Спид (синдром приобретённого иммунного дефицита)

Источники

• Zheng C., Wang W., Young SD. Identifying HIV-related digital social influencers using an iterative deep learning approach. // AIDS — 2021 — Vol35 — NSuppl 1 — p.S85-S89; PMID:33867491
• Xu H., Wu M., Ma X., Huang W., Xu Y. Function and Mechanism of Novel Histone Posttranslational Modifications in Health and Disease. // Biomed Res Int — 2021 — Vol2021 — NNULL — p.6635225; PMID:33763479
• Hudac CM., Santhosh M., Celerian C., Chung KM., Jung W., Webb SJ. The Role of Racial and Developmental Experience on Emotional Adaptive Coding in Autism Spectrum Disorder. // Dev Neuropsychol — 2021 — Vol46 — N2 — p.93-108; PMID:33719788
• Mou T., Pawitan Y., Stahl M., Vesterlund M., Deng W., Jafari R., Bohlin A., Österroos A., Siavelis L., Bäckvall H., Erkers T., Kiviluoto S., Seashore-Ludlow B., Östling P., Orre LM., Kallioniemi O., Lehmann S., Lehtiö J., Vu TN. The transcriptome-wide landscape of molecular subtype-specific mRNA expression profiles in acute myeloid leukemia. // Am J Hematol — 2021 — Vol96 — N5 — p.580-588; PMID:33625756
• MacKay BJ., McCormack RA., Blank AT., Bettiol P., Cox C., Brindley G., Rapp TB. Diagnosis and management of primary malignant tumors in the upper extremity. // Orthop Rev (Pavia) — 2020 — Vol12 — N4 — p.8345; PMID:33569156
• Andrieu JM., Lu W. Evidence of a tolerogenic vaccine against AIDS in the Chinese macaque prefigures a potential human vaccine. // Arch Virol — 2021 — Vol166 — N5 — p.1273-1282; PMID:33507389
• Feng Z., Yang K., Pastor-Pareja JC. Tales of the ER-Golgi Frontier: Drosophila-Centric Considerations on Tango1 Function. // Front Cell Dev Biol — 2020 — Vol8 — NNULL — p.619022; PMID:33505971
• Wang J., Xie X., Shi J., He W., Chen Q., Chen L., Gu W., Zhou T. Denoising Autoencoder, A Deep Learning Algorithm, Aids the Identification of A Novel Molecular Signature of Lung Adenocarcinoma. // Genomics Proteomics Bioinformatics — 2020 — Vol — NNULL — p.; PMID:33346087
• Olufadewa II., Adesina MA., Oladele RI., Oladoye MJ., Eke NF. Global fund: Analyzing 10 Years of bridging health inequalities. // Int J Health Plann Manage — 2021 — Vol36 — N2 — p.282-287; PMID:33336419

Кто виноват?

Количество больных становилось все больше, и ученые из CDC стали подозревать, что СПИД все-таки заразен. Однако прямых доказательств пока не было. Опыты на животных никакого результата не давали. Инъекции зараженной человеческой крови на здоровье зверей не отражались. Привить же здоровому человеку иммунодефицит никто не решался. Нужно было идти другим путем.

Первое косвенное доказательство заразности СПИДа принадлежало независимому эксперту по статистике эпидемий из Сан-Франциско Эндрю Моссу. Заинтригованный сложной проблемой, он собрал сведения обо всех зарегистрированных случаях болезни. Затем Мосс построил график, иллюстрирующий ежегодную заболеваемость СПИДом, проанализировал его и пришел в ужас. Даже по самым приблизительным расчетам выходило, что СПИД распространяется гораздо быстрее любой незаразной болезни. Разумеется, не так стремительно, как воздушно-капельные инфекции вроде гриппа, но вполне сопоставимо с гепатитом, который передается половым путем или с кровью. А это значит, что если болезни не помешать, то уже к 1984 году во всем мире разразится эпидемия СПИДа.

Полученные Моссом результаты долго не предавали огласке. Консервативные ученые и узколобые политики безуспешно старались уличить ученого в некомпетентности и найти ошибку в его цифрах. А тем временем, не подозревая о нависшей угрозе, люди продолжали вступать в случайные половые связи (без презерватива) и вкалывать наркотики общим шприцем…

Другое, не менее важное, хотя тоже косвенное доказательство заразности СПИДа добыли социологи из пресловутой «группы по саркоме Капоши» CDC (Центра по контролю заболеваемости). Они ездили по Америке, разыскивали больных СПИДом и задавали им каверзные вопросы

Расспрашивали об образе жизни, отношении к наркотикам, составляли список всех любовников. Очень скоро выяснилось, что жены и мужья обычно болеют одновременно, что болеют колющиеся, а не курящие наркоманы. Кроме того, у больных с беспорядочной половой жизнью хотя бы один из сексуальных партнеров обязательно болен СПИДом.

