Транзиторная ишемическая атака

Причины хронической ишемии головного мозга

К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов

Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Общие сведения

Одной из разновидностей инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) является лакунарный инфаркт, который представляет собой небольшое по величине (до 15 мм в диаметре) повреждение мозга, возникающее при нарушении локального кровообращения и газового обмена. Причины возникновения такой ситуации разнообразны и не до конца изучены, но чаще всего это — закупорка питающих сосудов в результате изменения их стенок (атеросклероз, воспаление), попадание эмболов (тромбы, капельки жира, колонии бактерий и др). Большинство из них обнаруживаются в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламусе — центральных, глубоко расположенных структурах головного мозга. На долю лакунарных инфарктов приходится 20-30% всех инсультов.

Общие сведения

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт

Лечение антикоагулянтами

При угрожающем сужении просвета (окклюзии) сонной или средней мозговой артерии, которую рассматривают в качестве причины транзиторных ишемических атак (ТИА, микроинсультов), показана безотлагательная антикоагулянтная терапия гепарином для уменьшения свёртывания крови. Показанием в пользу выбора такого лечения транзиторных ишемических атак (ТИА, микроинсультов) может стать предполагаемый патофизиологический механизм ишемического инсульта. Но в связи с тем, что нет опубликованных данных, свидетельствующих об эффективности или, наоборот, опасности терапии антикоагулянтами, её пока следует расценивать как эмпирическую.

На МРТ головного мозга в левой гемисфере мозжечка видно свежее и старое кровоизлияние с уровенем жидкjсти у пациента, который получал антикоагулянты при лечении хронического тромбоза венозного синуса.

Ещё более противоречиво и проблематично при лечении транзиторных ишемических атак (ТИА, микроинсультов) длительное проведение антикоагулянтной терапии варфарином натрия. Эффективность длительной антикоагулянтной терапии как способа предупреждения инсульта и снижения частоты транзиторных ишемических атак (ТИА, микроинсультов) сложно оценить по ряду причин:

• из-за отсутствия рандомизации
• небольшого числа больных
• отсутствия единого подхода при диагностике причин транзиторных ишемических атак (ТИА, микроинсультов)

Оценка результатов некоторых исследований отягощается ещё и в связи с включением транзиторных ишемических атак (ТИА, микроинсультов), вызванных не атероматозным поражением внутренней сонной артерии, и преходящей неврологической симптоматики, не обусловленной ишемией мозга. Многие полагают, что длительное применение антикоагулянтов оказывает влияние на больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА, микроинсультами) в каротидной системе, не подлежащих хирургическому лечению по медицинским показаниям, или в том случае, если область поражения недоступна хирургическому вмешательству (сифон сонной артерии или ствол средней мозговой артерии).

В связи с тяжёлыми последствиями полного сужения просвета (окклюзии) средней мозговой артерии назначение антикоагулянтов рекомендуется больным с симптоматикой транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) или малого инсульта на фоне резкого сужения (стеноза) ствола средней мозговой артерии. Чтобы свести к минимуму опасность осложнений в виде кровотечений при употреблении антикоагулянта варфарина натрия, определяемое лабораторно протромбиновое время обычно не должно превышать его контрольные значения в 1,5 раза.

Противопоказания к лечебному назначению пациенту антикоагулянтов чётко определены и включают в себя:

• активно кровоточащую язву
• злокачественную артериальную гипертензию
• уремию
• печёночную недостаточность
• плохую переносимость препарата больным

Относительными противопоказаниями к лечению больного антикоагулянтами служат:

• пожилой возраст пациента
• систолическое кровяное давление выше 190 мм рт. ст.
• наличие в анамнезе кровотечения, связанного с язвой или диатезом

