Экссудативный плеврит

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины — хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы — Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата — скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов — интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань — незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление — длится не более 4—6 нед;
• хроническое воспаление — длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

Отличие экссудата от транссудата

Положительная проба Ривальта. Для лучшей визуализации жидкость была окрашена метиленовым синим.

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотического давления, а не воспаления

По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

Транссудат содержит небольшое количество белка, по сравнению с экссудатом. Разницу между транссудатом и экссудатом можно определить, измерив удельный вес жидкости, который косвенно будет говорить о содержании в ней белка. Кроме того, при определении природы жидкости может оказаться полезной проба Ривальта.

Сравнительные характеристики экссудата и транссудата
Характеристика	Транссудат	Экссудат
Причина образования	Повышенное гидростатическое давление, пониженное коллоидно-осмотическое давление	Воспаление
Удельный вес	менее 1015	более 1015
Белок	менее 30 г/л	более 30 г/л
Соотношение: белок выпота / белок сыворотки	менее 0,5	более 0,5
Соотношение: ЛДГ выпота / ЛДГ сыворотки	менее 0,6	более 0,6
Проба Ривальта	Отрицательная	Положительная
Лейкоциты в 1 мкл	менее 1000	более 1000

Симптомы Экссудативного среднего отита:

Клинические симптомы экссудативного среднего отита у ребенка весьма мало выражены.По существу единственным симптомом становится снижение слуха и иногда шум в ухе. Однако поскольку дети 2-5-летнего возраста обычно на тугоухость не жалуются, особенно при одностороннем процессе, экссудативный средний отит чаще становится случайной находкой.

Осложнения. Если ребенка с экссудативным средним отитом не лечить, то примерно через 3-4 года может развиться стойкая и даже необратимая тугоухость, обусловленная Рубцовым адгезивным процессом в среднем ухе, атрофией барабанной перепонки, образованием в ней карманов и даже перфораций. Частично может пострадать и звуковоспринимающий аппарат.

Серозный экссудат

Серозный экссудат может наблюдаться при стрептококковой, стафилококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе и ревматизме. Серозный экссудат светло-желтого цвета, прозрачный, содержит около 3 % белка. Серозно-фибринозный экссудат отличается от серозного присутствием свертков фибрина.

Для серозного экссудата стрептококкового и стафилококкового происхождения характерно наличие нейтрофильных гранулоцитов при полном отсутствии или наличии единичных лимфоцитов и мезотелиоцитов.

При серозном туберкулезном плеврите микобактерии туберкулеза в плевральную полость не проникают, туберкулемы на плевре отсутствуют. При этом экссудат содержит различное количество лимфоцитов, мезотелиоцитов, фибрина; микобактерии туберкулеза не выявляются.

При туберкулезном плеврите с туберкулемами на плевре в экссудате выявляются их элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса на фоне лимфоидных элементов) или элементы творожистого распада, нейтрофильные гранулоциты и микобактерии туберкулеза.

При туберкулезном или сифилитическом экссудативном плеврите лимфоциты преобладают в экссудате не во все периоды заболевания. Так, при туберкулезном плеврите в первые десять дней болезни в экссудате содержится до 50—60 % нейтрофильных гранулоцитов, 10—20 % лимфоцитов и много мезотелиоцитов.

По мере прогрессирования заболевания количество лимфоцитов нарастает, а нейтрофильных гранулоцитов и мезотелиоцитов — уменьшается. Длительное преобладание нейтрофильных гранулоцитов является плохим прогностическим признаком, оно может свидетельствовать о переходе серозного туберкулезного плеврита в туберкулезную эмпиему. При туберкулезном плеврите нейтрофильные гранулоциты экссудата не фагоцитируют микобактерии туберкулеза, тогда как при плеврите, вызванном гноеродной флорой, фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов наблюдается часто.

При туберкулезе в экссудате появляются дегенеративно измененные нейтрофильные гранулоциты со сморщенными, фрагментированными и округленными ядрами. Такие клетки трудно отличить от истинных лимфоцитов. Кроме того, в экссудате туберкулезного характера всегда содержатся эритроциты, иногда их бывает так много, что экссудат носит геморрагический характер.

Туберкулезу свойствен резко выраженный лейколиз, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов. Преобладание лимфоцитов в экссудате, возможно, обусловлено их большей стойкостью. Не всегда большое количество лимфоцитов в экссудате совпадает с лимфоцитозом. В некоторых случаях при туберкулезе резко выражено увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в экссудате и в крови. Возможно также их отсутствие и в выпоте, и в крови.