Пытаясь разобраться, кто кого заразил, социологи составили большую карту-схему. На ней имена любовников, заболевших СПИДом, соединялись между собой стрелочками. Каково же было удивление ученых, когда они обнаружили, что к имени Гаэтан Дугас ведет самое большое количество стрелочек. Неужели, это и есть тот человек, с которого в США начался СПИД? Социологи ошиблись. Гаэтана опередил некий 15-летний подросток из Сент-Луиса, скончавшийся в 1968 году от неизвестной науке болезни. Диагноз ему поставили задним числом, проверив на СПИД образец замороженной крови. После первого случая были и другие. Однако Гаэтан Дугас так и остался в истории, как «пациент zero».

Это у нас в крови

К середине того же 1983 года в мире уже насчитывалось около полутора тысяч больных СПИДом, но ученые не унывали. Теперь, зная «врага в лицо», они надеялись, что в ближайшие несколько лет смогут изобрести от него лекарство. В первую очередь нужно было понять, почему ВИЧ смертелен для человека. Ответ нашелся почти сразу. Оказалось, что вирус способен размножаться не во всех клетках, а только в иммунных (Т-лимфоцитах), отвечающих за защиту от инфекций. Прилипая к клетке-хозяину ВИЧ, проникает внутрь и перестраивает ее работу. Зараженная клетка очень скоро начинает синтезировать новые вирусы, а сама гибнет. В конце концов, человек остается без клеток-защитников, и любая безобидная инфекция становится для него смертельной.

Заболевание можно условно разделить на три этапа. На первом этапе вирус иммунодефицита попадает в кровь человека. Пытаясь спастись от вторжения, организм реагирует воспалением. У пациента может подняться температура, появиться слабость и увеличение лимфатических узлов. На втором этапе, который длится от 1 до 12 лет, человек выглядит вполне здоровым, но количество лимфоцитов у него неуклонно снижается. Вирус может на время перейти в неактивное состояние («заснуть»), такого пациента врачи называют вирусоносителем. Однако в любой момент ВИЧ может активироваться, что приведет к третьему этапу инфекции — СПИДу. Эта стадия характеризуется частыми и тяжелыми вторичными инфекциями или появлением злокачественной опухоли. Такие инфекции получили название оппортунистических, а их типичная при СПИДе совокупность — СПИД-ассоциированного комплекса.

Классификация

В настоящее время в мире широко используется классификация ВОЗ, в которой за основу взяты риски для пациента и эпидемиологическая характеристика заболевания. Эта классификация удобна для выработки тактики лечения отдельно взятых пациентов.

Классификация американского Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC) нацелена на выявление иммунодефицита. Она ориентирована только на клинические критерии заболевания и предусматривает деление всех ВИЧ-инфицированных на 4 вида по характеру течения патологии.

В России и во многих постсоветских странах применяется «Российская классификация ВИЧ-инфекции», впервые предложенная в 1989 г. академиком В.И. Покровским. В ее основе лежит разделение ВИЧ-инфекции на две принципиально разные стадии: первичную и стадию вторичных заболеваний. В первую стадию включены изменения в организме до развития СПИДа, вторая характеризуется развитием вирусных, бактериальных и других инфекций, связанных с ВИЧ, раковых новообразований и усилением выраженной симптоматики болезни. В этой стадии значительно снижается иммунный ответ и развивается СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита.

Источники

1. ТБ/ВИЧ в Российской Федерации. Эпидемиология, особенности клинических проявлений и результаты лечения /Г.Ж. Ашенова, В.Б. Галкин, З.М. Загдын, О.Г. Зырянова, М.А. Комкова, Ю.С. Кононенко, М.В. Лехляйдер, М.А. Милютина, Б.М. Малиев, О.Б. Нечаева, О.В. Овсянкина, В.И. Панасюк, С.В. Петухова, Н.Д. Пирогова, С.Б. Пономарёв, С.А. Попов, Л.И. Русакова, О.А. Подгайная, А.К. Свичарская, С.В. Смердин, С.А. Стерликов, А.Н. Стрелков, В.В. Тинькова, Е.Г. Фролов, Л.Н. Чиганова, Е.А. Юхнова : под ред. С.А. Стерликова. – М.: РИО ЦНИИОИЗ, 2018. – 67 с.
2. Современные практики иммунизации детей, экспонированных ВИЧ и ВИЧинфицированных / В. А. Кукаркина, А. А. Голубкова, А. С. Подымова // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2020. — N 4. — С. 375- 384.

