Тромбоцитопения

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз может возникать на фоне:

• хронического воспаления, например при ревматоидном артрите, туберкулезе, саркоидозе, гранулематозе Вегенера;
• острой инфекции;
• кровотечения;
• дефицита железа;
• гемолиза;
• злокачественных новообразований (особенно ходжкинские и неходжкинские лимфомы);
• спленэктомии;
• миелопролиферативных и гематологических заболеваний.

Кроме того, существуют семейные формы тромбоцитоза, например обусловленные мутациями гена тромбопоэтина или гена его рецептора.

Функция тромбоцитов обычно не страдает. В отличие от эссенциальный тромбоцитоза вторичная тромбоцитемия не сопровождается увеличением риска тромбоза или кровотечений, кроме тех случаев, когда пациенты длительное время обездвижены или имеют выраженное поражение артерий. При вторичном тромбоцитозе уровеньтромбоцитов обычно

Устранение причины обычно приводит к нормализации уровня тромбоцитов.

Эссенциальная тромбоцитемия, или эссенциальный тромбоцитоз, — редкое заболевание, при котором у человека в крови повышено количество тромбоцитов. Больные имеют нормальную продолжительность жизни.

Тромбоциты являются наименьшими из трех типов клеток крови и необходимы для успешного свертывания крови после травмы или любого повреждения кожи и тканей. Два других типа клеток крови — это красные кровяные клетки — эритроциты, которые переносят кислород ко всем тканям в организме, и белые кровяные клетки — лейкоциты, которые помогают организму бороться с инфекциями. Число эритроцитов при эссенциальном тромбоцитозе является нормальным, при одновременном небольшом повышении или нормальном количестве лейкоцитов. Общими причинами данного заболевания является дефицит микроэлемента железа, воспалительные процессы и инфекции.

Альтернативная медицина

Народные средства являются лишь вспомогательными методами лечения. Именно поэтому их можно применять только после одобрения лечащего врача.

К альтернативным средствам, которые используются при заболевании, относятся:

• Настойка чеснока на спирту. Для приготовления измельчают несколько головок и заливают стаканом водки. Настаивать рекомендуется не менее 30 суток в месте, куда не попадают прямые солнечные лучи. Пьют по половине чайной ложки два раза в день.
• Отвар из черничных ягод, корневищ аира, зверобоя, семян мордовника, чистотела. Продукты, взятые в одинаковых пропорциях, кипятят в воде на протяжении десяти минут. Пить рекомендуется трижды в день.
• Настой черничных ягод, корня репешка и лопуха, софоры. Ингредиенты следует взять в равных пропорциях. Их заливают кипятком и настаивают до охлаждения. Употреблять по трети стакана трижды в сутки. Продолжительность лечения — два месяца.

Конский каштан также используют для снижения симптомов заболевания. Для этого плоды, листья и цветы заливают кипящей водой и держат полчаса на водяной бане. Принимают перед употреблением пищи дважды в сутки

. Дозировка за один прием — столовая ложка.

Причины

Тромбоцитопения может передаваться по наследству или приобретаться.

Снижение производства

Аномально низкая продукция тромбоцитов может быть вызвана:

