Токсический гепатит

Этиология

Основными факторами в развитии острого Г. являются различные возбудители инфекций и токсические агенты. Причиной острых Г., помимо вируса болезни Боткина (см. Гепатит вирусный), чаще всего являются энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т. д. Причиной острого Г. может быть ионизирующая радиация.

Хрон. Г. чаще являются следствием вирусного гепатита; кроме того, они могут наблюдаться при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, заболеваниях крови (лейкозы, лимфогранулематоз), при инвазии глистами (эхинококк, альвеококк) или простейшими (лямблии, кокцидии и др.), грибковых заболеваниях (бластомикоз, кокцидиомикоз и др.). Хрон. Г. часто сопровождает хрон, заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и особенно желчных путей и желчного пузыря (напр., при лямблиозе). Этиологию хрон, агрессивного (активного) Г. нередко установить не удается.

При одних и тех же нозологических формах наблюдаются как диффузные, так и очаговые Г. (напр., при сифилисе, туберкулезе).

Токсические факторы, вызывающие Г., могут быть эндогенными и экзогенными. Токсины, образующиеся при инфекциях, ожогах, относят к эндогенным; из экзогенных факторов имеют значение лекарственные препараты (ингибиторы МАО — производные гидразина, противотуберкулезные препараты — ПАСК, производные и аналоги изоникотиновой к-ты и т. д.), промышленные яды (фосфор, четыреххлористый углерод, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол), токсины растительного происхождения (мускарин, афлатоксин и др.).

Причиной хрон. Г., развивающегося из жирового гепатоза, и острого алкогольного Г. является алкоголь.

Г. как следствие гепатоза развиваются при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди и других веществ (см. Гепатозы).

Факторы развития токсического гепатита

Наиболее распространённые токсины, приводящие к заболеванию:

Промышленные яды. Токсины, которые выделяют промышленные предприятия попадают в организм при вдыхании или через кожу. Самые опасные из них – хлорированные углеводы фосфор, мышьяк, альдегиды, фенолы и инсектициды.

Грибы и растения. Некоторые ядовитые грибы (бледная поганка) и растения (горчак, крестовик, гелиотроп) содержат вещества, которые способны разрушаться клетки печени. Попадая в организм человека, они вызывают развитие острого токсического гепатита. Поэтому нужно быть крайне внимательными при употреблении грибов и самолечении травами.

Лекарства. Вызвать заболевание могут противосудорожные, противотуберкулезные, сульфаниламидные, противовирусные препараты и антибиотики, употреблённые в очень больших количествах (передозировка). Поэтому назначение лекарств от гепатита и их дозы должны строго регулироваться врачом.

Алкоголь. Употребление алкоголя в больших количествах, в особенности суррогатов, приводит к токсическому поражению печени – попадая туда, алкоголь превращается в ацетальдегид. Именно это вещество способно разрушать гепатоциты.

Симптомы

Острый токсический гепатит могут сопровождать такие симптомы:

• общая слабость;
• тошнота;
• повышение температуры;
• боль в правом подреберье;
• тёмная моча;
• обесцвеченный кал;
• желтушность склер и кожных покровов;
• увеличение печени.

Иногда течение болезни может сопровождаться кровотечениями из носа и дёсен.

Хронический токсический гепатит выражается не такой яркой симптоматикой. Человека могут беспокоить не интенсивные боли в правом подреберье, которые проявляются после приёма пищи, кожный зуд, вздутие живота, ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, увеличенная печень.

Патогенез (что происходит?) во время Вирусного гепатита A :

Обычными входными воротами для вируса вирусного гепатита А служат слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспептических явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени. В настоящее время предполагают, что повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями. Вместе с тем не исключают прямое цитопатическое действие вируса на гепатоциты. У больных вирусным гепатитом А при биопсии печени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженными признаками холестаза.
Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более выраженном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоархитектоники печени — несколько месяцев.
Антигены вируса вирусного гепатита А проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента внедрения возбудителя.
Антигены вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в комплексе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфицированные клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-киллерами.
Сходство антигенов вируса и антигенов гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммунных процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболевания. У лиц с генетической предрасположенностью вследствие вирусного гепатита А может развиться хронический аутоиммунный гепатит I типа. Описаны нефротический синдром с развитием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, артриты, васкулиты, криоглобулинемии; при этом вирусный гепатит А выступал в качестве провоцирующего фактора. В очень редких случаях (0,1%) возможно развитие фульминантных форм вирусного гепатита А.
Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность инкубации объясняют индивидуальные особенности иммунного ответа. При быстром нарастании титров антител желтуха не развивается.
В результате иммунных реакций в большинстве случаев довольно быстро, в течение 2-3 нед, наступает выздоровление с полным освобождением организма от вируса. Вирусоносительство и хронические формы при вирусном гепатите А не наблюдают.

