаются. Часть микобактерий попадает в межтканевую жидкость, лимфу (бактериолимфия) и кровь (бактериемия), а затем задерживается в органах, богатых макрофагами (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень, лёгкие).

Вследствие бактериемии возникает сенсибилизация тканей организма и появляется вираж туберкулиновой пробы. Этот период ранней туберкулезной инфекции характеризуется рядом функциональных нарушений: расстройством сна, аппетита, недомоганием, раздражительностью, нарушением терморегуляции и ритма сердца. Степень функциональных нарушений не во всех случаях одинакова, поскольку не всегда заражения является заболеванием. В этот аллергический период могут возникать параспецифические реакции.

Параспецифическими реакции называются потому, что они обусловлены туберкулезной, специфической инфекцией, но гистологическое строение их отличается от туберкулезной гранулемы.

Могут быть параспецифические реакции:

• узловатая эритема (подкожные гистиолимфоцитарные инфильтраты),
• ревматоидные гранулемы в легких, печени, почках,
• фликтенулёзный конъюнктивит,
• катар верхних дыхательных путей.

Течение параспецифических реакций может быть разным. В случае их рассасывания развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться или трансформироваться в локальные туберкулезные поражения с образованием первичных очагов и первичного комплекса.

Если же первичное инфицирование вызывает в организме человека клиническую симптоматику, функциональные нарушения, то это рассматривается как туберкулез неустановленной локализации. Как правило, эта форма туберкулеза заканчивается излечением.

Развитие воспалительного процесса может происходить следующими путями:

1. Во внутригрудных лимфатических узлах, куда попали МБТ, возникают как минимальные, так и значительные (тотальные) специфические изменения. Эта форма первичного туберкулеза называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

2. Формирование первичного туберкулезного комплекса происходит следующим образом:

а) в месте проникновения МБТ в легочную ткань формируются туберкулезные гранулемы, сливаются и вызывают образование пневмонического фокуса (первичный очаг). В дальнейшем в процесс вовлекаются лимфатические сосуды, идущие преимущественно к корню легкого и регионарных лимфатических узлов, которые тоже поражаются. Так возникает первичный туберкулезный комплекс.

б) с пораженных лимфатических узлов (лимфаденит) туберкулезное воспаление может распространяться по лимфатическим сосудам (лимфангит) ретроградно, против тока лимфы, то есть от внутригрудных лимфатических узлов к легочной ткани, где образуется первичный очаг.

Характерными признаками первичных форм туберкулеза, в отличие от вторичных, являются:

• Острое начало;
• Преимущественное поражение III, V, VI, VII, VIII, IX сегментов;
• Всегда протекают с вовлечением в процесс лимфатической системы (лимфатических узлов и лимфатических сосудов);
• Высокая сенсибилизация органов и тканей, поэтому туберкулиновые пробы будут более выраженными. Следствием этого является также склонность к экссудативных реакций — развивается плеврит;
• Лимфогематогенного рассеивания инфекции;
• Наличие МБТ в крови (бактериемия) и лимфе (бакгериолимфия);
• Склонность к доброкачественному течению, иногда до самоизлечения.

Различают следующие формы первичного туберкулеза: туберкулез неустановленной локализации, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и лимфатических узлов брыжейки, первичный мягкоочаговый и милиарный туберкулез.

Генетика и изменчивость микобактерий

Носителями генетической информации микобактерий туберкулеза являются хромосомы и внехромосомные элементы — плазмиды. Главное отличие между хромосомами и плазмидами заключается в их размерах. Плазмида сравнению с хромосомой значительно меньше и поэтому несет меньшее количество генетической информации. Именно благодаря своим малым размерам плазмида хорошо приспособлена к перенесению генетической информации из одной микобактериальной клетки в другую.

Плазмиды могут взаимодействовать с хромосомой. Гены устойчивости микобактерий туберкулеза против химиопрепаратов локализуются и в хромосомах, и в плазмидах.

У микобактерии есть ДНК, которая функционирует как главный носитель генетической информации. Последовательность нуклеотидов в молекуле ДНК — это ген. Генетическая информация, которую несет ДНК, не является чем стабильным и неизменным. Она изменчива и эволюционирует, совершенствуясь.  Единичные мутации обычно не сопровождаются большими изменениями информации, заложенной в геноме. С одного штамма может возникнуть несколько различных фенотипов (или признаков, проявляющихся в результате действия генов в определенных условиях), которые устойчивы против определенного антимикобактериального препарата.