К каким докторам следует обращаться если у Вас СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита):

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Лечение Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Стратегия профилактики и лечения предусматривает борьбу с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическое лечение при поражении нервной системы, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний, консультирование, санитарно-просветительную работу. Специфическое лечение включает противовирусную и иммунотерапию.

Проведены клинические испытания более 30 препаратов с противовирусным действием для лечения ВИЧ-инфекции. Наиболее известен ретровир (зидовудин, АZТ, азидотимидин), дающий доказанный виростатический эффект. Ретровир является конкурентным ингибитором обратной транскриптазы, отвечающей за образование провирусной ДНК на матрице ретровирусной РНК. Активная трифосфатная форма ретровира, являясь структурным аналогом тимидина, конкурирует с эквивалентным производным тимидина за связывание с ферментом. Эта форма ретровира не имеет необходимых для синтеза ДНК 3′-ОН группировок. Таким образом, цепь провирусной ДНК не может наращиваться. Конкуренция ретровира с обратной транскриптазой ВИЧ примерно в 100 раз больше, чем с альфа-полимеразой клеточной ДНК человека. Критерием для назначения азидотимидина является снижение уровня Т-хелперов ниже 250–500 на 1 мм? или появление вируса в крови. Препарат используется для лечения больных СПИДом во всех стадиях, показано его благоприятное влияние на больных с ВИЧ-ассоциированным познавательно-двигательным комплексом, включая СПИД-деменцию и миелопатию, а также с ВИЧ-ассоциированными полиневропатиями, миопатиями. Ретровир используется   для   профилактики  развития  неврологических  проявлений  ВИЧ-инфекции  и оппортунистических процессов. Препарат проникает через ГЭБ, его уровень цереброспинальной жидкости составляет около 50 % от уровня в плазме. В качестве начальной дозы для больных с массой тела около 70 кг рекомендуется принимать по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг в день). В зависимости от клинического состояния больных и лабораторных показателей дозировки могут варьировать от 500 до 1500 мг в день. Необходимость в подборе индивидуальных доз может возникать у больных с проявлениями побочных эффектов или при тяжелых проявлениях СПИДа с истощением ресурсов костного мозга, что проявляется лейкопенией и анемией. Для уменьшения выраженности гематоксических эффектов препарат часто сочетают с эритро– или гемопоэтином, витамином В12. Среди других возможных побочных эффектов следует отметить анорексию, астению, тошноту, поносы, головокружения, головную боль, лихорадку, нарушения сна, извращения вкуса, сыпь, снижение психической активности, появление чувства тревоги, учащение мочеиспускания, генерализованные боли, озноб, кашель, одышку. Убедительных данных об особенностях острой передозировки пока нет, при проявлении побочных эффектов при длительном приеме может быть полезен гемодиализ. В настоящее время ретровир остается единственным формально разрешенным противовирусным препаратом для лечения СПИДа, в том числе первичных поражений нервной системы. Учитывая большое количество тяжелых побочных эффектов ретровира, в настоящее время ведутся клинические испытания других нуклеозидных производных, у которых миелотоксическое действие выражено слабее.

Учитывая роль аутоиммунных реакций в развитии поражений периферической нервной системы при СПИДе, для лечения в некоторых случаях эффективны кортикостероиды и цитостатики, плазмаферез. Для коррекции иммунодефицита используют различные иммуностимуляторы. Среди них цитокины (альфа– и бета-интерфероны, интерлейкины и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста. Восстановительная иммунотерапия до последнего времени не давала значительных клинических эффектов, позволяя только несколько затормозить развитие патологического процесса. В последние годы редко осуществляют пересадку костного мозга из-за большого количества побочных реакций и незначительной эффективности этой процедуры. Исследуется использов ание факторов тимуса, растворимого рекомбинантного рецептора Т-лимфоцитов С04, способного предупреждать попадание вируса в клетку, рекомбинантных и высокоочищенных белков оболочки ВИЧ в качестве вакцин.