Лечение гепатита B

В большинстве случаев пациенты излечиваются от острого гепатита B без какого-либо вмешательства со стороны медицины. Традиционным методом терапии при остром гепатите B является восстановление тканей печени и выведение токсинов.

Хронический же гепатит B в некоторых случаях требует прохождения противовирусного лечения, так как оно способствует снижению активности размножения клеток вируса, а также восстанавливается правильная работа печени, риск развития цирроза печени снижается. К сожалению, современные лекарственные препараты позволяют полностью вылечить хронический гепатит B только в 10-15% случаев. Комплексное лечение хронического гепатита B, как правило, подбирается индивидуально, выбор лекарств зависит от степени тяжести заболевания и его формы. Обычно это интерфероны и аналоги нуклеозидов, то есть противовирусные препараты группы альфа. Но врач может предпочесть им и гепатопротекторы или некоторые иммунномодуляторы. Длительность лечения зависит от многих факторов и колеблется от полугода до нескольких лет у разных пациентов. Стоимость лечения хронического гепатита B также зависит от выбранного курса, она может варьироваться от $200 в месяц при легкой форме течения заболевания до $1600 при воспалении печени выраженного характера.

Побочными эффектами от лечения хронического гепатита B в зависимости от выбранного курса лечения может стать диспепсия, головная боль, высокая температура, боль в мышцах, озноб, усталость, выпадение волос, снижение веса, сухость кожи, изменения в анализах крови, непереносимость препаратов. К некоторым лекарствам организм может адаптироваться, в таком случае побочные эффекты уйдут или притупятся. В других ситуациях специалист может пересмотреть выбранную ранее схему терапии. Пациенту также не стоит забывать о том, что при лечении хронического гепатита B необходимо регулярно сдавать контрольный анализ крови и совершать визиты к врачу.

Насколько выбранное лечение эффективно врач может определить по динамическим результатам биохимического анализа крови. Значение имеют такие факторы, как наличие HBV -ДНК в сыворотке крови, снижение активности трансаминаз печени, наличие определенных маркеров гепатита В. Если цирроз печени не диагностирован, то прогноз от лечения противовирусными препаратами благоприятный, то есть функция клеток печени восстановится с большой вероятностью.

Во время лечения гепатита В рекомендуется диета №5 по Певзнеру с минимальным употреблением жиров, а также консервантов, острого, соленого, жареного. Диета не влияет на функцию печени при отсутствии цирроза, однако при хронических заболеваниях печени страдают желчный пузырь и сфинктер Одди. Диета способствует нормализации функции этих органов. Однако на время лечения следует воздерживаться от алкоголя, а также обговаривать с врачом прием препаратов для лечения сопутствующих гепатиту B заболеваний.

Клиника и диагностика жирового гепатоза

Несмотря на то, что при жировом гепатозе непременно снижается функциональное состояние печени, с помощью традиционных лабораторных тестов подтвердить эти нарушения почти невозможно. С учетом этиологии у больных часто выявляются те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с основным заболеванием. Например, жировая дистрофия печени, развившаяся в связи с хронической алкогольной интоксикацией, нередко характеризуется анорексией, одышкой и другими симптомами.

Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное. Иногда бывают жалобы у больных на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении. Пальпаторная болезненность в области печени встречается редко. Ее возникновение связывают с быстрым накоплением в печени жира в связи с алкоголизмом и декомпенсацией сахарного диабета. Печень при жировом гепатозе чаще увеличена. Многое зависит от фоновой патологии.