Мутация может проявляться и в изменении морфологии колоний. Так, если изменить вирулентность микобактерий туберкулеза, то может измениться и морфология колоний мутантов.

Трансдукция — это перенос генетического материала (частицы ДНК) от одной микобактерии (донора) к другой (реципиенту), что приводит к изменению генотипа микобактерии-реципиента.

Трансформация — это включение в хромосому или плазмиду микобактерии (реципиента) фрагмента ДНК другой микобактерии (донора) в результате переноса изолированной ДНК.

Конъюгация — это контакт клеток микобактерии туберкулеза, во время которого происходит переход генетического материала (ДНК) из одной клетки в другую.

Трансфекция — это воспроизведение вирусной формы микобактерии туберкулеза в клетке, которая инфицирована изолированной вирусной нуклеиновой кислотой.

Изложенные гипотетические пути переноса генетической информации еще не изучены. Однако несомненно, что эти генетические процессы являются основой для возникновения лекарственной устойчивости как в отдельных микобактерий, так и у всей бактериальной популяции, имеющейся в организме больного.

Также в разделе

Вирусный гепатит Е. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.

Вирусный гепатит Е — вирусная инфекция из условной группы фекально-оральных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, острым циклическим…

Очаговый туберкулез легких: симптомы, лечение Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием различного генеза и давности небольших (до 10 мм в диаметре, преимущественно продуктивного характера),…

Бешенство — причины, симптомы, диагностика, лечение Бешенство — вирусная зоонозная инфекция, передающаяся через укусы и слюну плотоядных, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга….

Туберкулинодиагностика; туберкулин; проба Манту Туберкулинодиагностика — наиболее распространенные метод определения измененной реактивности: организму человека, возникшей вследствие инфицирования МБТ…

Анализы на туберкулез Мокроты больного — это смесь секрета желез слизистой оболочки трахеи и бронхов, серозного выпота из патологически измененных сосудов, иногда частиц…

Пневмония Пневмония — острое инфекционное заболевание, вызванное в основном бактериями, и характеризуемое поражением респираторных отделов легких с…

Цитомегаловирусная инфекция. Клиническая картина. Лечение. Профилактика. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция)  — антропонозная оппорту­нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность…

Болезнь Брилла-Цинссера. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение. Болезнь Брилла-Цинссера (сыпной спорадический тиф) — спорадический отдалённый эндогенный рецидив сыпного тифа в отсутствие педикулёза

Проявляется типичными…

Сибирская язва (antrax) Сибирская язва — острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса….

Диагностика туберкулеза: инструментальные методы Инструментальные методы исследования имеют важное значение в диагностике туберкулеза. Среди них самые распространенные эндоскопическое исследование бронхов….

Деление микобактерий по патогенности

По патогенности для человека и для отдельных видов микобактерии делятся на 2 группы. Первая группа — собственно патогенные микобактерии туберкулеза, среди которых выделяют три вида. Вторая группа — атипичные микобактерии, среди которых есть сапрофиты — не патогенные для людей и животных и условно патогенные микобактерии — при некоторых условиях могут вызвать микобактериоз, который напоминает туберкулез.

Атипичные микобактерии

По одной из классификаций они разделены на четыре группы (в зависимости от скорости роста и пигментообразования).

• I группа — фотохромогенные микобактерии — образуют лимонно-желтый пигмент во время экспозиции культуры на свете, колонии вырастают в течение 2-3 недель. Источником инфекции могут быть крупный рогатый скот, молоко и другие молочные продукты.
• II группа — скотохромогенные микобактерии, которые образуют оранжево-желтый пигмент в темноте. Распространены в воде и в почве.
• III группа — нефотохромогенные микобактерии. Культуры слабопигментированные или непигментированные, видимый рост оказывается уже через 5-10 суток. Различные по вирулентности и оптимальной температурой роста. Случаются в почве, в воде, в различных животных (свиней, овец).
• IV группа — микобактерии, которые быстро растут на питательных средах. Рост дают через 2-5 дней.