При наличии неврологических проявлений СПИДа, как правило, неблагоприятный. Пока не известны случаи излечения от ВИЧ-инфекции, хотя возможно многолетнее бессимптомное вирусоносительство. Основное значение в борьбе с ВИЧ-инфекцией придается профилактическим мероприятиям, которые уже позволили снизить темпы роста числа инфицированных лиц.

В чем разница между ВИЧ и СПИД

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) часто путают со СПИДом (синдромом приобретенного иммунодефицита человека). Это разные заболевания, хотя и связанные друг с другом. ВИЧ может стать причиной СПИДа, то есть вызвать приобретенный иммунодефицит у человека, но не всегда. Ученые различают их простым образом. ВИЧ является вирусом, а СПИД — состоянием человека, появившимся вследствие инфицирования и прогрессирования вируса в организме человека .

Вирус иммунодефицита относится к семейству ретровирусов и роду лентивирусов и поражает иммунные клетки организма. Лентивирусы (Lentivirus от слова «lente», медленный) развиваются небыстро, неоднородно, их инкубационный период длится долго. Вирус постепенно пробивает защиту иммунных клеток, поражая рецепторы на их поверхности. Таким образом он делает человека восприимчивым к различным заболеваниям: от инфекционных до онкологических. В результате заражения вирусом могут развиваться в том числе оппортунистические болезни, которых не бывает у людей со здоровым иммунитетом.

ВИЧ бывает двух видов, различаются они по типу течения болезни и патогенности. Считается, что ВИЧ-1 передается с большей вероятностью и вызывает более тяжелое состояние. Согласно статистике, 95% инфицированных в мире имеют ВИЧ-1. Для него характерно более высокое содержание вирусных частиц на 1 мл крови . Ученые считают, что происхождение вирусов также различается. Если ВИЧ-1 мутировал из вируса иммунодефицита шимпанзе в юго-восточном Камеруне, то ВИЧ-2 стал результатом мутации вируса приматов, в том числе, мангобеев, в Западной Африке .

Синдром приобретенного иммунодефицита проявляется на третьей стадии развития ВИЧ. Врачи ставят этот диагноз по сочетанию признаков: положительный тест на ВИЧ-инфекцию, показатели менее 200 клеток/мкл CD4+ лимфоцитов и совокупности других патологических состояний, вызванных развитием различных заболеваний . На этой стадии организм уже не может противостоять большинству болезней, человек может страдать от развития одновременно нескольких заболеваний и умереть в результате их симптомов.

Однако благодаря медицинскому вмешательству, противовирусной терапии и профилактике ВИЧ может остановиться в развитии и не дойти до третьей стадии, таким образом заболевания СПИДом не произойдет.

Денис Годлевский, руководитель «Коалиции по готовности к лечению»

СПИД — это синдром иммунодефицита человека, вызывается он вирусом. Синдром в свою очередь — это набор симптомов. То есть вирус как агент уничтожает клетки иммунной системы, делает их, по сути, инкубаторами для производства самого себя. Организм оказывается беззащитен перед инфекциями, которые в обычной ситуации не причинили бы ему вреда, появляются симптомы целого ряда других заболеваний. При пораженном иммунитете легко приживаются грибковые болезни, возникают инфекционные заболевания, происходит поражение клеток лейкоцитов, которое вызывает определенные формы рака. Когда набирается определенное количество симптомов, то по количеству клеток и набору симптомов диагностируют СПИД. Но до этого можно и не доводить.

Справка. СПИД был открыт раньше ВИЧ

Сначала ученые обратили внимание на редкие заболевания у гомосексуальных мужчин (саркома Капоши и пневмоцистная пневмония). Ранее такие болезни были зафиксированы только у людей с низким иммунитетом, и впервые у молодых людей

В результате исследований в 1982 году появился термин «синдром иммунодефицита человека», в 1983 году одновременно во Франции и США открыли вирус, вызывающий этот синдром. В 2008 году за это открытие ученые Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси получили Нобелевскую премию.

Клиника

Инкубационный период при ВИЧ-инфекции составляет 1–3 месяца, но может быть и большим. После этого развивается начальный этап болезни, называемый острой ВИЧ-инфекцией.

Только у 20 % инфицированных при этом появляются клинические признаки в виде общеинфекционного синдрома недифференцированного характера (мононуклеозоподобных проявлений, серозного менингита, энцефалопатии, миелопатии или невропатии).