• Обезвоживание , витамин В ₁₂ , или кислота фолиевая дефицит
• Лейкоз , миелодиспластический синдром или апластическая анемия
• Снижение производства тромбопоэтина в печени в печеночной недостаточности
• Сепсис , системная вирусная или бактериальная инфекция
• Лептоспироз
• Наследственные синдромы
  • Тромбоцитопения, связанная с ACTN1
  • Амегакариоцитарная тромбоцитопения с лучевым синостозом
  • Тромбоцитопения, связанная с ANKRD26
  • Аутосомно-доминантная тромбоцитопения
  • Синдром Бернара-Сулье (связанный с нарушением гигантских тромбоцитов )
  • Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения
  • Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения и лучевой синостоз
  • Тромбоцитопения, связанная с CYCS
  • Синдром Эпштейна (связанный с нарушением гигантских тромбоцитов )
  • Тромбоцитопения, связанная с ETV6
  • Анемия Фанкони
  • Филаминопатии А
  • Тромбоцитопения, связанная с FYB
  • Тромбастения Гланцмана
  • Миопатия GNE с врожденной тромбоцитопенией
  • Синдром серых тромбоцитов (связанный с нарушением гигантских тромбоцитов )
  • Синдром тромбоцитов Харриса (связанный с нарушением гигантских тромбоцитов )
  • Макротромбоцитопения и потеря слуха
  • Аномалия Мея – Хегглина (связанная с гигантским заболеванием тромбоцитов )
  • Заболевание, связанное с MYH9 ]] (связано с нарушением гигантских тромбоцитов )
  • PRKACG-связанная тромбоцитопения
  • Тромбоцитопения Парижа-Труссо / синдром Якобсена
  • Синдром Себастьяна
  • Тромбоцитопения, связанная с SLFN14
  • Синдром Сторморкена
  • Тромбоцитопения, связанная с TRPM7
  • Синдром отсутствия лучевой кости тромбоцитопении
  • Тромбоцитопения, связанная с тропомиозином 4
  • TUBB1-связанная тромбоцитопения
  • Синдром Апшоу-Шульман
  • Синдром Вискотта – Олдрича
  • Х-сцепленная тромбоцитопения
  • Х-сцепленная тромбоцитопения с талассемией

Повышенное разрушение

TTP

Аномально высокая скорость разрушения тромбоцитов может быть связана с иммунными или неиммунными состояниями, в том числе:

• Иммунная тромбоцитопеническая пурпура
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
• Гемолитико-уремический синдром
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
• Антифосфолипидный синдром
• Системная красная волчанка
• Посттрансфузионная пурпура
• Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения
• Гиперспленизм
• Лихорадка денге
• Болезнь Гоше
• Вирус Зика

Медикаментозный

Эти препараты могут вызывать тромбоцитопению посредством прямой миелосупрессии:

• Вальпроевая кислота
• Метотрексат
• Карбоплатин
• Интерферон
• Изотретиноин
• Панобиностат
• Блокаторы H ₂ и ингибиторы протонной помпы

Другие причины

• Ошибка лаборатории, возможно, из-за наличия антикоагулянта EDTA в пробирках для клинического анализа крови; количество цитратных тромбоцитов — полезное последующее исследование
• Укус змеи
• Токсичность ниацина
• Болезнь Лайма
• Тромбоцитаферез (также называемый тромбоцитаферезом)
• Болезнь Ниманна – Пика

К каким докторам обращаться, если у Вас тромбоцитопения

В установлении диагноза помогает правильно собранный анамнез.

Основным лабораторным показателем тромбоцитопении является значительное снижение количества тромбоцитов (ниже 100*109/л). Кровоточивость проявляется, как правило, при уменьшении количества тромбоцитов ниже 30*109/л.

Характерные морфологические изменения тромбоцитов:

• пойкилоцитоз,
• преобладание кровяных пластинок мелких или крупных размеров.

Продолжительность кровотечения удлиняется (по Дьюке) — до 15 минут и более, наблюдается положительный симптом жгута, продолжительность свертывания крови в норме, увеличивается гепариновое время. Тест генерации тромбопластина Биггс-Дугласа нарушен.

Для дифференциальной диагностики различных форм тромбоцитопении важное значение имеет исследование костного мозга. При обусловленных снижением продукции клеток тромбоцитопениях количество тромбоцитов обычно снижено и колеблется в пределах 40-80*109/л

Продолжительность кровотечения может быть нормальной или незначительно удлиненной. Агрегация тромбоцитов со всеми агонистами в пределах нормы

При обусловленных снижением продукции клеток тромбоцитопениях количество тромбоцитов обычно снижено и колеблется в пределах 40-80*109/л. Продолжительность кровотечения может быть нормальной или незначительно удлиненной. Агрегация тромбоцитов со всеми агонистами в пределах нормы.

В рамках обследования при синдроме Вискота-Олдрича обнаруживают спленомегалию, возможно незначительное увеличение лимфатических узлов. При этом параллельно со значительным снижением количества тромбоцитов проявляют морфологические (микроформы), различные функциональные и биохимические дефекты тромбоцитов. Количество мегакариоцитов в костном мозге в пределах нормы, наблюдается существенное снижение сывороточных IgМ, IgG при значительном повышении уровня IgЕ.

