Вирусы

Осложнения гриппа

Грипп опасен, в частности, осложнениями, которые он может вызвать

Поэтому так важно осуществлять лечение гриппа под контролем врача. Обычно назначаемый курс лечения и диагностические процедуры направлены как раз на то, чтобы исключить возможность развития осложнений

Иногда именно опыт и квалификация врача помогают вовремя обнаружить осложнение и начать соответствующее лечение.

Наиболее частыми осложнениями гриппа являются:

• пневмония (воспаление легких);
• гайморит;
• воспаление оболочек головного мозга (менингит, арахноидит);
• другие осложнения со стороны нервной системы (полиневрит, радикулит, невралгия);
• осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (перикардит, миокардит);
• осложнения со стороны почек.

Серологическая идентификация выделенных штаммов

Для отнесения к группе аденовирусов выделенные агенты дифференцируются иммунологически путем установления общего группового антигена в РСК или в реакции преципитация (по методу диффузия в агаровом геле). Определение серотипа проводится с помощью реакции торможения гемагглютинации или нейтрализации. Для идентификации серотипа выделенного штамма определяют его принадлежность к одной из четырех подгрупп по гемагглютинации, после чего ставят реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) с иммунными сыворотками кроликов или лошадей, обработанными каолином и истощенными чувствительными для данной подгруппы эритроцитами. Результаты РТГА проверяют в реакция нейтрализация на тканевых культурах с гомологичной иммунной сывороткой (см. Вирусологические исследования).

В современной классификации вирусов человека аденовирусы занимают самостоятельное положение среди ДНК-содержащих вирусов, четко дифференцируясь от других сочленов этой группы по свойствам вирионов.

Меры профилактики распространения вирусных заболеваний

Вирусы поражают живые организмы: от их вмешательства страдают растения, животные, человек. Сотни миллионов людей погубила «испанка», черная оспа, ВИЧ. После перенесенных заболеваний организм начинает производить защитные тела против конкретной инфекции, вырабатывая приобретенный иммунитет.

Вирусы способны извлекать часть генетической информации хозяина и внедрять их в другую жертву, осуществляя перенос генетической информации. Они поставляют генетический материал, осуществляя горизонтальный перенос генов и вызывая мутации

Это приводит к изменчивости и формированию новых признаков, что важно для эволюционного процесса

Избежать контакта с вирусными частицами сложно, так как они встречаются повсюду. Но некоторые меры профилактики помогают избежать развития вирусной инфекции:

• использование марлевых повязок при контактах с больными людьми или при их значительном скоплении;
• своевременная вакцинация;
• мытье рук;
• промывание плодов овощей и фруктов;
• обработка места нахождения инфицированного больного.

Вирусы действуют по-разному, поэтому и меры профилактики могут отличаться. Так, чтобы не заразиться ВИЧ нужно отказаться от наркотиков, следить за стерильностью инструментов при проколах кожи (контакт с кровью), иметь одного полового партнера или использовать средства индивидуальной защиты.

Вироиды

Это мельчайшие частицы, которые вызывают болезни растений. Они действуют по принципу вируса, но не способны создавать собственные белки для построения клеточной оболочки, используя белки клетки-хозяина. Иногда, вироиды делят чужую ДНК на несколько частей, вызывая постепенную гибель растения. Как пример: вироиды уничтожили миллионы кокосовых пальм на Филлипинских островах.

Прионы

Инфекционные агенты имеют форму нити или кристалла и образованы белковыми молекулами с третичной структурой. Они проникают в организм с продуктами питания и «переделывают» здоровые белки хозяина на свои. Деформированные белки приводят к сбоям обменных процессов, нарушениям метаболизма, нормальной работы нервной системы. Например, они являются виновниками неизлечимых заболеваний: «коровьего бешенства», болезни Крейтцфельдта-Якоба, куру и других.

Благодаря созданной системе построения классификации живых организмов есть возможность наблюдать, как происходила эволюция на планете и постепенно происходило усложнение организации. Биосфера создана из живых существ, которые получили наследственный материал от предков и приспособились к жизни в определенных экологических нишах. Не все еще открыты и до конца изучены, но благодаря систематике просматривается стройная картина живого мира. 