Атипичные микобактерии определяются в 0,3-3% культур, чаще вследствие загрязнения среды. Этиологическая роль их считается доказанной, если из патологического материала они высеваются повторно и их рост характеризуется большим количеством колоний, а других возбудителей заболевания нет.

Заболевание, вызванное атипичными штаммами микобактерий туберкулеза, называют микобактериозом. Из штаммов атипичных микобактерий получен продукт их жизнедеятельности — сенситин. При внутрикожном введении сенситина у больных микобактериозом возникает положительная реакция. По клиническому течению микобактериоз напоминает туберкулез, иногда сопровождается кровохарканьем, быстро прогрессирует.

Первичный туберкулез у взрослых

Заражения и заболевания туберкулезом может состояться после 18 лет. Заболевания сначала не имеет выраженных клинических признаков, а потому диагностируется поздно. Людей в таком возрасте реже обследуют, им нерегулярно проводят туберкулиновые пробы.

Локализация патологических очагов в легких взрослых нетипичная для туберкулеза. Первичный очаг чаще локализуется в нижних и средних долях, в третьем сегменте легких, в прикорневой области. Процесс может протекать по типу бронхоэктазов.

Бронхиальные лимфатические узлы незначительно увеличены (1-2 см), а патологические изменения в них предшествуют изменениям в легкие. Такие лимфатические узлы трудно определить во время рентгенологического обследования, но их тени обусловливают расширение корня легкого. Этот признак особенно выражен тогда, когда к патологическим изменениям в лимфатических узлах присоединяется периаденит. У детей лимфатические узлы диаметром до 2 см легче определяются, так как грудная клетка меньше.

Первым признаком первичного туберкулеза у взрослых является лимфаденит, хотя и менее выражен. Легочный процесс патогенетически развивается вторично. Чаще клиническими формами первичного туберкулеза легких является лимфогематогенный дисеминованый и очаговый туберкулез.

Первичные формы туберкулеза у взрослых, даже при своевременном обнаружении, часто приводят к осложнениям: специфического поражения бронха, бронхогенного обсеменения, фиброза, ателектаза.

Туберкулиновые пробы слабо положительные у одной трети больных, а гиперергия совсем не характерна. Ценной диагностическим признаком является возникновение виража туберкулиновых реакций

Важное значение имеет бронхоскопия с биопсией патологически измененной слизистой оболочки бронха, а также исследование смыва из бронхов. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются редко вследствие олигобактериальности

Кроме локальных симптомов, у таких больных наблюдается астения, артралгия, энцефалопатия, узловатая эритема, гломерулонефрит. Все эти проявления параспецифические, то есть имеют токсико-аллергический характер. Первичные формы туберкулеза у взрослых часто обостряются и рецидивируют. Вспышки вызывают поражения новых легочных сегментов.

Отличительными признаками первичного туберкулеза от вторичного является то, что первичным туберкулезом болеют преимущественно люди молодого возраста (чаще до 25 лет, реже до 40 лет). Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдения за динамикой инфицирования, поражение лимфатических узлов средостения и токсико-аллергическое увеличение периферических узлов, нередко специфическое поражение бронхов, олигобактериальность с частой первичной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза, образование петрификатов в лимфатических узлах, поражения плевры, появление двусторонних инфильтратов.

Патогенность микобактерий туберкулеза

Патогенность — это видовое свойство микобактерий туберкулеза, оказывается возможностью вызвать заболевание. Главным фактором патогенности являются токсические гликолипиды — корд-фактор. Это вещество, которое склеивает вирулентные микобактерии, благодаря чему они растут на питательных средах, в виде жгутов. Корд-фактор обусловливает токсическое действие на ткани и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Поэтому, поглощены фагоцитами, они размножаются в них и вызывают их гибель. Кислотостойкие сапрофиты не образуют корд-фактора.

Вирулентность — степень патогенности; возможность роста и размножения микобактерий в определенном макроорганизме и способность вызывать специфические патологические изменения в органах. Вирулентным считают штамм микобактерий в том случае, когда он в дозе 0,1 0,01 мг вызывает заболевания туберкулезом, а через 2 месяца — смерть гвинейской свинки массой 250-300 г. Когда после введения этой дозы животное умирает через 5 6 месяцев, то этот штамм считают слабовирулентным. Вирулентность не является неизменным свойством микобактерий. Она снижается при старении культуры или выращивание на искусственных питательных средах и в процессе лечения больных. При пассажах на животных или в случаях обострения туберкулезного процесса вирулентность возрастает.