Клинически благополучный исход острой стадии болезни не означает ни приобретения иммунитета, ни выздоровления, несмотря на сероконверсию. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая протекает либо субклинически, либо в виде персистирующей генерализованной лимфаденопатии с постоянным малозаметным переходом в СПИД-ассоциированный синдром.

Больные сохраняют активность, работоспособность и удовлетворительное самочувствие. Признаков иммуносупрессии еще нет.

Прогностически неблагоприятным является уменьшение размеров лимфоузлов, что означает инволюцию фолликулов — морфологический признак иммунодепрессии.

Клинические симптомы СПИД-ассоциированного этапа болезни состоят из признаков начальной иммунной недостаточности. Они проявляются локальными инфекциями кожи и слизистых оболочек, вызываемых малопатогенными представителями микрофлоры оппортунистического характера (вирусные и бактериальные стоматиты, фарингиты, синуситы, оральный, генитальный, перианальный герпес, рецидивирующий герпес зостер, кандидозный стоматит, генитальный и перианальный кандидоз, дерматомикоз стоп, голеней, импетиго, угревидный фолликулит, волосистая лейкоплакия языка и др.).

Поражения кожи и слизистых оболочек вначале легко поддаются обычной терапии, но быстро рецидивируют и постепенно приобретают хронически рецидивирующий характер. Важнейшая особенность клинической картины СПИД-ассоциированного комплекса — неуклонное нарастание симптомов с усугублением уже имеющихся и появлением новых поражений.

Хронический этап болезни постепенно переходит в ее последнюю стадию — СПИД. К этому времени функции иммунитета угнетаются и расстраиваются максимально (СД-4-лимфоциты снижаются до 100 в 1 мм3).

По имеющимся наблюдениям, через 5 лет после заражения заболевают СПИДом от 25 до 50 % человек, через 7 лет — до 75 %, через 10 лет (наблюдения с 1981 г.) — несколько более 90 % зараженных. Могут ли не заболеть остальные 10 %? Могут, если латентный период болезни окажется длиннее оставшихся лет их жизни.

Инфекции — наиболее частое и опасное проявление СПИДа — развиваются в виде локализованных, генерализованных и септических форм. Поражаются кожа, слизистые оболочки, внутренние органы.

Клиническими особенностями инфекционных процессов при СПИДе являются их нарастающий характер, распространенность, тяжесть, атипичность симптоматики и множественность локализаций.

Основные заболевания, проявляющиеся при СПИДе на слизистой оболочке ротовой полости, в зависимости от этиотропного фактора группируются следующим образом.

1. Грибковые инфекции:

• кандидоз (псевдомембранозный, эритематозный, гиперпластический — в виде бляшки или узлов, ангулярный хейлит);
• гистоплазмоз.

2. Бактериальные инфекции:

• фузоспирохетоз (язвенно-некротический гингивит);
• неспецифические инфекции (хронический пародонтит);
• микобактерии, энтеробактерии.

3. Вирусные инфекции:

• герпетический стоматит;
• волосистая лейкоплакия;
• герпес зостер (опоясывающий лишай);
• ксеростомия, вызванная цитомегаловирусом.

4. Новообразования:

• саркома Капоши в полости рта;
• плоскоклеточный рак;
• лимфома Нон-Ходжкинса.

5. Поражения невыясненной этиологии:

• рецидивирующие изъязвляющиеся афты;
• идиопатическая тромбоцитопетическая пурпура (экхимозы);
• поражения слюнных желез.

Тест в домашних условиях

По исследованиям ВОЗ только 70% инфицированных знают о своём статусе. Остальные не знают о ВИЧ-инфекции, и этому есть только одна причина – они не сдают анализы. В Украине, России и Беларуси пройти такой тест можно анонимно. Намного проще проверить себя в домашних условиях, для этого уже выпущены в продажу экспресс-тесты. Они используются при проверке крови из пальца и вены, слюны. Последние удобнее всего, так как не нужно ничего прокалывать, но доверие больше вызывает проверка именно крови.

Купить набор для домашнего теста можно в аптеках или интернет-аптеках. В коробке будет планшет для нанесения образца крови, механическое «копьё» для прокола, пипетка и антикоагулянт. Для обработки прилагается два пакетика с салфетками в растворе. Проводить тест нужно на стерильной и ровной поверхности, согласно инструкции. Не имеет значения время суток, степень сытости и другие факторы.

Проверку по венозной крови проводить сложнее, и делать это лучше тем, кто обладает нужными навыками. Точность результатов не зависит от вида тестирования.