Смотри также:

• Многообразие организмов
• Значение работ К. Линнея и Ж-Б. Ламарка
• Основные систематические категории: вид, род, семейство, отряд (порядок), класс, тип (отдел), царство; их соподчиненность

Изучаем вирус

Сила «обратной генетики» в микробиологии заключается в том, что имея геном вируса мы можем делать в нем мутации и смотреть, что с ним происходит, как это было сделано в статье .

Картинка 17. (А) и (B) Нормальный вирус. (C) и (D) — вирус, который не может созревать, потому что у него мутирована протеаза. Как и ожидалось, конусов не видно. (E) — вирус, который может созревать, но не может собирать нормальный капсид. Вместо него во всех вирусах наблюдался шарообразный капсид. (F-H) — мутант, которому что-то изрядно поломали, так что он вообще вирусные частицы собирать не может.

Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье к клеткам добавляли ингибитор протеосом — специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовывался более-менее нормальный, но количественно было заметно увеличение незрелых частиц и частиц на очень поздней стадии сборки, но все еще соединенных с клеткой мостиком.

Можно также вмешиваться в сборку вируса подсовывая ему дефектные версии клеточных белков, которые обычно помогают вирусной сборке. Так было сделано в статье .

Картинка 19. (А) — вирус в обычных клетках. (B-D) — вирус в клетках с дефектной версией белка TSG101. Видно большое количество незрелых вирусных частиц, а также «дуплетов», когда два вируса соединены друг с другом.

И, наконец, можно исследовать противоборство вируса и клеточных антивирусных систем . Например, антивирусный белок tetherin не дает вирусу покинуть зараженную клетку. ВИЧ имеет свой собственный белок, который позволяет ему инактивировать tetherin и нормально отпочковываться.

Картинка 20. (D) — обычная клетка (без белка tetherin), обычный вирус. (E) — обычная клетка, мутантный вирус, неспособный бороться с tetherin (отличий с D не много). (F) — клетка с белком tetherin, и обычный вирус. Видно некоторое увеличение количества вируса на поверхности, но в целом ВИЧ справляется с tetherin и покидает клетку нормально. (G) — клетка с белком tetherin и вирус, неспособный с этим белком бороться. Видно огромное скопление вирусных частиц на поверхности клетки.

Как вирусы размножаются?

Если живая клетка размножается делением, то вирус многократно копирует свои «запчасти» в пораженной клетке. Любая клетка любого организма ему не подходит — нужна особенная, которую вирус узнает по специальным молекулам на клеточной поверхности, рецепторам.

Поэтому человеку не страшны многие вирусы других млекопитающих, а ВИЧ может начать свою подрывную деятельность только после контакта с конкретными клетками иммунной системы. Когда долгожданная встреча происходит, вирус проникает в клетку через повреждения (так любят делать вирусы растений) либо путем слияния своей внешней оболочки с клеточной мембраной, а может впрыскивать, как шприцем, свой геном через клеточную стенку (так поступает большинство бактериофагов) либо заглатываться самόй клеткой, не заметившей подвоха.

Откуда взялся вирус

Многих интересует вопрос, откуда вообще взялись вирусы, то есть, как они появились и откуда пошли. На этот вопрос нет однозначного мнения, но есть три основные гипотезы.

Первая гипотеза называется регрессивной (также ее называют гипотезой редукции или дегенерации). Согласно ей сначала были небольшие клетки, которые паразитировали на более крупных живых организмах. Позже эти бактерии упростились, лишившись функций, которые не нужны для паразитирующего образа жизни. Доказательством этой гипотезы является существование риккетсий и хламидий. Они являются бактериями по сути, но ведут себя как вирусы, размножаясь только внутри живой клетки с ее белковыми структурами.

Вторая гипотеза называется гипотезой клеточного происхождения. Согласно ей вирусы вышли из генома более крупного организма. Не вдаваясь в подробности, в ДНК есть молекулы, которые могут перемещаться от клетки к клетке или внутри генома. Именно эта молекула и могла мутировать и выделится в то, что стало вирусом.

Присмотритесь, возможно тут есть вирус.