Формы

Различают виды заболевания с учетом клинической картины, локализации очага, патоморфологии и рентгенологической картины.

К клиническим формам туберкулеза легких относятся:

• первичный комплексный туберкулез — воспалительные изменения тканей легких с образованием очагов (очагов), лимфаденит и поражение лимфатических узлов внутри грудной клетки;
• инфильтративный туберкулез — бронхопневмонический воспалительный процесс экссудативного характера;
• диссеминированный туберкулез — появление многочисленных очагов в результате проникновения микобактерий;
• милиарный туберкулез — распознавание в легких многочисленных небольших бугорков размером 1-3 см;
• Пневмония кешью — форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся наличием распада кешью в легочной ткани с образованием полости (каверны);
• фиброзно-кавернозный туберкулез — хронический воспалительный процесс, образование фиброзных полостей;
• туберкулез цирроза печени — обширная гипертрофия соединительной ткани в легких и плевре;
• туберкуломы — очаги кровосмесительного некроза закрытого характера.

К внелегочной локализации патологии туберкулез относят:

• лимфатические узлы внутри груди;
• верхние дыхательные пути;
• бронхи, трахея;
• плевра;
• кости и суставы;
• нервная система (центральная, периферическая);
• органы брюшной полости;
• мочеиспускательный канал;
• репродуктивные органы;
• кожа.

Первичный туберкулез характеризуется первичным инфицированием, вторичный туберкулез — обострением ранее образовавшихся первичных очагов поражения. В открытой фазе туберкулезного процесса возбудитель определяется в естественных выделениях пациента (моча, мокрота), тогда как в закрытой фазе микобактерии не обнаруживаются.

Лечение туберкулёза

В основе лечения лежат несколько правил. Во-первых, помимо химических антитуберкулёзных препаратов, пациент должен соблюдать режим, в зависимости от общего состояния.

• Если состояние тяжелое, то есть присутствуют осложнения (кровотечения в легких), тогда режим постельный.
• Если самочувствие средней тяжести, то устанавливается ограниченный режим: избежание стресса, физических нагрузок.
• Если общее состояние улучшается, тогда устанавливается общий режим.

Обычно курс лечения длится от 6 до 8 месяцев. На продолжительность влияют стадия развития заболевания и наличие сопутствующих болезней. Нередко требуется намного больше времени для лечения. Кроме других факторов, сама бактерия может повлиять на долгий срок лечения. Она хорошо устойчива к разным препаратам, тогда быстро вылечить туберкулез не удастся.

Оптимальный режим лечения (препараты, дозы путь введения, кратность приемов, длительность) подбирается с учетом следующих факторов:

• заразности больного (выделяет он микобактерию или нет);
• характера заболевания (выявлено оно впервые, или же у пациента развился рецидив недуга);
• распространенности и тяжести туберкулезного процесса;
• полученного ранее лечения;
• лекарственной резистентности (невосприимчивости) туберкулезных палочек.

Противотуберкулезная терапия проводится по утвержденным режимам, которые содержат тот набор лекарственных средств, который наиболее целесообразен при тех или иных формах туберкулеза легких.

Хирургическое лечение

В более сложных случаях туберкулёз лечат путем хирургического вмешательства. Это примерно 5-ая часть всех случаев. Хирургическое лечение применяется не только при тяжелых стадиях болезни, но и в случае появления осложнений. Такое вмешательство предотвращает летальный исход. Внутрилегочное кровотечение может повредить всю дыхательную систему, что сделает невозможным процесс дыхания для человека.

При отборе больных на хирургическое лечение учитывается протяженность зоны поражения, фаза туберкулезного процесса и функциональное состояние органов и систем.

В случае отсутствия лечения или несоблюдения рекомендаций смертность от туберкулеза достигает 50% случаев. Кроме того, прогноз ухудшается у лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных и людей, страдающих сахарным диабетом.

Правильно подобранное лечение туберкулеза и отсутствие перерывов при приеме противотуберкулезных препаратов позволяют добиться значительных успехов в процессе выздоровления. Успешное лечение туберкулеза легких поможет снизить число инфицированных туберкулезом и предупредить появление новых случаев заболевания.