При УЗИ эхогенность ткани печени при жировом гепатозе чаще бывает нормальной и иногда повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. Лишь компьютерная томография (КТ) и магнитнорезонансная томография позволяют в ряде случаев выявить жировую инфильтрацию печени. С помощью этих методов лучше распознается очаговая жировая инфильтрация печени. При УЗИ определяются очаги в виде участков повышенной эхогенности, при КТ выявляются участки с низким коэффициентом поглощения. Но даже и в этих ситуациях диагноз подтверждается только прицельной биопсией печени под контролем КТ. Очаги поражения со временем изменяются и даже исчезают, и поэтому, если проводить эти исследования в динамике, особенно на фоне лечения, не исключается их возможное исчезновение, что может иметь диагностическое значение. В связи с этим подтвердить наличие в печени повышенного накопления жира можно только при гистологическом исследовании биоптатов.

При окраске срезов печени гематоксиланом и эозином в гепатоцитах выявляют ｫпустыеｻ вакуоли, ядро, смещенное к периферии клетки. Если жировой гепатоз возникает на фоне алкогольной интоксикации, то наряду с крупнокапельным ожирением гепатоцитов, имеет место перицеллюлярный фиброз (ｫползучая коллагенизацияｻ вокруг центральных вен), нейтрофильная инфильтрация междольных, а иногда и внутридольных (вокруг гепатоцитов) отделов печени, набухание (увеличение) гепатоцитов, отложение в них гиалиновых телец Мэллори.

При жировом гепатозе закономерно отмечается увеличение содержания в сыворотке крови gглутамилтранспептидазы (ГГТП), что возможно связано с употреблением алкоголя. Активность сывороточных трансаминаз (СТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ) обычно слегка повышена, уровень билирубина, альбумина и протромбина обычно нормальные.

Жировая печень, развившаяся на фоне общего ожирения, является одной из наиболее частых причин повышения активности трансаминаз, а иногда и других проявлений так называемого метаболического синдрома (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и др.). Иногда жировая дистрофия печени развивается у людей беспричинно. Во всяком случае, когда в этой ситуации не удается установить какую-либо возможную причину ее развития, ее относят к криптогенной (идиопатической) форме.

Классификация

По характеру течения токсический гепатит делят на два типа:

• Острый – развивается в первые часы или дни после воздействия ядов, имеет быстрое развитие и тяжелое течение;
• Хронический – возникает спустя длительное время после начала воздействия ядов,  развивается медленно, протекает относительно легко.

По этиологическому факторы токсические гепатиты делятся на 4 группы:

• Токсический лекарственный гепатит;
• Токсический алкогольный гепатит;
• Гепатит, вызванный промышленными ядами;
• Гепатит, вызванный ядами естественного происхождения.

По проникновению ядов в организм человека выделяют 3 группы гепатитов:

• Умышленный гепатит;
• Случайный гепатит;
• Профессиональный гепатит.

Что провоцирует / Причины Вирусного гепатита Е:

Возбудитель вирусного гепатита Е — РНК-геномный вирус, условно включённый в род Calicivirus, хотя в генетическом отношении он имеет существенные различия. Вирионы округлой формы, лишены суперкапсида. В целом вирусный гепатит Е менее устойчив, чем вирусный гепатит А. Он хорошо сохраняется при температуре — 20 °С и ниже. Быстро разрушается при замораживании-оттаивании, под действием хлорсодержащих или иодсодержащих дезинфекционных средств.
Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель. Период контагиозности источника точно не установлен, вероятно, он аналогичен таковому при вирусном гепатите А. Вирус обнаруживают в фекалиях в ранние сроки болезни в 15% случаев при лёгких и среднетяжёлых формах; при тяжёлом течении его обнаруживают почти у 50% больных. Доказана патогенность вирусного гепатита Е для шимпанзе, свиней и других животных.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — преимущественно водный. Имеются данные о распространении возбудителя и контактно-бытовым путём. Предполагают возможность заражения вирусным гепатитом Е при употреблении в пищу сырых моллюсков. В пользу воды как главного фактора передачи инфекции свидетельствуют низкая очаговость, возникновение массовых заболеваний, связанных с сезонами дождей и с высоким стоянием уровня грунтовых вод.
Естественная восприимчивость людей высокая, особенно женщин в III триместр беременности. Относительно редкое поражение детей объясняют преобладанием у них стёртых субклинических форм над манифестными, что затрудняет их регистрацию. Имеются достаточные основания полагать, что после перенесённого заболевания формируется напряжённый иммунитет, сохраняющийся, видимо, на протяжении всей жизни переболевшего.
Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит Е широко распространён в странах с тропическим и субтропическим климатом, а также в среднеазиатском регионе. Вирусный гепатит Е эндемичен на территориях с крайне плохим водоснабжением населения, характеризующимся неудовлетворительным качеством воды, опасной в эпидемическом отношении, при выраженном её дефиците (территории риска). Принято считать, что вирусным гепатитом Е ежегодно заболевает около 1 млн человек, а в странах Азии на его долю приходится более половины всех случаев острого гепатита. Крупные водные вспышки (с числом заболевших 15-20 тыс.) имели место в Индии, Бирме, Алжире, Непале, республиках Средней Азии бывшего СССР (Туркмения, Таджикистан, Узбекистан, Киргизия). Поскольку отдельной регистрации вирусного гепатита Е не проводится, истинных величин заболеваемости и точный нозоареал определить очень трудно. Стойкие очаги вирусного гепатита Е существуют в Центрально-Азиатском регионе бывшего СССР, преимущественно в низменных и плоскогорных районах. Наряду с крупными вспышками регистрируют и спорадические заболевания. Преимущественно водный путь заражения определяет ряд эпидемиологических особенностей вирусного гепатита Е: взрывообразный характер заболеваемости, своеобразную возрастную структуру заболевших с преимущественным поражением лиц 15-19 лет, незначительную очаговость в семьях, наличие повторяющихся подъёмов заболеваемости в эндемичных районах с интервалом в 7-8 лет, резко выраженную территориальную неравномерность распространённости заболеваемости, сезонное повышение заболеваемости в летне-осенние месяцы.

Патогенез

Существует ряд гипотез, объясняющих основные закономерности развития Г. Ведущими из них являются вирусная и аутоиммунная. Вирусная теория заключается в вероятности персистирования вируса в ткани печени; возникающий при этом патол, процесс связан с цитопатическим действием вируса. Эта теория основывается на установленных фактах длительного вирусоносительства и наличия в крови антигена гепатита В (см. Австралийский антиген). Аутоиммунные процессы при Г. развиваются следующим образом. В ответ на первичное поражение гепатоцита любого генеза (вирусом, токсином, медикаментами и т. д.) образуется антиген, индуцирующий сенсибилизацию лимфоцита, который вступает, в реакцию с пораженным гепатоцитом непосредственно или с помощью антител, синтезируемых плазматическими клетками. Реакция антиген — антитело на тканевом уровне приводит к цитолизу интактных гепатоцитов. Этот процесс контролируется гомеостатическим механизмом, под влиянием к-рого антиген со временем исчезает и прекращается аутоаллергическая реакция лимфоцитов. В отдельных случаях наблюдается персистирование антигена, что поддерживает процесс массивного цитолиза гепатоцитов в результате цитотоксическое эффекта реакции антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция). Аутоиммунные процессы играют важную роль в патогенезе некротизирующего и особенно люпоидного Г., определяя его самопрогрессирующее (независимое от этиол, фактора) течение. В механизме этого прогрессирования имеет значение нарушение микроциркуляции крови в печени вследствие развития базальной мембраны вдоль синусоидов и образования коллагеновых волокон между синусоидами и печеночными клетками. В патогенезе холестатических Г. основным является нарушение метаболизма желчных к-т и образования желчных мицелл в печеночной клетке, а также нарушение экскреции желчи в желчные капилляры и оттока ее по холангиолам и другим внутрипеченочным желчным протокам.

Список использованной литературы

1. American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA): HCV Guidance: Recommendations for testing, managing, and treating hepatitis C: Management of acute HCV infection.
2. Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, AASLD guidelines for treatment of chronic hepatitis B, 2016.
3. Rantala M, van de Laar M. Surveillance and epidemiology of hepatitis B and C in Europe
4. Taylor J. M. Hepatitis delta virus, 2006.
5. Клинические рекомендации по лечению хронического гепатита С у взрослых (2016).
6. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом В (2014).
7. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аутоиммунного гепатита (2013).
8. Клинические рекомендации по диагностике и лечению алкогольной болезни печени (2017).
9. Клинические рекомендации энтеральные гепатиты (Гепатит А и Гепатит Е) у взрослых (2014).

Симптомы токсического гепатита

В лёгких случаях симптомы токсического гепатита могут протекать почти незаметно, обнаруживаясь лишь при групповом обследовании (например: употребление ядовитых грибов).

В более тяжелых случаях токсический гепатит может проявиться в виде следующих симптомов:

1. Боли в правом подреберье, возникают внезапно, через 2-5 дней после проникновения гепатотропного яда в организм, являются результатом растяжение капсулы увеличенной печенью (из-за острого воспалительного процесса в ней);
2. Признаки интоксикации организма: повышение температуры тела >380С, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (может быть с кровью), боли в суставах;
3. Кровотечения из носа, дёсен, мелкие точечные кровоизлияния на коже, эти проявления являются результатом, разрушающего действия токсина на стенки сосудов;
4. Влияние на психику больного в виде возбуждённости или заторможенности, нарушение ориентации в пространстве, тремора, так как яды имеют способность оказывать токсический эффект и на нервные клетки;
5. Прогрессирующая желтуха, темная моча, светлый кал (жирный, блестящий) появляется одновременно с признаками интоксикации, и является результатом нарушения оттока желчи по мелким внутрипечёночным желчевыводящим путям;
6. Увеличение печени в размере, в результате острого воспаления печёночных клеток и замещение их жировой тканью (жировая дистрофия печени).

Признаки хронического токсического гепатита:

1. Периодические боли в правом подреберье, средней интенсивности, усиливающие после приёма пищи;
2. Тяжесть в правом подреберье, связано с увеличением печени;
3. Субфебрильная температура тела 37-37,50С;
4. Тошнота, рвота, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, понос, эти проявления развиваются в результате нарушения оттока желчи;
5. Утомляемость, снижение работоспособности;
6. Кожный зуд, чешется кожа из-за скопления желчных кислот;
7. Увеличение печени и селезёнки.

Эти симптомы могут на время утихать (ремиссия), и опять проявляться (обостряться).

Токсический гепатит, причины возникновения

Почему развивается токсический гепатит? Причины данной патологии вполне ясны — это токсины. Зачастую это химические токсины, токсины грибов, лекарственные препараты с гепатотоксическим действием, алкоголь. Однако, один и тот же токсин в определенном количестве у одних людей не вызывает, а других вызывает токсический гепатит.

Причины поэтому также включают и дополнительные провоцирующие факторы, или триггеры, например:

• Склонность к аллергиям
• Сниженный иммунитет
• Хронические заболевания печени, или острые заболевания печени в анамнезе
• Профессиональные вредности
• Наличие в организме онкологических процессов
• Излишний вес
• Сахарный диабет

Лечение жирового гепатоза печени

В связи с наличием большого разнообразия причин, обуславливающих развитие патологического процесса, лечение жирового гепатоза считается достаточно сложной задачей, требующей грамотного комплексного подхода. Обязательными условиями успешной терапии являются:

• отказ от спиртных напитков;
• исключение приема некоторых медикаментозных препаратов;
• оптимизация физической активности;
• соблюдение рационального режима труда и отдыха.

Диета

Пациентам с повышенной массой тела рекомендуется диетическое питание, направленное на нормализацию жирового и холестеринового обмена. В соответствии с принципом диеты № 5 в суточный рацион больного гепатозом должны входить:

• белки (110 г);
• углеводы (300 г);
• жиры (80 г);
• соль (до 10 г);
• жидкость (1,5–2 л).

Блюда готовятся на пару, запекаются или отвариваются и подаются только в теплом виде. Прием горячей, холодной, острой и жареной пищи запрещен. Питание должно быть дробным – 5–6 раз в день.

В список продуктов, рекомендованных при лечении гепатоза печени, входят:

• нежирное мясо (говядина, молодая баранина, кролик, курица, говяжий язык);
• нежирные сорта рыбы;
• овощные и молочные супы;
• несдобная выпечка;
• черствый ржаной и пшеничный хлеб;
• яйца (не более 1 в день, всмятку или в виде запеченного омлета);
• нежирные кисломолочные продукты;
• крупы, макаронные изделия;
• овощи (в сыром, отварном или тушеном виде);
• фрукты (сырые, вареные, запеченные, в виде компотов);
• жиры (растительные рафинированные масла, натуральное сливочное масло);
• сладости (мед, мармелад, пастила, варенье, конфеты без шоколада).

Запрещенные продукты при гепатозе:

• бульоны (мясные, грибные, рыбные);
• кислые щи;
• свежий хлеб, сдоба;
• жирные сорта мяса, субпродукты;
• жирная, жареная, соленая, копченая рыба, рыбные консервы;
• сливки, сметана, ряженка, сыр, творог и молоко с высоким содержанием жира;
• бобовые;
• зеленый лук, шпинат, редька, грибы, чеснок, маринованные овощи;
• мороженое, кондитерские изделия с кремом, шоколад;
• кулинарные жиры, сало;
• черный кофе, какао.

Лечение жирового гепатоза печени при помощи здоровой диеты требует строгого соблюдения принципов сбалансированного питания. Оптимальная потеря веса – не более 1 кг за неделю. В случае резкого снижения массы тела возможно развитие стеатоза, способного повлечь за собой воспаление, усиление активности фиброгенеза и увеличение скорости развития фиброза.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени проводится в 2 этапа.

1. Устранение этиологического фактора. Если причиной заболевания печени стали инфекционные агенты (вирусы гепатитов, бактерии, патогенные грибки или простейшие), обычно назначается этиотропная (противовирусная, антибактериальная, противогрибковая или антипротозойная) терапия. В остальных случаях пациентам может назначаться патогенетическое лечение жирового гепатоза, направленное на коррекцию нарушенных функций печени. Больным, у которых была выявлена резистентность к инсулину, после консультации со специалистом назначается прием тиазолидиндионовых препаратов, при ожирении проводится гиполипидемическая терапия, для стимуляции желчеобразования и желчеотделения назначаются желчегонные средства (холеретики).

Симптоматическое лечение гепатоза печени предусматривает использование противовоспалительных средств, пищеварительных ферментов, витаминов, препаратов антифиброзного действия и пробиотиков, нормализующих микрофлору кишечника.

1. Восстановление функций и структуры клеток печени. Вторым этапом лечения гепатоза является гепатопротективная терапия. Гепатопротекторы – это группа лекарственных средств, которые восстанавливают целостность клеточных мембран гепатоцитов и защищают печень от различных повреждающих факторов.

Этиология лекарственных поражений

Тип лекарственного поражения печени зависит от характеристик лекарственного препарата, состояния пациента и других факторов.

• Характеристики препарата.
• Физико-химические свойства.
• Лекарственная форма.
• Доза.
• Путь введения.
• Состояние пациента.
• Генетическая предрасположенность.
• Характер фармакокинетики.
• Возраст (лекарственные поражения печени чаще возникают у людей пожилого возраста).
• Пол (лекарственные поражения печени чаще возникают у женщин).
• Особенности имеющейся патологии (например, хронические гепатиты В и С).
• Другие факторы.
• Беременность.
• Идиосинкразия.
• Прием алкоголя.
• Экологические факторы.

Как лечить токсический гепатит?

Лечение токсического гепатита МКБ-10 К71 в первую очередь направлено на детоксикацию организма. Если не вывести токсичные вещества, ставшие причиной заболевания, состояние больного облегчить не удастся.

Для лечения токсического гепатита применяются:

• Соблюдение постельного режима
• Промывание желудка при помощи зонда (в случае проникновения яда с пищей)
• Детоксикация организма при помощи капельниц с растворами электролитов, плазмофереза и гемосорбции
• Таблетки активированного угля в качестве сорбента
• Витаминотерапия витаминами групп В и С
• Прием гепатопротекторов для очищения и восстановления клеток печени (Лиф 52, Гепаскай, Гепатрал, Эссенциале-форте)
• Желчегонные лекарства для выведения токсинов вместе с желчью (Холензим, Холосас)
• Антидоты, в случае наличия таковых у ядов, ставших причиной заболевания.