В диагностике идиопатической тромбоцитопенической пурпуры важную роль играет отсутствие связи возникновения кровоточивости с любым предыдущим или фоновым заболеванием. Основным лабораторным признаком является снижение количества тромбоцитов (менее 100*109/л), но кровоточивость развивается в основном лишь при количестве тромбоцитов менее 30*109/л. Выход в периферическую кровь молодых форм тромбоцитов проявляется преобладанием в мазке тромбоцитов больших размеров, малозернистых «голубых» тромбоцитов, пойкилоцитозом.

Продолжительность жизни тромбоцитов сокращена, иногда до нескольких часов (вместо 7-10 суток в норме), удлиняется продолжительность кровотечения — более 15 минут по Дьюке (вместо 3-5 минут в норме), манжетная проба Кончаловского-Румпеля-Лееде положительная.

Продолжительность свертывания крови не нарушена, гепариновое время плазмы крови продлено. Нарушен тест генерации тромбопластина (Биггс-Дугласа). После массивного кровотечения развивается острая постгеморрагическая анемия с нейтрофильным лейкоцитозом, а в случае частых повторных кровотечений — хроническая постгеморрагическая анемия с характерными изменениями в гемограмме.

При гистологическом исследовании удаленной селезенки обнаруживают увеличенное количество лимфатических узелков и реактивных центров в белой пульпе, множественные клетки плазмы на периферии мелких сосудов в краевой зоне, что свидетельствует об активном синтезе иммуноглобулинов. В макрофагах обнаруживают тромбоциты на разных стадиях разрушения. В дифференциальной диагностике идиопатической тромбоцитопенической пурпуры с тромбоцитопении при таких заболеваниях, как апластическая анемия, острая и хроническая формы лейкемии, метастазы рака в костный мозг, наиболее информативной является стернальная пункция и трепанобиопсия, а также имеют значение особенности клинико-гематологической картины перечисленных заболеваний.

Иммунные тромбоцитопении дифференцируют с вторичными аутоиммунными тромбоцитопениями, развившимися на фоне системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), аутоиммунные органные заболевания (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб).

Классификация

Тромбоцитозы подразделяются:

• Первичные (опухолевые, клональные).
• Вторичные (реактивные).
• Ложные (псевдотромбоцитозы). Наблюдаются при криоглобулинемии, при которой в крови обнаруживаются измененные иммуноглобулины, обратимо осаждаются в виде геле при температуре до 37 С, а потом могут растворяться при температуре более 37 С. Криоглобулинемия II или III типа связана у больных с аутоиммунными заболеваниями и инфекциями (синдром Шёгрена, красная волчанка, ревматоидный артрит, вирусный гепатит С).
• Наследственные. Примером может служить семейный тромбоцитоз, который встречается очень редко. Причинами его являются мутации гена тромбопоэтина и генов тромбопоэтиновых рецепторов (MPL и JAК-2). Если отмечается гомозиготное наследование человек с таким генотипом передаст признак всем потомкам и разовьется гипертромбоцитоз с осложнениями. Большинство пациентов гетерозиготны, поэтому тромбоцитоз выражен умеренно.

Бывает трудно по клиническим проявлениям и лабораторным данным отличить опухолевый тромбоцитоз от реактивного, поскольку степень повышения тромбоцитов не всегда разграничивает эти состояния. Все же первичный тромбоцитоз встречается реже и составляет 10-15% среди больных, имеющих повышенный уровень тромбоцитов. Это опухоли системы крови, обусловленные клональной пролиферацией мегакариоцитов. Сегодня мы коснемся одного из миелопролиферативных новообразований — эссенциальная тромбоцитемия. Синонимом данного заболевания является идиопатический тромбоцитоз. Это заболевание костного мозга, которое протекает с пролиферацией мегакариоцитов и увеличением тромбоцитов до 1000-3000 х 10 в 9/л. Начальные формы заболевания имеют умеренный тромбоцитоз (450-600 х 10 в 9/л). Тромбоциты могут варьировать в размерах (анизоцитоз).

Эссенциальная тромбоцитемия достаточно редкое заболевание — встречаемость 1,5-2,5 случая на 100 тысяч населения. Проявляется периодическим тромбозом и неврологическими нарушениями (головная боль, головокружение, нарушение зрения).