При затяжной форме туберкулезного плеврита в экссудате обнаруживаются плазмоциты. Разнообразный клеточный состав серозной жидкости при туберкулезе может наблюдаться только в начале заболевания, а в период разгара болезни, как правило, преобладают лимфоциты.

Статистика острого периостита

На острый периостит у различных ученых собрано немало статистических данных. Данное заболевание встречается в 5,2-5,4% случаев от всех обращений в стоматологию, при этом среди тех, кто лечится на стационарном лечении периостит диагностируется у 20-23% больных. Острая форма среди всех заболевших периоститом встречается в 94% случаев.

Периостит нижней челюсти наблюдается чаще, в 58,9 процентах случаев, обычно поражается вестибулярная поверхность челюсти. Особенно периоститу подвержены мужчины в возрасте от 16 до 40 лет.

Среди острых форм периостита наиболее распространен гнойный – он встречается в 63% случаев. Реже встречается серозный, а еще реже – диффузный.

Острому одонтогенному периоститу предшествуют следующие заболевания:

• 73,3% случаев – обострение хронической формы периодонтита;
• 18,3% — альвеолиты;
• 5% — проблемы с прорезыванием зуба мудрости;
• 1,7% — радикулярные кисты челюстей;
• 1,7% — травматическая операция удаления зуба.

У 92% больных острым периоститом повышается температура тела. Из этих 92% у 20% происходит повышение до 37-37,5 градусов, у 28% — до 38 градусов и у 44% — выше 38 градусов.

Самостоятельно лечить периостит антибиотиками специалисты категорически не рекомендуют. Правильно подобрать антибиотик сможет только стоматолог, после оценки состояния больного зуба и степени развития воспаления.

Содержимое кист

Кисты могут возникать в различных органах и тканях (яичниках, почках, головном мозге и др.). Характер содержимого кисты даже одного органа, например яичника, может быть различным (серозным, гнойным, геморрагическим и т. д.) и, в свою очередь, определяет ее прозрачность и цвет (бесцветная, желтоватая, кровянистая и т. д.).

При микроскопическом исследовании обычно обнаруживаются клетки крови (эритроциты, лейкоциты), эпителия, выстилающего кисту (часто в состоянии жирового перерождения). Могут встречаться кристаллы холестерина, гематоидина, жирных кислот. В коллоидной кисте обнаруживается коллоид, в дермоидной — плоские эпителиоциты, волосы, кристаллы жирных кислот, холестерина, гематоидина.

Эхинококковая киста (пузырь) содержит прозрачную жидкость с низкой относительной плотностью (1,006— 1,015), в которой имеются глюкоза, хлорид натрия, янтарная кислота и ее соли. Белок выявляется лишь при развитии в кисте воспалительного процесса. Для обнаружения янтарной кислоты жидкость эхинококкового пузыря выпаривают в фарфоровой чашке до консистенции сиропа, подкисляют соляной кислотой и извлекают эфиром, смешанным поровну со спиртом. Затем эфирную вытяжку переливают в другую чашку. Эфир удаляют путем нагревания на водяной бане. При этом янтарная кислота выкристаллизовывается в виде шестиугольных таблиц или призм. Образовавшиеся кристаллы исследуют под микроскопом. Если жидкость содержит белок, то его удаляют кипячением, добавив 1—2 капли соляной кислоты. Реакция на янтарную кислоту проводится с прозрачным фильтратом.

Цитологическая диагностика эхинококкоза возможна лишь на стадии открытой кисты при самопроизвольном излиянии ее содержимого в органы, сообщающиеся с внешней средой (чаще всего при прорыве эхинококкового пузыря в бронх). В этом случае при микроскопическом исследовании мокроты из бронха выявляются характерные крючья эхинококка и фрагменты параллельно исчерченной хитиновой оболочки пузыря. Можно обнаружить и сколекс — головку с двумя венчиками крючьев и четырьмя присосками. Кроме того, в исследуемом материале могут быть выявлены жирно-перерожденные клетки и кристаллы холестерина.

Лечение Экссудативного среднего отита:

При выявлении таких причин обструкции, как аденоиды, хоанальный полип, гипертрофия трубных миндалин и задних концов носовых раковин, они должны быть устранены в первую очередь, кроме того, санируют околоносовые пазухи.Следующим этапом становится попытка восстановления проходимости слуховой трубы. С этой целью применяют электрофорез лидазы, электростимуляцию мышц мягкого неба, магнитотерапию, ультразвук, на ранних стадиях заболевания — лазеротерапию. Наиболее часто с целью улучшения проходимости слуховой трубы, восстановления тонуса ее мышц и удаления экссудата из барабанной полости используют диадинамические токи, продувание по Политцеру и пневмомассаж барабанных перепонок.Эти методы требуют активного соучастия ребенка и поэтому неприменимы в раннем возрасте. По этой же причине у маленьких детей ограничено использование катетеризации уха, транстубарного введения лекарственных средств, бужирования слуховых труб. В ряде случаев такое воздействие удается провести, используя не металлический, а эластический катетер.Значительным шагом вперед стала возможность проведения всего комплекса лечения, направленного на восстановление проходимости слуховых труб, под контролем зрения с помощью фиброскопии.В связи с частым аллергическим фоном применяют антигистаминные и стероидные препараты, витамин А, препараты серы.Из хирургических методов применяют тимпанопункцию, миринготомию, но они могут дать эффект только в редких случаях для однократного удаления жидкости, в основном серозной.Для создания постоянного дренирования и особенно для введения лекарственных веществ в барабанную полость и ее аэрации производится тимпанотомия с введением полиэтиленовой трубки на 2-3 нед. Широкое распространение получила операция, при которой через рассеченную барабанную перепонку вводят специальный шунт, напоминающий катушку. Этот шунт оставляют в барабанной перепонке на 3-4 мес, затем удаляют, а иногда он отходит самопроизвольно. Через шунт можно вводить лекарственные средства, способствующие уменьшению секреции или разжижению экссудата, например гидрокортизон или ферменты животного происхождения (трипсин, химотрипсин). Даже сама по себе аэрация барабанной полости через шунт при бездействующей слуховой трубе иногда достаточна для излечения ребенка.

Механизм экссудации

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1. повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;
2. увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
3. возрастание осмотического и онкотического давления в воспалённой ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает её секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15—30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4—6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

Какие операции проводят

Хирургическое лечение при гайморите может включать:

• Пункция или прокол пазухи для одномоментной эвакуации основной части выделений и введения лекарственного препарата. Проводится специальной иглой, под местной анестезией. Позволяет быстро облегчить состояние пациента, но не всегда приводит к стойкому результату. Пункция чаще всего проводится при остром воспалении без гнойных осложнений.
• Гайморотомия, вскрытие гайморовой пазухи для доступа к ее внутренним стенкам. Для этого накладывают разрез рядом с верхней десной или под средней или нижней носовой раковиной, реже применяют доступ через лицевую часть щеки. Благодаря гайморотомии врач получает возможность полностью удалить гной и тщательно промыть пораженный синус, устранить новообразования и грануляции (поверхностные воспалительные разрастания), создать необходимый для оттока выделений дренаж.

Существуют и менее востребованные процедуры (например, баллонная пластика устья синуса). Они не всегда дают стойкий эффект и достаточно часто приводят к рецидивам, поэтому используются в основном как дополнение к основной операции.

Патологическая анатомия

Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (например, при инфекциях). По характеру течения Абсцесс может быть острым и хроническим.

В начальном периоде формирования Абсцесс инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Рис. 1. Острый абсцесс. Участок ткани, инфильтрированный гнойным экссудатом. Скопление лейкоцитов по периферии абсцесса (1).

Рис. 2. Хронический абсцесс легкого. Стенка полости образована пиогенной мембраной, состоящей на двух слоев: 1 — внутренний слой (грануляции и обрывки некротизированной ткани); 2 — наружный слой (зрелая соединительная ткань).

Стенки Абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии Абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих Абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если Абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).

В различных органах Абсцессы обладают некоторыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при Абсцессе печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.

АБСЦЕСС, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв Абсцесса на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости Абсцесса путем рубцевания. Сравнительно редко Абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг Абсцесса образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда АБСЦЕССЫ, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.

Если сообщение Абсцесса с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости Абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости Абсцесса содержатся инородные тела или секвестры.

При некоторых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации АБСЦЕССА, например так называемые холодные Абсцессы (натечники), характерные для туберкулеза, которые также могут опорожняться через свищевые ходы.

ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Иммунное воспаление — вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа(анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа(туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген—антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген—антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

Лечение увеита

Лечение ирита, иридоциклита и других видов заболевания проводится офтальмологом при участии других специалистов: аллерголога-иммунолога, эндокринолога, невролога, ревматолога, фтизиатра, поскольку необходимо лечить увеит и вызвавшее его основное заболевание одновременно.

Терапия увеитов заключается в предотвращении тяжелых осложнений, которые могут привести к потере зрения. Обязательно применяется комплексное лечение, направленное на устранение воспалительных процессов, торможение рубцевания и образование спаек.

При терапии увеитов назначают медриатики (капли, расширяющие зрачок), системные иммуносупрессивные препараты, стероиды, капли для глаз, снижающие высокое внутриглазное давление.

При системных заболеваниях необходим прием цитостатиков, НПВС, при инфекционных увеитах — противовирусных и противомикробных препаратов, при аллергической форме — антигистаминных средств.

Комбинация препаратов в каждом случае подбирается врачом.

Успех лечения любых офтальмологических заболеваний кроется в своевременной диагностике.

Когда без операции не обойтись

К показаниям для хирургического вмешательства относят:

• Развитие осложнений при остром гайморите.
• Неэффективность проводимой консервативной терапии, тенденция к затяжному и рецидивирующему течению заболевания. Когда диагностирован хронический гайморит, операция нередко становится наиболее эффективным способом лечения.
• Обнаружение в пазухе новообразований (полипов, кист, опухолей), диагностированный полипозный синусит.
• Одонтогенная причина воспаления.
• Обнаружение в просвете синуса инородных тел, обычно стоматологического происхождения (обломки зубных корней, отломившиеся наконечники инструментов, пломбировочный материал). Реже встречаются предметы, попавшие в пазуху при ранениях лицевой части черепа.

Операция – более радикальное лечение синусита. Хирургия позволяет врачу воздействовать непосредственно на очаг воспаления в гайморовой пазухе, быстро эвакуировать весь скопившийся гной, устранить помехи для естественного оттока слизи.

Описание воспалительных заболеваний

Для воспалительных заболеваний характерно:

• гиперемия (покраснение);
• тканевой отёк;
• местная или общая гипертермия;
• местный ацидоз;
• нарушение функциональности органа или системы;
• боль.

На месте воспалительного заболевания расширяются сосуды, что влияет на увеличение кровоснабжения, его замедления в органе и в результате возникает повышение местной температуры и покраснение. Показатель проницаемости стенок капилляров приводит к выходу макрофагов, лейкоцитов и плазмы к месту повреждения – отёку. Отёк сдавливает нервные окончания, провоцируя тем самым возникновение болевого синдрома, а всё в комплексе приводит к нарушению функций.

Почему развивается зубной флюс?

Причина разрушительных процессов, происходящих в тканях, кроется в инфекции. В процессе жевания вместе с остатками пищи «утрамбовываются» болезнетворные, вредоносные бактерии. Через кариозную полость они как бы стремятся проникнуть в глубокие зубные ткани, и, прорываясь через кость, останавливаются под надкостницей нижней или верхней челюсти. Происходит воспаление надкостницы. В окружающих зуб тканях стремительными темпами развивается серьезный воспалительный процесс.

Спровоцировать быстрое развитие флюса могут такие неблагоприятные факторы, как нервные переживания, простуды, кашель, переохлаждения. Очень часто бывает так, что перед развитием воспаления у пациента сначала начинается пульпит – реакция зуба на проникновение внутрь болезнетворных бактерий, попадающих во внутренние полости с остатками пищи. Симптомы пульпита и флюса очень похожи, что закономерно, потому что заболевание перетекает из первого во второе.

Гораздо реже бывает, что заболевание развивается из-за механической травмы. Также среди нераспространенных причин можно отметить воспаление пространства между зубом и десной (десневого кармана), причиной которого является деятельность все тех же болезнетворных микробов.

Отличительная особенность зубного флюса – наличие гнойных образований внутри полости зуба. Именно они могут в дальнейшем стать причиной серьезных осложнений или даже потери зуба.

Временами случается, что гнойник вскрывается самопроизвольно. Но течение болезни на этом не заканчивается, разрушительные процессы все равно продолжают идти в тканях зуба. Если и в этот момент не обратиться к врачу, то существует риск развития флегмоны – острого воспалительного и гнойного процесса, поражающего жировую клетчатку и мышцы.

Стоимость

Прием специалиста с видеоэндоскопическим осмотром уха, горла, носа и гортани, постановка диагноза, рекомендации по обследованию, назначение лечения	2 000 руб.
Прием специалиста с видеоэндоскопическим осмотром уха, горла, носа и гортани, постановка диагноза, рекомендации по обследованию, назначение лечения	2 500 руб.
МК-редукция носовых раковин (бесплатное наблюдение 1 год) Уменьшение объема нижних носовых раковин с помощью инновационного аппарата. Молекулярно-резонансная технология позволяет восстановить носовое дыхание, не повреждая слизистую оболочку носа и не разрушая структуру самой носовой раковины.	34 600 руб.
Односторонняя гайморотомия (бесплатное наблюдение 1 месяц) Вскрытие гайморовой пазухи	26 000 руб.
«Кукушка»-промывание носа и околоносовых пазух методом вакуумного перемещения жидкостей	1 500 руб.
Пункция верхнечелюстной пазухи Прокол пазухи через нижний носовой ход	5 500 руб.
Лаваж носоглотки (аспирация по Зондерману) Отсасывание слизи из носа	1 500 руб.