Тесты 4 поколения способны определить болезнь даже на ранних стадиях, и считаются лучшими из представленных на рынке. Способ проверки по слюне пока не обрёл нужной популярности, хотя точность результата достигает 99,9%. Для чистоты эксперимента нужно сделать два анализа. Если тест положительный, нужно обязательно обследоваться в специализированных центрах. Иногда ложноположительный результат бывает у беременных и при других инфекциях. Отрицательный ответ нужно еще раз проверить самостоятельно или в СПИД-центре. Это бесплатно и анонимно.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Фурманова Елена Александровна

Специальность: врач педиатр, инфекционист, аллерголог-иммунолог.

Общий стаж: 7 лет.

Образование: 2010, СибГМУ, педиатрический, педиатрия.

Другие статьи автора

Редактор статьи:

Момот Валентина Яковлевна

Специальность: Онкология.

Место работы: Институт экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины.

Все отредактированные статьи редактора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Диагностика СПИДа у детей:

Врачи собирают анамнез, проводят осмотр, обращая внимания на типичные проявления СПИД у детей, проводят лабораторные исследования. К СПИД-маркерным инфекциям относят две группы. В первой группе находятся такие болезни:

• криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца
• кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких
• системная герпетическая инфекция более 1 месяца
• цитомегаловирусная инфекция у больных старше 1 месяца
• лимфома головного мозга
• саркома Капоши
• токсоплазмоз ЦНС у лиц старше 1 месяца
• пневмоцистная пневмония
• диссеминированная микоплазменная инфекция

Ко второй группе СПИД-маркерных инфекций относят:

• ВИЧ — энцефалопатию
• сочетанные или рецидивирующие бактериальные инфекции у детей до 13 лет
• диссеминированный микобактериоз
• саркому Капоши у больных любого возраста
• дистрофию непонятной этиологии
• сальмонеллезную септицемию
• внелегочный туберкулез

Лабораторная диагностика СПИДа у детей

• исследование Т-лимфоцитов
• исследование периферической крови
• иммунология крови
• исследование иммуноглобулинов
• серологическое исследование

Лечение ВИЧ-инфекции

Современная фармакология не располагает эффективным средством, направленным конкретно против возбудителя ВИЧ. Но в медицине достигнуты значительные успехи в борьбе с вирусом путем применения комплексной антиретровирусной терапии (АРТ).  Сочетание нескольких препаратов способно подавить активность вируса на разных этапах его жизнедеятельности и восстановить клетки иммунной системы.

АРТ направлено на снижение риска передачи инфекции от носителя вируса, сохранение и улучшение качества его жизни и увеличение ее продолжительности. Терапия назначается пожизненно и проводится только с согласия ВИЧ-инфицированного. Успех зависит от времени начала лечения: раннее выявление вируса позволяет значительно улучшить клинический прогноз.

Лечение СПИДа в Москве

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — это продвинутая стадия инфицирования, возникающая при отсутствии адекватного лечения ВИЧ-инфекции. То есть, после попадания ВИЧ (вируса иммунодефицита человека) в организм, СПИД развивается далеко не всегда и не сразу. После того, как вирус попал в организм человека (это происходит, как правило, при гетеро- и гомосексуальных незащищенных половых контактах или использовании общих игл для введения психоактивных веществ), он начинает размножаться в клетках, которые имеют определенные рецепторы. Преимущественно, это клетки иммунной системы — Т-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса, клетки микроглии. Больше всего от воздействия ВИЧ страдают именно Т-лимфоциты, так называемые СD4-клетки, или Т-хелперы. Когда речь идет об иммунном статусе пациента с ВИЧ-инфекцией, обычно выявляют в анализе именно их количество в одном микролитре крови.

Вообще, понятие «иммунный статус» более обширное и включает в себя помимо количества CD4-лимфоцитов еще и их процентное содержание, содержание CD8-лимфоцитов (в абсолютных цифрах и процентах ), а также соотношение CD4 к CD8. Размножение вируса внутри Т-хелперов приводит к их разрушению и постепенному снижению количества. Также, вирус иммунного дефицита человека запускает процессы запрограммированной гибели Т- хелперов. У здорового человека содержание CD4 Т-лимфоцитов в 1 микролитре крови составляет от 600 до 1500 клеток. ВИЧ может вызывать снижение их числа до 300 клеток, до 100 и даже до 0.