Характерны жалобы на жжение и онемение пальцев кистей и стоп, перемежающуюся хромоту, нарушение зрения, кровотечения при незначительных травмах и перенесенные тромбозы в течение последнего времени. В течение нескольких лет подряд в анализах крови у больных отмечается стойкий тромбоцитоз. При длительном течении пролиферация мегакариоцитов приводит к замещению костного мозга коллагеном — развивается фиброз, который носит название вторичный пост-тромбоцитемический миелофиброз. У некоторых больных происходит прогрессирование и переход в бластную трансформацию (острый лейкоз).

Посетив форум, посвященный данному заболеванию, можно сделать вывод о том, что достигнуты успехи в лечении и прогнозировании рисков, в создании новых препаратов с патогенетическим действием. Это все стало возможным благодаря расшифровке молекулярно-генетических механизмов заболевания. Исследование молекулярно-генетических поломок позволяет выявить больных в молодом возрасте и назначить соответствующее лечение.

Тибетские методы лечения тромбоцитоза

Диагностика в тибетской медицине, помимо традиционных методов, включает в себя:

• Осмотр

  Специалист осматривает общий внешний вид пациента: особенности телосложения, осанки, как ходит, как говорит. Внимательно обследует состояние глаз, языка, кожных покровов, лимфатических узлов.

• Опрос

  Врач подробно собирает анамнез: выясняет, какие события предшествовали началу заболевания, какой образ жизни ведет пациент, как реагирует на стрессовые ситуации, какие предпочтения в пище.

• Пульсовая диагностика

  По характеру пульса врач тибетской медицины определяет состояние каждого отдельно взятого органа и организма в целом, выявляет заболевание в самом зачатке.

В зависимости от поставленного диагноза больному назначается индивидуальное лечение. В центрах восточной медицины оно состоит из комплекса терапевтических мер и процедур, позволяющих искоренить настоящую причину болезни, а не только устранить видимые клинические симптомы.

Большое внимание уделяется коррекции образа жизни пациента, включающей в себя переход к правильному питанию, введение разумных физических нагрузок и достижение уравновешенного состояния нервной системы. Комплекс внешних процедур, включающий в себя энергетический точечный массаж, иглотерапию, стоунтепапию, моксотерапию, вакуум–терапию, восстанавливает энергетический баланс, нормализует регуляторно-обменные процессы, активизирует функции органов, улучшает кровообращение

Комплекс внешних процедур, включающий в себя энергетический точечный массаж, иглотерапию, стоунтепапию, моксотерапию, вакуум–терапию, восстанавливает энергетический баланс, нормализует регуляторно-обменные процессы, активизирует функции органов, улучшает кровообращение.

Фитотерапия является эффективным методом лечения тромбоцитоза.

Тибетские фитопрепараты и байкальские сборы очищают кровь, тонизируют стенки сосудов.

3.Тромбоциты

Тромбоцитопения возникает как следствие болезней костного мозга или из-за слишком интенсивного разрушения тромбоцитов в селезёнке. Недостаток тромбоцитов вызывает кровоточивость слизистых, носовые кровотечения, подкожные кровоизлияния, внутренние кровотечения (что очень опасно). Некоторые заболевания, связанные с понижением числа тромбоцитов, имеют наследственное происхождение.

Тромбоцитоз – чрезмерное количество тромбоцитов в крови. Различают первичный тромбоцитоз (чрезмерная выработка костным мозгом тромбоцитов) и вторичный (реактивное повышение содержания тромбоцитов вследствие инфекций, травм, соматических и инфекционных заболеваний).

Диагностика

Критериями подтверждения диагноза эссенциальной тромбоцитемии считаются:

1. Продолжительный тромбоцитоз свыше 450,0х109/л.

2. Увеличение численности больших, зрелых мегакариоцитов без существенной гранулоцитарной и эритрокариоцитарной пролиферации по результатам биопсии костного мозга,.

3. Отсутствие иного миелоидного образования.

4. Доказательство JAK2 V617F мутаций или иных клональных маркеров; при отсутствии JAK2 V617F – неподтверждённость реактивного тромбоцитоза.

С целью подтверждения диагноза эссенциальной тромбоцитемии должны быть выявлены все четыре условия.

Условиями подтверждения посттромбоцитемического миелофиброза являются:

1. Наличие подтверждённой в соответствии с критериями эссенциальной тромбоцитемии в анамнезе.

2. Разрастания фиброзной ткани в костном мозге 2–3 или 3–4 степени.

Факультативные условия (должно определяться не менее двух).

1. Анемия, гемоглобин меньше 20 г/л.

2. Лейкоэритробластические признаки в периферической крови.

3. Нарастание лактатдегидрогеназы.

4. Спленомегалия.

5. Присутствие двух из трёх конституциональных признаков: снижение веса пациента более чем на 10% в течение полугода, усиленное ночное потоотделение, продолжительное повышение температуры тела с неопределённой причиной.

Классификация тромбоцитемии

Миелопролиферативное заболевание поддаётся лечению только при правильном определении фазы и характера её развития.

Морфологически эссенциальная тромбоцитемия подразделяется на следующие стадии:

1. Префибротическая эссенциальная тромбоцитемия (пролиферативная или ранняя). Эта фаза характеризуется активным ростом и делением мегакариоцитов, хотя в костном мозге отсутствуют соединительнотканные волокна.
2. Фибротически-склеротическая (прогрессирующая, продвинутая) эссенциальная тромбоцитемия. На этой фазе выявляется выраженный фиброз костного мозга, который характеризуется значительным уменьшением бластных клеток вплоть до полного исчезновения кроветворных тканевых структур. Проведённая на этом этапе диагностика позволяет выявить увеличение печени и селезёнки.
3. Терминальная или заключительная. На данной стадии эссенциальная тромбоцитемия преобразуется в острый лейкоз.

Установление фазы, на которой в данное время находится миелопролиферативное заболевание, позволяет подобрать правильную тактику лечения, определить прогноз риска, который имеет тромбоцитемия и предположить вероятную в конкретном клиническом случае продолжительность жизни пациента.

Нормы тромбоцитов

Важно! Нормы могут различаться в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Именно поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми в той лаборатории, где сдавался анализ

Также необходимо обращать внимание на единицы измерения

В списке представлены референсные значения тромбоцитарных клеток, принятые в лаборатории Инвитро:

 В лаборатории Хеликс несколько другая градация значений:

Следует отметить, что количество тромбоцитов несколько снижается у женщин в менструальный период, но после прекращения кровотечения возвращается к норме. Также возможно незначительное снижение (до 150) концентрации тромбоцитов в гестационный период, что объясняется разведением крови за счет повышения ОЦК (объема циркулирующей крови) и при недостаточном питании будущей мамы.

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно

Тромбоциты повышены (тромбоцитоз)

Повышение содержания тромбоцитов (тромбоцитоз) наблюдается при:

• чрезмерном физическомм перенапряжении
• хронических воспалительных процессах (ревматоидный артрит, туберкулез, саркоидоз);
• миелопролиферативных заболеваниях (первичный эритроз, хронический миелолейкоз, миелофиброз, миелосклероз);
• некоторых гемолитических анемиях;
• гемолизе или сильной кровопотере;
• карциноме, лимфоме;
• после удаления селезенки.

• Eugenio D. Hottz. Platelets in Immune Response to Virus and Immunopathology of Viral Infections. — Front Med (Lausanne). Apr 2018.
• Данные независимой лаборатории Инвитро.
• Данные лаборатории Хеликс.
• Steven Kim, MD. Acquired Platelet Function Disorder. — Healthline, Jan 2016.
• Douglas B. Cines. Thrombocytopenia in pregnancy. — Blood. 2017 Nov 23; 130(21): 2271–2277
• Данилова Л.А., д.м.н., проф. Анализы крови, мочи и других биологических жидкостей человека в различные возрастные периоды, — СпецЛит, 2014г. 

Подготовка к исследованию

Перед сдачей ОАК следует отказаться за сутки до процедуры от употребления алкогольных напитков, жирной, острой, чрезмерно соленой и жареной пищи. Кровь сдается натощак, пациенту рекомендуется сохранять физический и эмоциональный покой (воздержаться от резких движений, подъема по лестнице, исключить стрессовые ситуации) в течение получаса перед исследованием. Также исследование тромбоцитов не рекомендуется сразу после выздоровления от продолжительной болезни, что может исказить результаты ввиду ослабленного иммунитета.