Введение гепарина в виде коротких курсов способно воспрепятствовать развитию повторных транзиторных ишемических атак (ТИА, микроинсультов) и предотвратить полную закупорку в участке выраженного сужения (стеноза), пока больной ожидает проведения ангиографии, хирургической операции или назначения пероральных антикоагулянтов.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Комплексная терапия микроинсульта необходима, прежде всего, для устранения ишемического процесса в головном мозге и направлена на нормализацию кровоснабжения церебральных тканей. На первых стадиях атаки лечение успешно проводится в амбулаторных условиях, при длительных, тяжелых приступах показана госпитализация в неврологическое отделение. Терапия при ишемическом поражении включает в себя медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Медикаментозная терапия

Первоочередной задачей лекарств является полное восстановление кровоснабжения головного мозга и предупреждение развития инсульта. Главным звеном фармакологического лечения является антиагрегантная терапия, для проведения которой назначают Тиклопидин, ацетилсалициловую кислоту, Дипиридамол или Клопидогрел. Для симптоматического и этиологического лечения назначают:

• инфузионную терапию (Реополиглюкин или Пентоксифиллин внутривенно);
• непрямые антикоагулянты (Клексан, Фраксипарин, Аценокумарол);
• гипотензивные медикаменты (Симвастатин, Лизиноприл, Циннаразин);
• нейропротекторы (Магния сульфар, Карнитин, Актовегин, Цераксон);
• ноотропные средства (Пирацетам, Фенотропил, Семакс, Фенинддион);
• антиоксиданты (Фитофлавин, Мексидол, Диавитол);
• гиполипидемические медикаменты (Аторвастатин, Вазилип);
• инсулинотерапию при наличии выраженной гипергликемии.

Физиотерапевтические процедуры

Для восстановления мозгового кровотока необходимо применение неспецифической физиотерапии. К основным лечебным процедурам при ТИА относят:

• Оксигенобаротерапию. Это процедура включает в себя использование газовых смесей при повышенном давлении кислорода. Стандартно назначают курс из 10-12 ежедневных процедур, длительностью 30-40 минут.
• Электросон. Метод терапии пациентов, страдающих нарушением работы центральной нервной системы. Электросон основан на воздействии слабых импульсов низкочастотного тока.
• Электрофорез. Введение лекарственных средств через электроды под действием тока слабой силы.
• Циркулярный душ. Применяют для улучшения кровотока, тонуса сосудов, устранения застойных явлений.
• Гимнастику, массаж, лечебную физкультуру. Назначают для реабилитации после тяжелых ишемий для улучшения кровотока.
• Лечебные ванны. Эффективны для снижения артериального давления, выведения лишней жидкости из организма и солей.

Народные рецепты

Применять народные методы лечения для устранения ишемического поражения следует только с разрешения лечащего врача. Рецепты нетрадиционной медицины не устранят причину патологии, но помогут улучшить самочувствие пациента, снизить артериальное давление и улучшить состояние сосудов. Среди популярных народных средств отмечают эффективность спиртовой настойки мускатного ореха:

1. Возьмите измельченный мускатный орех в количестве 4 ст. л.
2. Залейте стаканом водки и плотно закройте крышкой.
3. Оставьте настаиваться на 3-4 дня.
4. Принимайте по 1-2 ст. л. средства в сутки на протяжении месяца.

Как возникает ишемия головного мозга?

Ишемия сосудов головного мозга – это в основном явление возрастное. Нормальное функционирование сосудов предусматривает снабжение всех органов достаточным объемом крови. С возрастом эластичность сосудистых стенок ухудшается, они «обрастают» скоплениями холестериновых бляшек. Наибольшую опасность несут повреждения крупных артерий.

Сосуды головы особенно чувствительны к данным ухудшениям, ведь через них проходит пятая часть всей крови в организме. Человеческий мозг не может нормально работать без постоянного притока кислорода и питательных веществ, которые содержит кровь. Снижение их объемов неизменно приводит к деградации тканей головного мозга, гибели нейронов и потере части функций, зачастую жизненно важных.

Провоцировать ишемические процессы в головном мозге также может изменение свойств и состава крови (в частности, повышение свертываемости) из-за болезней почек, дисфункций щитовидной железы, нарушения обмена веществ. Также снизить активность кровотока в сосудах головы могут проблемы в работе сердца, токсические отравления. Сейчас вы можете пройти консультацию и комплекс подготовительных обследований при записи на курс усиленной наружной контрпульсации или ударно-волновой терапии сердца абсолютно бесплатно!

Спешите оставить заявку, период действия акции ограничен.

ПРИЧИНЫ ТИА

Наиболее распространенная причина ТИА – это атеросклероз, образование жировых отложений на стенках артерий, несущих кровь к головному мозгу. Факторы риска атеросклероза включают курение, повышенное кровяное давление, употребление большого количества животных жиров, лишний вес и малоподвижный образ жизни, сахарный диабет. Признаком атеросклероза является высокий уровень холестерина в крови.

Атеросклеротическая бляшка может повредиться, и в этом месте образуется тромб (сгусток крови), который частично или полностью перекрывает артерию. Кроме того, тромб может отрываться и двигаться с кровотоком, пока не закупорит просвет более узкого сосуда в головном мозге.

В некоторых случаях (например, при одной из разновидностей сердечных аритмий – мерцательной) тромб формируется в сердце и оттуда с кровью попадает в головной мозг, вызывая ТИА.

Механизм развития

Патогенез состоит из 4 этапов:

• Компенсаторное расширение сосудов головного мозга из-за снижения перфузионного давления, то есть ауторегуляции.
• Продолжительное снижение давления приводит к тому, что механизм ауторегуляции не справляется. Церебральный кровоток уменьшается, но кислородной недостаточности тканей еще нет.
• При продолжении атаки возникает ишемическая полутень. Она характеризуется гипоксией и нарушением функции нейронов мозга. Это – обратимая ишемия.
• Если на третей стадии не возникнет улучшения кровоснабжения за счет коллатерального кровотока, недостаток кислорода усиливается. Начинаются дисметаболические изменения в нейронах. Это – ишемический инсульт. Четвертая стадия необратима.

Для ТИА характерны первые три стадии, поэтому неврологическая симптоматика имеет преходящий краткосрочный характер.

Методы диагностики

Диагноз ставится после тщательного изучения анамнеза. Требуется неврологический осмотр и лабораторные анализы. В них входят:

• Биохимический анализ крови с определением холестерина и глюкозы.
• Коагулограмма.

В числе аппаратных методов применяют:

• Дуплексное сканирование.
• ЭКГ, по показаниям совместно ЭхоЭГ.
• УЗДГ сосудов.
• Церебральная ангиография.
• КТ головного мозга.
• МРТ церебральных сосудов.
• ПЭТ поможет получить данные о церебральной гемодинамике и метаболизме, определить стадию ишемии.
• При транзиторном парезе необходимо соматорное исследование вызванных потенциалов, а при преходящей слепоте – зрительные ВП.

Посмотреть адреса диагностических центров, которые имеют лицензию на такие обследования можно на сайте «Единый центр записи на МРТ/КТ/УЗИ в Москве». Тут же размещен прейскурант на услуги ведущих клиник столицы.

Во время обследования важно исключить внутримозговые опухоли, субдуральные гематомы, аневризму сосудов головного мозга. В 20% случаев может диагностироваться ранний ишемический инсульт

Что такое ишемическая атака головного мозга

Преходящее (кратковременное) нарушение кровообращения головного мозга называется транзиторной ишемической атакой. Как правило, при такой патологии небольшой сосуд по какой-либо причине закупоривается и перестает пропускать кровь. Транзиторная ишемия редко становится непосредственной причиной развития очага некроза и других необратимых последствий, но является тревожным сигналом наличия серьезного нарушения гемодинамики.

В большинстве случаев (более 75%), при отсутствии лечения, после ишемической атаки у пациента развивается инсульт (острое нарушение кровоснабжения головного мозга) на протяжении первого года. Согласно клиническим исследованиям, микроинсульт – своеобразная адаптация организма к сосудистым патологиям, т.к. они провоцируют формирование дополнительных артериальных веточек. По статистике, перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризуются более тяжелым течением и осложнениями.

Причины

В большинстве случаев микроинсульт развивается молниеносно под действием сразу нескольких факторов. Выделяют несколько основных причин ишемического поражения:

1. Системный атеросклероз. Представляет собой закупорку холестериновыми бляшками артерий крупного и мелкого калибра.
2. Окклюзия (нарушение проходимости) сонных артерий. Как правило, является следствием атеросклеротического поражения, спазма, аномалий анатомического строения, болезни Хортона. Выделяют травматическую окклюзию вследствие черепно-мозговой травмы.
3. Кардиогенная тромбоэмболия. Возникает из-за нарушений гемодинамики в сердечной мышце и является следствием клапанных пороков, аритмий, инфарктов, ревматизма, эндокардита.
4. Воспалительная ангиопатия. Развивается у лиц молодого возраста по причине наличия аутоиммунных болезней, антифосфолипидного синдрома.
5. Эндокринные заболевания. Нарушения обменных процессов, сахарный диабет провоцируют образование тромбов, бляшек на стенках сосудов.
6. Психоэмоциональное перенапряжение. Стрессы часто становятся причиной спазма артерий головного мозга.

Формы и стадии

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10), ишемическое поражение классифицируется по локализации патологии. Выделяют следующие типы ТИА:

• вертебро-базилярного бассейна (ВББ);
• каротидного бассейна;
• ТИА при синдроме преходящей слепоты;
• ТИА при транзиторной глобальной амнезии.

По частоте возникновений транзиторная ишемическая атака бывает редкой (возникает не чаще 2 раз в год), средней (от 3 до 6 раз в год) и частой (раз в месяц и чаще). В зависимости от выраженности клинических симптомов и тяжести состояния пациента классифицируют ТИА на легкую (до 10 минут), средней тяжести (до 3-4 часов) и тяжелую (от 12 часов до суток).

Развитие атаки всегда протекает по одному типу, независимо от ее этиологии. Механизм патогенеза ишемического поражения церебральных тканей включает 3 этапа:

1. Ауторегуляцию. На этом этапе происходит расширение церебральных артерий в ответ на резкое снижение давления мозгового кровотока. Сопровождается значительным увеличением объема крови.
2. Олигемию. На этой стадии происходит дальнейшее декомпенсированное снижение перфузионного давления, которое приводит к критическому уменьшению кровоснабжения, но уровень кислородного обмена сохранен.
3. Ишемическую полутень или обратимую ишемию. Развивается при продолжающемся уменьшении давления, характеризуется значительным снижением кислородного обмена, которое приводит к гипоксии и гибели нейронов.
4. Ишемический инсульт. Происходит при отсутствии восстановления кровотока.

Симптомы ишемии головного мозга

Заболевание достаточно коварное и на ранних стадиях может проявлять себя симптомами, на которые человек едва обращает внимание или не связывает их с деятельностью головного мозга. К примеру, потеря внимания, резкие смены настроения, нарушения сна (бессонница или, наоборот, сонливость)

Чаще всего эти признаки списывают на рабочую усталость.

Однако позднее симптомы становятся явными и нарушают привычный ритм жизни человека.

• Головокружение, тошнота.

• Головные боли различной степени выраженности.

• Забывчивость.

• Ощущение холода в ступнях и ладонях.

• Онемение конечностей.

Если на данном этапе не предпринять действий по устранению симптомов средствами медицины, заболевание будет быстро прогрессировать. Дальнейшие признаки уже невозможно игнорировать.

• Временная потеря зрения (частично или полностью).

• Проблемы с речью (несвязность, невнятность).

• Головные боли до рвоты.

• Бессонница.

• Провалы в памяти.

• Двигательные расстройства при ходьбе.

• Нарушение ориентации во времени и пространстве.

Ситуация становится чрезвычайно опасной, так как при данных симптомах пациенту остается всего лишь один шаг до инсульта.

Симптомокомплекс ТИА

Каротидный бассейн

A. Двигательное расстройство (то есть, слабость или паралич одной или обеих конечностей на одной стороне).

B. Нарушения чувствительности (то есть, потеря чувствительности или парестезия одной или обеих конечностей на одной стороне).

C. Потеря зрения одного глаза (частичная или полная).

D. Гомонимная гемианопсия.

E. Комбинация вышеперечисленного.

F. Чувствительные или двигательные симптомы обычно появляются одновременно без эффекта «распространения».

Вертебрально-базилярный бассейн

A. Двигательные расстройства (в одной или более конечностей в любых комбинациях, иногда с переходом с одной стороны на другую или с квадриплегией).

B. Чувствительные расстройства (в одной или более конечностей в любых комбинациях, часто включая одну или обе стороны лица, рта, языка).

C. Нарушение зрения (полная или частичная потеря зрения обоих гомонимных полей; может наступать билатеральная гомонимная гемианопсия).

D. Гомонимная гемианопсия.

E. Неустойчивая походка или постуральные нарушения (атаксия, потеря равновесия, неустойчивость, не связанные с головокружением).

F. Диплопия, дисфагия, дизартрия, головокружение (с тошнотой или рвотой или без них) в виде моносимптомов не соответствуют диагнозу ТИА, за исключением сочетания с любыми вышеперечисленными симптомами.

G. Симптомы могут быть односторонними.

Проявлениями ТИА нельзя считать следующие транзиторные неврологические симптомы: измененное сознание или синкопы; головокружение; расстройство зрения (»серая пелена») с нарушением сознания; амнезия или замешательство в виде моносимптомов; тоническая и/или клоническая двигательная активность; очаговые симптомы, связанные с мигренью; мерцающие скотомы; недержание мочи или кала; диплопия, дисфагия, или дизартрия, проявляющиеся в виде моносимптомов.

Клинические состояния, имитирующие ишемический инсульт (»маски» инсульта)

Диагностика ТИА

Как предотвратить

Профилактика направлена на избегание ишемических атак и недопущение инсульта. Для этого надо уменьшать количество провоцирующих факторов:

• Нормализовать и контролировать артериальное давление.
• Не злоупотреблять алкоголем.
• Скорректировать рацион, уменьшив количество жирной пищи.
• Своевременно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Отказаться от приема оральных контрацептивов.

Чтобы снизить риск инсульта необходим длительный прием антиагрегантов. При соответствующих показаниях надо назначать гиполипидемические лекарства.

Ряду пациентов необходимы операции, ликвидирующие патологии церебральных сосудов: экстра интракраниальное шунтирование, каротидная эндартерэктомия, протезирование или стентирование позвоночных и каротидных артерий.

Причины

Транзиторная атака развивается в силу множественных причин. Однако около 50% всех кризов возникают по вине атеросклеротического поражения сосудов. Болезнь приводит к ухудшению функционирования всей системы кровоснабжения. Бляшки закупоривают проход артерий, что провоцирует ишемию головного мозга.

Вероятность возникновения ТИА повышается, если человек страдает от гипертонии. Патанатомия выделяет другие причины развития ишемической атаки, среди которых:

• Эмболия сосудов, питающих сердце. Причиной становятся кардиологические патологии, в частности: аритмии, инфаркт миокарда, ревматизм, инфекционное воспаление сердечной мышцы, пороки сердца.
• Болезнь Такаясу, болезнь Хортона и другие ангиопатии.
• Облитерирующий эндартериит.
• Врожденные нарушения в строении сосудистого русла.
• Расслоение стенок магистральных артерий.
• Сахарный диабет.
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника, при условии выраженной компрессии артерий.
• Прием гормональных препаратов.
• Мигрень.
• Болезнь Фабри.
• Злоупотребление спиртными напитками, курение.
• Ведение малоподвижного образа жизни.
• Ожирение.

У детей и подростков транзиторная ишемия диагностируется редко. Она случается при условии врожденных аномалий развития сосудов или на фоне порока сердца. Как правило, о таких нарушениях становится известно еще в период новорожденности.