Прогноз

Прогноз при радикальном оперативном лечении благоприятный. Он зависит от своевременной диагностики, точного определения локализации Н., комплексного использования основных методов лечения, в частности одновременного применения абсцессотомии (абсцессэктомии) и некрэктомии очага поражения кости с последующим проведением массивной антибактериальной терапии. Соблюдение этих условий почти во всех случаях гарантирует полное излечение Н. Так, по данным П. Г. Корнева (1971), из 575 больных, перенесших операции по поводу Н., лишь у 5 остались свищи, потребовавшие повторных вмешательств.

Библиография: Гусейнов Г. К. Забрюшинным натечный абсцесс при туберкулезе позвоночника, Хирургия, №11, с. 118, 1974; Заводчиков С. Г. и Аронский А. С. Роль ангиографии в дифференциальной диагностике внутригрудных абсцессов у больных туберкулезным спондилитом, Пробл, туб., № 6, с. 48, 1978; Зедгенидзе Г. А., Грацианский В. П. и Сивенко Ф. Ф. Рентгенодиагностика костно-суставного туберкулеза, с. 168, Л., 1958; Корнев П. Г. Хирургия костно-суставного туберкулеза, ч. 3, с. 57, Д., 1971; Краснобаев Т. П. Костно-суставной туберкулез у детей, с. 33, 203, М., 1947; Малевский А. М. Пневморетроперитонеум как метод диагностики псоас-абсцессов, Ортоп, и травмат., № 2, с. 79, 1973; Минeeв П. П. Анатомические пути распространения натечных абсцессов при туберкулезном спондилите, Вестн, хир., т. 74, № 6, с. 54, 1954; Сагалович В. Я. Особенности фистулографии при свищевых осложнениях туберкулеза позвоночника, Вестн, рентгенол, и радиол., № 3, с. 36, 1972; Степанов В. А. Эффективность хирургического лечения больных туберкулезом пояснично-крестцового отдела позвоночника, осложненного абсцессами и свищами, в кн.: Восстановительное лечение больных костно-суставным туберкулезом, под ред. E. Н. Варфоломеева и др., с. 52, Киев, 1972; Чистович А. Н. Патологическая анатомия и патогенез туберкулеза, с. 87, JI., 1973; Davi d-Chausse J. e. a. Mal de Pott dorsal, suppuration mediastinale, tuberculose de Toeso-phage avec fistules cutanees abces froids thoraciques, Rev. Rhum., t. 44, p. 193, 1977; Kastert J. u. Uehlinger E. Skelettuberkulose, Handb. d. Tuberk., hrsg. v. J. Hein u. a., Bd 4, S. 443, Stuttgart, 1964; Kremer W. u. Wies.se O. Die Tuberkulose der Knochen und Gelenke, B., 1930.

Также в разделе

Диагностика

Диагностика туберкулеза легких – чрезвычайно важный компонент массовых мероприятий, направленных на снижение инфицирования, заболеваемости, инвалидности, смертности от этого серьезного недуга. Заподозрить его можно на основании ряда симптомов, которые, не будучи специфическими, все же подтолкнут обследование в нужном направлении и дадут возможность своевременно взяться за лечение.

Диагностика включает:

1. Проба Манту, она же туберкулиновая проба. Цель пробы – определение напряженности иммунитета к микобактерии туберкулеза. Введение под кожу крохотной (0,1 мл) порции туберкулина позволяет сказать, есть ли в организме микобактерии. Через пару дней в месте инъекции появляется «пуговка» — незначительное уплотнение кожи с покраснением, размер кожного образования зависит от количества иммунных клеток, «знакомых» с микобактерией.
2. Флюорографическое исследование легких – рентгенологический метод обследования, который проводится у взрослых для выявления туберкулеза легких. Также флюорография проводится и у подростков, начиная с 15 лет. В случае заболевания на рентгеновском снимке определяются очаговые или инфильтративные изменения.
3. Анализ мокроты на наличие микобактерий – важный лабораторный метод, при котором определяется открытая или закрытая форма туберкулеза легких.

Заподозрить туберкулез помогает общий анализ крови, в котором в случае инфекционного процесса происходит снижение количества лейкоцитов и повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов).