Как понять, что болит щитовидная железа?

Клиническая картина

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, но чаще им страдают люди,   старше 40 лет и преимущественно  женщины.

Заподозрить заболевание можно по характерным жалобам:

• прогрессирующая общая и мышечная слабость;
• повышенная утомляемость;
• ощущение постоянной зябкости;
• сонливость;
• увеличение массы тела;
• снижение памяти;
• отечность лица, рук, нередко всего тела;
• запоры;
• затруднение речи;
• сухость кожи;
• выпадение волос;
• нарушение половых функций;
• изменение тембра голоса на более низкий, грубый;
• снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

При гипотириозе страдают все органы и системы организма.

Сердечно-сосудистая система

Клиника поражения сердечно-сосудистой системы обусловлена длительностью и выраженностью гипотиреоза. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются всегда.

• Нарушается ритм сердечной деятельности – у подавляющего большинства больных брадикардия, экстрасистолическая аритмия, крайне редко, у 5-10% больных возможна тахикардия (предположительно, за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);
• Происходит увеличение границ сердца (обусловлено развитием миокардиодистрофии и кардиомегалии, а также гидроперикардом).
• при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;
• артериальное давление повышено у 10-50% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным. Причинами артериальной гипертензии являются повышение периферического сопротивления, снижение продукции предсердного натрийуретического фактора, повышение чувствительности артериальной стенки к сосудосуживающему действию катехоламинов.

Желудочно-кишечный тракт

При гипотиреозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника, а также снижение моторной функции желудочно-кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника. Нарушение моторной функции приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка, кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – кмегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки

Функция почек при гипотиреозе нарушается. Уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи появляется белок. Может развиваться хронического пиелонефрита.

Органы дыхания

В связи с отеком слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Предрасположенность к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система

У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы. Проявляется это парестезиями, онемением рук, ног, возможно развитие карпального, кубитального туннельных синдромов (вследствие сдавления нервных стволов в костно-связочных каналах), характерно снижение сухожильных рефлексов.

Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, снижением критики по отношению к себе, к  окружающим. Человек становится не общительным, заторможенным, сонливым. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

При врожденном гипотиреозе у детей, а в дальнейшем   при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы

У больных гипотиреозом часто наблюдаются признаки поражения многих эндокринных желез.

Нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается отсутствие менструальной функции, часто бесплодие. У мужчин исчезает потребность в сексе, развивается половая слабость.

Нередко гипотиреоз сочетается с сахарным диабетом первого типа, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике. Сочетание гипотиреоза с ИЗСД обусловлено развитием аутоиммунных механизмов.

Система кроветворения

У больных, как правило, развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12-дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина B12 в кишечнике).

Коротко о заболевании

Узлом называется участок, отличный по плотности или цвету при ультразвуковом исследовании (УЗИ) от остальной ткани щитовидной железы и имеющий четкие границы.

Длительное время наличие узлов не отражается на функциях железы. Однако, увеличение размеров узлов приводит к сдавливанию тканей, появляется деформация органов, что может сопровождаться дискомфортом и неприятными ощущениями.

Исследования показывают, что указанные образования являются наиболее распространенным поражением щитовидной железы, они встречаются у 30-50% жителей планеты, а в старшем возрасте присутствие их у человека — почти норма. Чаще узлы встречаются у женщин старше 60 лет: вероятность их появления в 6-8 раз выше, чем у мужчин.

Выделяют 2 основных типа узлов: доброкачественные и злокачественные. В нашем регионе доброкачественные узлы встречаются в 95% случаев, а остальные 5% — представлены злокачественными опухолями. По морфологической картине доброкачественные узлы — это коллоидные узлы, фолликулярные аденомы, кисты и воспалительные процессы щитовидной железы. Они могут активно продуцировать гормоны или оставаться нетоксичными в течение долгих лет. Картина заболевания во многом зависит от образа жизни пациента, состояния его здоровья и прочих факторов.

Тиреотропный гормон, тироксин и трийодтиронин

Тиреотропный гормон, тироксин и трийодтиронин – это все гормоны щитовидной железы, которые работают сообща. Они участвуют практически во всех обменных процессах организма, регулируют метаболизм, скорость синтеза витаминов и поддерживают нормальную функцию дыхания. «При нехватке гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) кожа становится сухой, ногти – ломкими, выпадают волосы. А при избытке гормонов щитовидной железы (гипертиреозе) кожа становится влажной, повышается потливость, а, несмотря на здоровый аппетит и достаточный прием пищи, человек теряет в весе. Однако сброшенные килограммы совсем не радуют, так как при этом серьезно нарушается работа сердца, – говорит Юрий Потешкин, к. м. н., врач-эндокринолог клиники «Атлас». – При первых симптомах, указывающих на неполадки с функционированием щитовидной железы, следует сделать анализ крови на тиреотропный гормон. Именно он регулирует функции тироксина и трийодтиронина и отражает их уровень в организме».

Комментарий косметолога

Юлия Щербатова, врач-дерматокосметолог, челюстно-лицевой хирург, главный врач «Клиники современной косметологии Юлии Щербатовой»:

«Любой гормональный дисбаланс – состояние, которое развивалось в организме долго, и его коррекция тоже займет какое-то, зачастую довольно продолжительное время. Все это время косметолог может и должен помогать пациенту решать проблемы, с которыми тот обратился. Мы ни в коем случае не должны ждать завершения лечения, чтобы заниматься косметологией. Работа в этом случае будет, скорее, симптоматическая. Если проблемы связаны с сосудистой сеткой, мы используем лазеротерапию, если пациент жалуется на акне – лечим акне, если его беспокоит пигмент – боремся с пигментом инъекциями и лазером. Словом, действуем по показаниям и состоянию.

Типологизировать проблемы с кожей и их связь с гормональными нарушениями вряд ли возможно, потому что они могут проявляться очень по-разному. Но совершенно точно могу сказать, что коррекция гормонального фона при участии грамотного эндокринолога сделает результат более выраженным и эффективным. А вот желание обойтись одной косметологией, без плановой терапии, – это, как правило, трата денег и времени на процедуры, которые не сработают или сработают недостаточно хорошо. И дело не в самих процедурах, а в патологиях пациента. Так, например, если убрать лазером сосудистую сетку с лица, но не решить проблемы с избытком эстрогена или дефицитом прогестерона, из-за которых она часто возникает, – сосуды быстро вернутся. То же касается и гиперпигментации: казалось бы, бесследно удаленные лазером пигментные пятна будут возвращаться до тех пор, пока не придут хотя бы в относительный порядок стероидные гормоны и гормоны гипофиза, влияющие на клетки-меланоциты. Словом, при эндокринных проблемах, которые сегодня бывают у большого количества пациентов, сочетание косметологии с плановой терапией работает на порядок лучше, чем что-то одно.»

Имейте в виду, что любая попытка самостоятельно исправить гормональный дисбаланс может повлечь за собой еще большие проблемы со здоровьем. Грамотный врач-эндокринолог может вам подобрать нужный тип и дозировку гормонозаместительной терапии. Порой можно обойтись и вовсе без нее: на нарушение работы гормональной системы может влиять любое другое заболевание и даже низкий уровень витаминов и микроэлементов. В таких случаях врач будет корректировать именно первопричину.

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Субклинический гипотиреоз

02.06.201611:01

Большинство эндокринных заболеваний до своего дебюта (начала, старта) имеют стёртые проявления. Такие, своего рода, «маленькие  сигналы». И на этом этапе развитие патологии часто ещё можно предотвратить – это и называется субклинические формы.В этой статье пойдёт речь о самой «популярной форме» –субклиническом гипотиреозе (СГ), выставляется этот диагноз часто, и поэтому «на слуху» у пациентов.По результатам анализов СГ выглядит так:- ТТГ (тиреотропный гормон) ПОВЫШЕН, более 4.01 мЕд/л, но ниже 10 мЕд/л (это уже «отрезная точка» манифестного – классического  гипотиреоза);- Т4 свободный и Т3 свободный НОРМАЛЬНЫЕ.Чаще всего причиной СГ является: начало АИТ (аутоиммунного тиреоидита, реже йоддефицит, иногда – это состояние  после перенесенного сильного ОРВИ или ОРЗ).СГ наиболее опасен для беременных, так как недостаток  гормонов щитовидной железы может прежде всего приводить к задержке развития нервной системы плода, аномалиям развития других органов и т.д. И при беременности СГ ВСЕГДА требует  коррекции. Самый важный, пожалуй, факт – гипотиреозом у беременных считается цифра не 4.01, а 2.5 мЕд/л и выше !!!!!К другим соматическим  заболеваниям, провоцирующимся СГ  относят : 1. Ожирение и метаболический  синдром.2. Дислипидемию (нарушение обмена  холестерина) с повышением  риска  инсультов3. Повышение систолического и диастолического артериального давления, поэтому некоторые пациенты при нормализации ТТГ  на  приёме Л-тироксина отмечают снижение потребности в гипотензивных (от артериального давления) препаратах.4. Нарушение менструального цикла и бесплодие. 5. Косметические проблемы: сухость кожи, выпадение  волос6. Снижение уровня сывороточного железа, преданемия с соответствующими симптомами – слабость и упадок сил во второй половине дня.7. У детей: снижение памяти, внимания, отставание в учёбе, лабильность настроения и капризность.Радует тот факт, что возможна спонтанная нормализация уровня ТТГ.В других случаях, (исключая беременность) вопрос о назначении  терапии гормонами (Л-тироксином и Эутироксом) решается в индивидуальном порядке. Если в анализе крови ТТГ 2-х кратно выявлен 5 мЕд/л и более, или он нарастает, то показана терапия гормонами.В некоторых случаях, даже при повышении ТТГ 6-7 мЕд/л пациент не  предъявляет жалоб, нет нарушений в холестериновом обмене и весе, то можно говорить, что есть такое понятие «индивидуально нормального уровня ТТГ» и он может отличаться от среднего значения остальных людей, в этом случае такой ТТГ, естественно, не требует коррекции.Референсные значения ТТГ в лаборатории от 0.3- 4.0 мЕд/л – это показатель 75 % населения, остальные будут иметь цифру или выше или ниже – и это их НОРМА.Показанием к назначению Л-тироксина может быть резкое  нарастание уровня антител к ТПО и ТГ, выраженная дислипидемия. И  обязательно у детей! – органы растущего ребёнка более чувствительны к нехватке гормонов и с назначением у них гормонов  затягивать не стоит, тем более, что излечение от СГ у них во много раз вероятнее, чем у взрослых. Поэтому нельзя сказать однозначно, что назначение Л-тироксина у ребёнка будет «пожизненным».Очень часто СГ встречается одновременно с повышением уровня пролактина (полового гормона), и здесь часто остаётся не понятным  что первично – повышение ТТГ или повышение пролактина, или это независимые друг от друга состояния. В этом случае, если пролактин  2-х кратно выше 1000 ММЕ/мл, это состояние стоит пролечить и на этом фоне оценивать ТТГ  повторно.Часто бывает, что ТТГ нормализуется как раз на лечении агонистами дофамина (Достинексом и Бромкриптином и требует дополнительной коррекции Л-тироксином). Это только при условии, что это не планирование беременности: тогда Л-тироксин и агонисты дофамина должны даваться ОДНОВРЕМЕННО!, здесь нет показаний к  выжидательной тактике.Лечение йодом – возможно, но только в йод- дефицитных регионах (и только при ОТСУТСТВИИ в крови антител к ТПО и ТГ) и это  не Санкт-Петербург и ЛО. Субклинический гипотиреоз в Санкт-Петербурге и ЛО лечится только Л-тироксином.Помочь в диагностике СГ может такой относительно новый в эндокринологии анализ, как T-Uptake (Тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека). Характерный нормальный интервал = 0,32-0,48 отн. ед. или 20-40%. Если он СНИЖАЕТСЯ, то это дополнительно подтверждает гипотиреоз и риск  перехода субклинического гипотиреоза в явный.Продолжение следует …

Просмотров:7470

Классификация по происхождению

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз – процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе. На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома. Общая распространенность первичного манифестного гипотиреоза составляет 0,2–2% всей популяции, субклинического 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. У женщин старшей возрастной группы частота встречаемости как субклинического, так и манифестного гипотиреоза может достигать 21%. Таким образом, гипотиреоз относится к одному из самых распространенных эндокринных заболеваний. Первичный врожденный гипотиреоз новорожденных обычно фиксируется у 1 ребенка на 4-5 тысяч новорожденных.

Возникает первичный гипотиреоз в результате аутоиммунного тиреоидита, в процессе лечения тиреотоксикоза, в результате спонтанного перехода диффузного токсического зоба в данное заболевание. Врожденный гипотиреоз возникает по причине дисплазии и аплазии щитовидной железы и в результате врожденных энзимопатий.

Достаточно редко первичный гипотиреоз может возникнуть как следствие патологического замещения ткани щитовидной железы при амилоидозе, саркоидозе, тиреоидите Риделя или цистинозе.

Вторичная форма

Вторичная форма заболевания напрямую связана с гипоталамусом и гипофизом, контролирующими процесс выработки гормонов щитовидной железой. В данном случае полностью здоровая щитовидка может вырабатывать недостаточное количество гормонов из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ), что будет объясняться дисфункцией сразу трех желез – щитовидной, гипофиза и гипоталамуса.

Причин такого сбоя может быть несколько:

• травмы головного мозга;
• новообразования в головном мозге;
• кровоизлияния в мозге в области гипоталамуса или гипофиза;
• перенесенная химиотерапия;
• инфекции гипоталамуса или гипофиза;
• некроз гипофиза из-за кровопотерь при хирургии или травмах.

Возникнуть вторичная форма заболевания может в любом возрасте и у людей обоих полов с равной долей вероятности, поскольку вышеназванные причины не зависят от половых или возрастных признаков.

Третичный гипотиреоз

Патологический процесс в гипоталамусе вместе с пониженным синтезом рилизинг-гормона (ТТГ-РГ) и отсутствием стимуляции им гипофизарных тиреотрофов, а также снижение синтеза тиреотропного гормона и стимулирования ТТГ-функции щитовидной железы приводит к возникновению третичного гипотиреоза.

Дифференцировать данную патологию от вторичной формы болезни сложно, поскольку содержание ТТГ-РГ в крови очень низкое и его невозможно исследовать. При выявлении данной патологии на помощь приходит методика пробы с ТТГ- РГ, при которой с вводом ТТГ-РГ внутривенно параллельно берется анализ на ТТГ, который при третичном гипотиреозе начинает повышаться, а при вторичном ведет себя спокойно.

Периферический гипотиреоз

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов, то есть развитие резистентности в организме к действию гормонов щитовидной железы. Если не нарушен эндокринный статус пациента, то симптоматика болезни будет отсутствовать. По мере ее развития и нарастания патологий в гормональном фоне будет проявляться клиническая симптоматика заболевания.

У пациентов с таким диагнозом отсутствует патология в гипоталамо-гипофизарной системе и щитовидной железе. До конца механизм возникновения данной формы болезни пока не изучен.

«Узел узлу рознь». Или почему не все узлы оперируются.

23.01.201119:37

Тем, что заболевания щитовидной железы сейчас очень распространены, никого не удивишь. Причин много: это и  йододефицит, и влияние стресса, перенесённой инфекции (ОРЗ, ОРВИ), проживание в регионах с неблагополучной экологической обстановкой (если, например, рядом находится целлюлозно- бумажный завод, или нефтеперерабатывающий завод, или это бывшая «зона охвата» Чернобыльской катастрофы и т.д.).Особую тревогу вызывают у пациентов выявленные узловые образования щитовидной железы.             Узлы бывают разные, во-первых, по размерам, во-вторых, по характеру строения и, в-третьих, по гормональному фону.Крупными называют узлы более 3 см, они, как правило, и дают клинические симптомы, то есть чувство удушья или  нарушение  глотания. Более мелкие узлы — часто случайная находка во время УЗИ, явной симптоматики от них нет. Несколько узлов могут сливаться между собой, тогда это называется конгломератом.Но основное значение имеет характер узла, то есть его доброкачественность или злокачественность, ведь клинически и по УЗИ это  почти не различимо. И только ТАБ (пункция  узла) почти в 99% случаев может дать окончательный ответ.Есть узлы которые образуются вследствие воспаления (например, на фоне АИТ — аутоимунного тиреоидита, ДТЗ — диффузно токсического зоба), тогда они называются «ложными», псевдоузлами, что тоже позволяет увидеть ТАБ.ТАБ не сложная в исполнениии процедура и не требует специальной подготовки от пациента, почти не имеет осложнений и строго обязательна большинству пациентов с узлами более 1 см.Для дальнейшего лечения, конечно, надо будет сдать анализы  на гормональный фон щитовидной  железы.Могу успокоить наших пациентов, оперативное лечение НЕ является обязательным во всех случаях узловых образований.Оперируются чаще:1) узлы более 3 см,2) злокачественные  узлы,3) «активные» узлы, (по медицински — токсические  аденомы), то есть вырабатывающие гормоны независимо от другой ткани  железы,4) узлы сдавливающие соседние органы  — трахею, пищевод,5) если пациенту не нравится визуальный дефект, который создаёт узел на шее.Есть альтернативные операциям методики — спиртовая абляция  узла  (растворение спиртом, без разрезов), но показана она  при одиночных, доброкачественных узлах и используется по ограниченным показаниям.Так же, в более редких случаях, узловой зоб лечится медикаменотозно.В любом случае пациент совместно с эндокринологом и хирургом принимает решение о тактике ведения

Иногда это просто — динамическое наблюдение, то есть 1 раз в 0.5-2 года контроль гормонального фона и УЗИ  щитовидной  железы для наблюдения за темпом роста узла.Заранее спрогнозировать скорость роста узла не возможно,  только при наблюдении.Доброкачественные узлы в щитовидной железе не перерождаются со временем в злокачественные, это огромный плюс для такого важного органа.

Просмотров:12660