Подробная инструкция по подготовке к общему анализу крови .

Последствия и осложнения

Наиболее частыми осложнениями являются:

• Тромбозы и тромбоэмболии. Повышенная агрегация тромбоцитов значительно повышает риск венозных и артериальных тромбозов, ишемии головного мозга. При злокачественных опухолях количество венозных тромбозов значительно увеличивается, если сравнивать с другими видами вторичных тромбоцитозов. При эссенциальной тромбоцитемии тромбозы — вторая причина летальности (на первом место стоит трансформация в острый лейкоз). Отмечено, что в 60-70% случаев — это артериальные тромбозы. У больных развиваются инфаркт миокарда и мозга, периферические окклюзии. В случае венозных тромбозов вовлекаются вены легких, конечностей и брюшной полости.
• Бластная трансформация. Длительное разрастание опухолевого клона вызывает дополнительные мутации и более высокую степень озлокачествления. Следствием этого является бластная трансформацию и развитие бластного криза, который расценивается как терминальная стадия заболевания. Прогрессирование в бластную трансформацию встречается у 1-2% больных в течение 10 лет заболевания, при более длительном течении (20 лет) этот процент увеличивается и уже составляет 5-8. Диагностический критерий бластного криза — появление в крови или костном мозге бластных клеток более 20%. Факторами риска являются: снижения гемоглобина меньше 110 г/л и тромбоцитоза больше 1000 х 10 в 9/л. Считается, что развитие бластного криза может провоцировать циторедуктивная терапия, в частности химиопрепараты бусульфана и гидроксикарбамида. Продолжительность лечения ими не имеет значимого влияния на этот процесс.
• Развитие посттромбоцитемического миелофиброза. Переход в посттромбоцитемический миелофиброз отмечается у 4-10% больных в первые 10 лет, а при длительности заболевания более 10 лет — у 30%. В крови обнаруживают эритробласты, молодые нейтрофильные гранулоциты, увеличивается печень и селезенка, появляется опухолевая интоксикация (температура, потеря веса, ночные поты). Изменения костного мозга в виде фиброза существенно ухудшают кроветворение и обуславливают развитию цитопений (угнетение всех ростков кроветворения. Поэтому при развитии миелофиброза присоединяются симптомы: кровотечения за счет тромбоцитопении (уменьшение уровня тромбоцитов), анемия, связанная с угнетением эритроцитарного ростка и различные инфекционные осложнения за счет лейкопении. Опасны для жизни спонтанные кровотечения из расширенных вен пищевода. За счет увеличения печени и селезенки повышается давление в воротной вене и развивается портальная гипертензия.

Затронутые группы населения

Эссенциальная тромбоцитемия затрагивает менее 1 из 100 000 человекв любом возрасте (самые последние оценки варьируются от 0,38 до 1,7 на 100 000). У женщин чаще диагностируется ЭТ, чем у мужчин, хотя причина этого неизвестна. Средний возраст начала — середина пятидесятых, но диапазон широкий и включает женщин в детородном возрасте, что составляет важную группу пациентов с ЭТ со специальными терапевтическими соображениями (обсуждается ниже). У детей ЭТ чрезвычайно редок и обычно является наследственным генетическим заболеванием. У взрослых генетические мутации, обычно идентифицируемые при ЭТ (описанные ниже), не наследуются, а вместо этого приобретаются случайно (приобретенные мутации), которые происходят в течение жизни человека. Мутации генов возникают у всех людей с возрастом, хотя они не всегда приводят к заболеванию.

Прогноз

Эссенциальная тромбоцитемия иногда описывается как медленно прогрессирующее заболевание с длинными бессимптомными периодами, перемежающимися тромботическими или геморрагическими событиями. Однако хорошо задокументированные медицинские схемы могут снизить и контролировать количество тромбоцитов, что снижает риск этих тромботических или геморрагических событий. Продолжительность жизни хорошо контролируемого инопланетянина находится в пределах ожидаемого диапазона для человека того же возраста, но без инопланетян. ЭТ — миелопролиферативное новообразование, которое с наименьшей вероятностью прогрессирует до острого миелоидного лейкоза.