Третья гипотеза заключается в том, что вирусы появились на заре существования жизни, то есть примерно в одно время с зарождением клеточной жизни. При этом именно к этой теории склоняются многие исследователи. Хотя, споры не утихают и до сих пор однозначного ответа на вопрос, откуда взялся вирус, пока нет.

Как иммунитет не позволяет вирусам размножаться

После проникновения вирусов в организме запускаются факторы иммунной системы, блокирующие их размножение:

• Макрофаги. Стимулируют синтез иммуноглобулинов, выталкивающих чужеродных агентов из цитоплазмы и органелл клеточных структур.
• Интерфероны. Неспецифические врожденные элементы иммунитета. Они начинают действовать с первого момента проникновения вирусов в организм, блокируя клеточную протеинкиназу, которая катализирует репликацию. Также интерфероны провоцируют активность эндонуклеазы, разрушающей вирусную РНК. Таким образом, данные факторы иммунной системы не контактируют непосредственно с инфекционным агентом, поэтому не позволяют выработать против себя способ защиты.
• NK-киллеры, убивающие собственные инфицированные клеточные структуры путем фагоцитоза. Они провоцируют выделение белка перфорина, находящегося в цитоплазматических включениях, и встраивание его в пораженную клеточную мембрану. В результате этого образуются поры, через которые проникают ферменты, запускающие процесс самоликвидации пораженного элемента.
• Комплемент и Т-лимфоциты, относящиеся к факторам специфического иммунитета и губительно воздействующие непосредственно на вирионы.

Несмотря на обилие факторов защиты, иммунная система не всегда способна противостоять размножению микробов. Например, возбудители хронического гепатита C, B или герпеса длительное время находятся в организме, не проявляя себя клиническими симптомами, но постепенно разрушая его и вызывая рецидивы болезней.

Вироиды

Вироиды – это наименьшие из известных патогенов, они представляют собой голые круглые одноцепочечные молекулы РНК, которые не кодируют белок капсида, а реплицируются автономно при попадании в клетку растения-хозяина. Первый вироид был открыт в 1971 году, и он вызывает болезнь картофеля («веретенообразность» клубней). С тех пор было обнаружено 29 других вироидов длиной от 120 до 475 нуклеотидов.

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Строение

Коронавирусы содержат РНК, к-рая характеризуется однотяжевой несегментированной структурой, ее молекулярный вес 9 X 106 дальтонов. РНК Коронавирусов не обладает инфекционностью. С помощью электрофореза в полиакриламидном геле выявлено, что Коронавирусы содержат 6 или 8 полипептидов, молекулярный вес которых составляет у К. человека от 13 000 до 210 000 дальтонов, у других К.— от 14 000 до 180 000 дальтонов. Некоторые белки вирионов К. являются гликопротеидами. В вирионах К. человека обнаружена РНК-зависимая РНК-полимераза. Ряд штаммов К. содержит Гемагглютинины.

Рис. 1. Электронограмма коронавируса, полученного из культуральной жидкости органной культуры трахеи эмбриона человека: на поверхности вирионов видны бахромчатые ворсинки — указаны стрелками (К. McIntosh, 1974).

Вирионы Коронавируса плеоморфны, диаметр различных К. варьирует от 80 до 220 нм. Для К. характерно наличие оболочки с ворсинками (рис. 1), более редкими, чем у вируса гриппа. Ворсинки прикрепляются к вириону посредством узкого «стебля» и расширяются к дистальному концу, напоминая солнечную корону во время затмения (отсюда название семейства). Длина ворсинок составляет 12— 24 нм. Вирионы К. имеют липидную оболочку. Нуклеокапсид, имеющий вид спирали, закручен свободно, его диам. 55 нм. Плавучая удельная плотность вирионов в р-рах сахарозы равна 1,18—1,19 г/мл, коэффициент седиментации К. человека 374-416S.

СПИД и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — эпидемическое заболевание человека, поражающее преимущественно иммунную систему, осуществляющую защиту организма от различных болезнетворных факторов, и центральную нервную систему, а также ослабляющее способность организма противостоять развитию злокачественных новообразований. Для СПИДа характерен длительный (до 5 и более лет) инкубационный период, исчисляемый с момента заражения до появления первых признаков болезни.

Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, см. рис.), размножающийся главным образом в клетках его иммунной системы, в результате чего организм становится беззащитным к микробам, которые в обычных условиях не вызывают заболеваний. У инфицированных людей ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищных выделениях женщин.

❖ Особенности ВИЧ:
■ он принадлежит к семейству ретровирусов;
■ его геном представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими из примерно Ю тысяч нуклеотидов каждая;
■ он обладает уникально высокой изменчивостью (более чем в 100 раз превосходящей изменчивость вируса гепатита В);
■ считается, что этот вирус может сохраняться в организме человека пожизненно.

Это значит, что до конца своей жизни инфицированные люди могут заражать других, а при соответствующих условиях могут сами заболеть СПИДом.

❖ Основные пути передачи ВИЧ-инфекции:
■ половые контакты (особо опасны гомосексуальные контакты между мужчинами), проституция и частая смена половых партнеров;
■ через нестерильные медицинские инструменты (которыми часто пользуются наркоманы);
■ через кровь и некоторые лекарственные препараты при пересадке органов и тканей и др.;
■ от матери, инфицированной ВИЧ, к ребенку — при вынашивании плода, во время рождения ребенка или в период его грудного вскармливания.

❖ Меры профилактики СПИДа:
■ здоровый образ жизни;
■ крепость брачных уз и семьи;
■ использование физических контрацептивов — презервативов;
■ борьба с наркоманией, половой распущенностью и сексуальными извращениями.

вирусы

Что стоит за процессом создания этих снимков

Когда вирус обнаружен, его собирают в различных видах и формах, а затем доставляют в безопасное место. Эбола, атипичная пневмония, ВИЧ и многие другие вирусы, которые инфицировали людей, конечно, опасны, но ученые вынуждены с ними бороться, чтобы предотвратить их распространение.

В лаборатории исследователи просматривают вирусы через сканирующий электронный микроскоп (СЭМ), удаляют из них лишнюю влагу, а затем помещают в вакуумную камеру (часть микроскопа) и «обстреливают» их электронами. Дело в том, что отрицательно заряженные частицы отражаются от поверхности биоматериала и захватываются детектором, формирующим изображение, которое можно увидеть и зафиксировать.

Действовать нужно быстро и четко – биологические материалы не могут находиться в микроскопе и «атаковаться» электронами в течение бесконечного количества времени в неизменном состоянии: они будут разрушаться.

Вышеупомянутый СЭМ позволяет увидеть лишь внешнюю оболочку. Чтобы заглянуть внутрь вируса, требуется просвечивающий (трансмиссионный) электронный микроскоп (ПЭМ). Для того чтобы ПЭМ показал нужную картинку, ученые разрезают вирус – для этого им нужно быть очень точными, а также использовать высокотехнологичное оборудование. Затем к биоматериалу добавляют определенные типы пятен тяжелых металлов.

Подобно свету, на биологическом материале тяжелые металлы блокируют или передают электроны, формируя на изображении светлые и темные участки, которые впоследствии фиксируются с помощью цифровых технологий.

В итоге получается черно-белое изображение, после чего приглашается художник, который должен добавить цвета, называемые ложными, или псевдоцветными. Ведь цветное изображение легче для восприятия.

На фото: Воссозданные вирусы гриппа 1918 года, полученные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США с помощью электронного микроскопа в 2005 году / Cynthia Goldsmith / AP

Вирусы — неклеточные формы жизни

К неклеточным жизненным формам относят вирусы, вироиды, прионы. Они не проявляют признаки жизни, находясь вне клеток хозяина. Это мельчайшие частицы, которые проходят через бактериальные фильтры и во внешней среде выглядят как кристаллы. Их существование ограничивается двумя стадиями:

• внеклеточной или покоящейся;
• внутриклеточной или воспроизводящей.

Вирусы не живут в окружающей среде, они просто пережидают неблагоприятные условия. Жизнь замирает до момента, пока они не попадут в клетку хозяина. Это внутриклеточные паразиты, которые действуют на генетическом уровне: воспроизводят себе подобных и это их единственное проявление жизни. Известно около 1000 «мелких паразитов», которых классифицируют по химическому составу и строению.

К сведению: Вирусы – это материал для изучения строения и функций генетического аппарата. С их помощью рассматриваются механизмы реализации наследственной информации, используют в качестве инструмента в генной инженерии. Они необходимы для биологической борьбы с возбудителями ряда заболеваний растений, грибов животных, человека.

Характеристика вирусов

1. Если вирус находится клетки-хозяина, то он существует в форме нуклеиновой кислоты.
2. Если вирус вне клетки хозяина, то он существует в форме вириона.

Компоненты вириона:

• Сердцевина — генетический материал (или ДНК, или РНК);
• Капсид — белклвая оболочка, окружающая нуклеиновую кислоту;
• Суперкапсид — дополнительные оболочки.

Подразделяются на собственно вирусы, которые паразитируют в клетках эукариот, и бактериофаги, «нападающие» на клетки бактерий. Вирусы отличаются простым строением, которое ограничено ДНК (РНК) и белковой оболочкой или капсидом. У более сложных разновидностей в наличии липопротеиновая мембрана. Бактериофаг состоит из головки – это белковая оболочка с наследственным материалом и отростка, необходимого для контакта с клеткой хозяина.

Схема «Классификация вирусов»

 Вирус способен внедрится в клетку при непосредственном контакте с ней. Поскольку он лишен органоидов движения, то пути заражения:

• воздушно-капельный (грипп);
•  с пищей через органы пищеварения (гепатиты);
• через кровь (ВИЧ);
• благодаря переносчику (энцефалит).

После контакта с мембраной клетки-хозяина, вирус растворяет участок клеточной оболочки и вводит в цитоплазму свою ДНК (РНК). Встраиваясь в хозяйский геном, он «заставляет» клетку производить вирусный наследственный материал, на который наращивается белковая оболочка. 

Вирус не только истощает клетку-хозяина, но и вызывает в ней повреждения, перестройки и приводит к гибели. При этом происходит массовый выход вирусных частиц.

Если организм отличается крепкой иммунной системой, то события разворачиваются иначе. Происходит синтез противовирусных белков (интерферонов, иммуноглобулинов). Вирус прекращает размножение, его деятельность прерывается, а остатки выводятся из клетки организма.

Большинство вирусов действуют избирательно. Для воспроизведения себе подобных им подходит специально предназначенная для них клетка. Так, вирусы гепатита заселяют клетки печени, а вирусы гриппа поселяются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

Как этому научиться?

Профессиональное образование в области визуализации осуществляется не в таких масштабах, о которых вы, возможно, могли подумать. На самом деле, не нужно ходить в специальную школу, чтобы научиться пользоваться электронным или световым микроскопом. Эти инструменты используются в науке, и разные организации имеют свой, отличный друг от друга доступ к различному оборудованию.

Так что чаще всего обучение происходит прямо на рабочем месте в виде стажировки. А в Технологическом институте Рочестера, к примеру, есть специальная программа получения ученой степени в области фотографических наук, где можно выбрать курсы по изучению света и сканирующей электронной микроскопии.

Поэтому тот, кто учится на магистерских программах в области биологии, может иметь доступ к сканирующему или просвечивающему микроскопу и другому оборудованию в местах, называемых центрами визуализации. 

Но большинство современных ученых, которые работают с высокотехнологичным оборудованием, вероятно, не имеют никакой формальной подготовки. Их ремесло связано с наукой, и они используют микроскоп в качестве инструмента.

Репликация вирусов

Размножение вируса, или репликация, является весьма характерным процессом, свойственным только обитателям этого особого мира природы. Как известно, рост организмов растительного и животного мира природы невозможен без деления клеток. Вирус же вообще не увеличивается в размерах. Вирусные частицы появляются сразу «взрослыми» в результате своеобразного процесса, названного репликацией. Но самое поразительное — то, что в продуцировании новых вирусных частиц участвует только одна нить: одинарная цепочка нуклеиновой кислоты.

Проследим за нуклеиновой кислотой бактериофага, проникшей в клетку бактерии. Первым делом ДНК выключает жизненно важные для клетки хозяина процессы. Затем начинают образовываться специфические вещества ферменты, идущие на строительство молекул ДНК, точно таких же, какие были и у бактериофага. Примерно через 8 мин образование ферментов замедляется и начинают образовываться белки капсидов. На строительство цепочек нуклеиновых кислот потомства кроме ферментов идет часть родительской ДНК бактериофага и разбитая ДНК хозяина. Капсиды новых бактериофагов строятся из вновь образованных белков; сюда же идет часть белков разрушенной клетки и старого бактериофага.

Примерно через 15 мин после инфицирования в клетке бактерий образуется столько вирусных частиц, что им становится тесно. Они разрывают оболочку хозяина и вырываются наружу, заражают новые клетки бактерий и т. д.

Наиболее популярные ВВИ

Врожденная краснуха возникает при тератогенном действии вируса в период внутриутробного развития плода. Источником инфекции является впервые заболевшая краснухой беременная женщина. Особенно опасно воздействие вируса в первые три месяца беременности: могут развивиться тяжелые повреждения плода.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция возникает только у человека, особенно восприимчивы плод и новорожденные дети. При врожденной цитомегалии вирусы проникают через плаценту к плоду, что приводит к мертворождению, недоношенности и врожденным аномалиям развития. При инфицировании в период родов у новорожденного отмечается локализованное поражение слюнных желез или генерализованные изменения в головном и спинном мозге, печени, селезенке и других органах. При снижении иммунореактивности организма, наличие сопутствующих заболеваний и ослабленных людей цитомегаловирус может длительно персистировать в иммунной системе, обуславливая хроническое течение болезни.

Неонатальный герпес Возбудитель заболевания — вирус простого герпеса 1 и 2 типов, устойчивый во внешней среде при высушивании и низкой температуре. Вирус сохраняется в организме на протяжении всей жизни, вызывая рецидивы болезни под влиянием провоцирующих факторов. Рецидивирующее течение заболевания обусловлено иммуносупрессивным действием вируса на факторы местного иммунитета и прочной связи с форменными элементами крови. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней.

Кандидоз К основным факторам возникновения грибка относится молочница у матери, длительный прием беременной антибиотиков, нарушенный иммунитет, нейтропения. Молочница может поражать кожу, конъюнктивы, слизистую оболочку рта, наружные половые органы. Опасна тяжелая форма кандидоза, при которой поражаются внутренние органы. У некоторых деток наблюдается системный кандидоз, поражающий сразу несколько органов. Чаще всего грибок поселяется в желудке новорожденного.

Вакцинация и лечение

Как правило, организмы умеют бороться с паразитирующими на них вирусами. На примере млекопитающих и человека мы обычно говорим о главном инструменте — врожденном иммунитете.

Впрочем, наиболее эффективен этот вид защиты в отношении бактериальных инфекций и не может обеспечить продолжительную и надежную защиту, особенно от инфекций вирусных.

Именно поэтому огромное значение имеет приобретенный иммунитет, в результате которого клетки иммунной системы обучаются вырабатывать специфические к вирусу антитела, способные уничтожать как саму вирусную частицу, так и зараженные ею клетки.

Еще одна врожденная система борьбы с вирусными инфекциями — внутриклеточная. Как правило, клетка способна распознать чужеродную РНК в своей цитоплазме, куда ее сперва и доставляют многие вирусы, и имеет специальные комплексы для ее деградации. Но часть вирусов научились обходить и эту ловушку. К примеру, ротавирусы, которые даже внутри клетки сохраняют капсид с геномной РНК.

С приобретенным иммунитетом тоже не все гладко. Некоторым вирусам, например, ВИЧ, удается избежать иммунного ответа. Другим, например нейротропным вирусам, — уклониться от него, выбрав безопасную среду обитания: они распространяются среди клеток нервной системы, где их не может «достать» иммунная система. Самый известный из таких вирусов — вирус бешенства, который способен проникать в нейроны.

О ПРИВИВКАХ И ДЕЛЬФИНАХ

— Когда в стране есть несколько вакцин, у людей неизбежно возникает вопрос: какую лучше выбрать?

— Да, меня часто спрашивают об этом. Давайте вспомним: как мы оцениваем то или иное событие? Сравниваем плюсы и минусы. Каждый препарат имеет свои преимущества и негативные стороны. Могут быть осложнения после вакцинации. На одну чашу весов мы кладем возможные нежелательные явления после прививки, а на другую — последствия ковида. Поверьте, для тех, кто переболел, прошел через красную зону, реанимацию, не стоит вопрос, вакцинироваться или нет. А те, кто не болел, говорят: давайте подождем.

Это напоминает мне ситуацию с дельфинами. В свое время я занимался изучением гепатита у них. И специалисты объяснили: многие считают, что дельфины такие хорошие, спасают людей, которые тонут. Но они не целенаправленно спасают людей, а просто играют ими, как мячиком. Одни дельфины толкают людей к берегу. И спасенные рассказывают, какие дельфины хорошие. А те, кого толкали в открытое море, уже ничего не расскажут.

Суть в том, что надо трезво оценивать ситуацию. Ответ на вопрос о вакцинации может быть только один: прививаться нужно обязательно, если у вас нет противопоказаний. Любой доступной зарегистрированной в стране вакциной. А если есть выбор, то правильно сделать его может только ваш лечащий врач. Сейчас ясно, что вакцины – это однозначно благо при COVID-19. Какие будут последствия через десять лет? Мы не знаем. Скорее всего, их не будет. Но я уверяю вас, что если даже будут какие-то неприятные вещи, то мы научимся с этим бороться. А сейчас нам надо защитить и спасти тех людей, которых еще можно и нужно спасти.

Определение вируса кратко

В состав вируса входит генетический материал (ДНК или РНК), окруженный защитной оболочкой, состоящей из белков, а у некоторых вирусов — мембранной оболочкой, которая позволяет ему выживать между очередными внедрениями в клетки организмов.

Эти частицы характеризуются своей простой организацией и уникальным способом репликации.

Другими словами можно сказать, что вирусы являются внутриклеточными паразитами, которые функционируют на генетическом уровне.

Вирусы были открыты русским ученым Дмитрием Ивановским в 1892 г., а термин «вирус» в 1899 г. предложил ботаник и микробиолог Мартин Бейеринк из Нидерландов.

Таблица. Онкогенные вирусы позвоночных и вызываемые ими заболевания (или обнаружение вируса)

Библиография: Абелев Г. И. и др. Опухолевый рост как проблема биологии развития, М., 1979; Агеенко А. И. Механизм вирусного Онкогенеза, М., 1978; Атлас вирусной цитопатологии, под ред. Б.М. Жданова, М., 1975; Быковский А. Ф. и Клицунова Н.Б. Строение необычных («минимальных») форм онкорнавирусов типа А и С, Докл. АН СССР, т. 224, № 1, с. 226, 1975; Жданов В. М., Быковский А. Ф. и Ильин К. В. Онкогенные вирусы типа D, М., 1979; 3ильбер Л. А. и др. Эволюция вирусогенетической теории возникновения опухолей, М., 1975; Лапин Б. А. и др. Гемобластозы приматов и роль вирусов в их возникновении, М., 1979; Альтштейн А. Д. Онкогены опухолеродных вирусов, Журн. Все-союз. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева, т. 18, № 6, с. 630, 1973; Георгиев Г. П. О механизме онкогенеза: промоторная гипотеза, Молек. биол., № 15, с. 261, 1981; Зильбер Л. А., Ирлин И. С. и Киселев Ф.Л. Эволюция вирусогенетической теории возникновения опухолей, М., 1975; Киселев Ф. Л. Новый ретровирус HTLV, ассоциированный с Т-клеточным лейкозом/лимфомой человека, Эксперим. онкол., т. 6, № 3, с. 3, 1984; Киселев Ф. Л. и др. Молекулярные механизмы вирусного и невирусного канцерогенеза, М., 1983; Лапин Б. А. и др. Гемобластозы приматов и роль вирусов в их возникновении, М., 1979; Онкогенные вирусы, Атлас, под ред. А. Ф. Быковского, М., 1983; Bishop J. М. Retroviruses and cancer genes, Advanc. Cancer Res., v. 37, p. 1, 1982, bibliogr.; Cooper G. M. Cellular transforming genes, Science, v. 217, p. 801, 1982; Vogt P. K. The emerging genetics of RNA tumor viruses, J. nat. Cancer Inst., v. 48, p. 3, 1972.