При хронической или легкой форме поражения печени лечение может проходить амбулаторно. При тяжелом остром токсическом гепатите требуется госпитализация.

Различие симптомов при разных формах

В зависимости от стадии, формы и течения такой патологии, как токсический гепатит, симптомы могут различаться.

Во-первых, токсический гепатит подразделяется на острый и хронический.

Кроме того, существует несколько форм гепатита в зависимости от первопричины, а именно:

• Алкогольный гепатит.
• Лекарственный или лекарственный гепатит
• Гепатит, вызванный отравлением различными химическими веществами

Симптомы острого токсического гепатита

Острый токсический гепатит — это воспаление печени, при котором воспалительный процесс продолжается до 6 месяцев. В большинстве случаев острый токсический гепатит прогрессирует с ярко выраженными симптомами. Только на начальных стадиях они могут отсутствовать или выражаться слабо.

Итак, позвольте мне заподозрить острые токсические симптомы гепатита следующего характера:

• Общая слабость, недомогание, утомляемость.
• Пожелтение кожи и склер.
• Боль, ломота в мышцах и суставах
• Снижение аппетита, тошнота, боль или дискомфорт в правом подреберье
• Высокая температура
• Потемнение мочи и изменение цвета стула

Какие имеет хронический токсический гепатит симптомы?

Хронический токсический гепатит длится более 6 месяцев и характеризуется менее выраженной клинической картиной.

Часто хронический токсический гепатит протекает бессимптомно в течение многих лет и обнаруживается случайно во время тестирования на другие заболевания или при переходе в цирроз.

Они позволяют заподозрить хронические токсические симптомы гепатита, такие как:

• Повышенная утомляемость, недомогание.
• Горькие губы
• Дискомфорт в правом подреберье, усиливающийся после еды
• Сниженный аппетит, иногда тошнота
• Кровотечение, запор
• зудящая кожа

Причины токсического гепатита

Существует несколько причин, вызывающих токсическое поражение печени:

• промышленные яды – фосфорорганические пестициды, инсектициды, трихлорэтилен, металлы и металлоиды, мышьяк, альдегиды, фенолы и пр.;
• растительные алкалоиды – стрихнин, хинин, аконит, кокаин, колхицин, гиосцин и др.;
• токсины ядовитых грибов;
• алкогольные напитки;
• лекарственные гепатотоксины – противосудорожные, противотуберкулезные, психотропные средства, антибиотики, цитостатики и не только.

К факторам риска, увеличивающим вероятность возникновения токсического гепатита, относят:

• неблагоприятную экологическую ситуацию;
• частые стрессы;
• нерациональное питание;
• длительный бесконтрольный прием лекарственных препаратов;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• сопутствующие заболевания гепатобилиарной системы (связанные с нарушением вывода желчи из организма).

Клинические признаки токсического гепатита

Признаки острой формы заболевания

Симптомы токсического гепатита весьма вариативны и в большинстве случаев зависят от степени отравления и от того, какое именно ядовитое вещество спровоцировало развитие патологического процесса.

Однако существуют и характерные признаки, являющиеся общими для всех видов токсических гепатитов:

• быстрая утомляемость;
• потеря аппетита;
• горечь во рту;
• отрыжка;
• вздутие;
• боли в правом подреберье;
• пожелтение склер, кожных покровов и слизистых оболочек;
• повышение температуры тела до 37–38 °C.

У многих пациентов с токсическим гепатитом на коже появляется сыпь, сопровождающаяся различным по интенсивности зудом, моча приобретает цвет темного пива, кал становится светлым, глиняной консистенции. Нередко поражение печени сопровождается увеличением размеров органа, появлением мелких кровоизлияний на коже, кровоточивостью десен и носовыми кровотечениями (следствие разрушающего действия токсических веществ на стенки сосудов). В отдельных случаях наблюдается заторможенность или чрезмерная возбужденность, тремор рук, нарушение ориентации в пространстве.

Признаки хронической формы заболевания

При переходе заболевания в хроническую форму симптомы токсического поражения печени становятся менее выраженными. Обычно больные жалуются на следующие проявления:

• периодические боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи;
• горечь во рту;
• снижение работоспособности;
• быструю утомляемость;
• метеоризм;
• тошноту;
• эпизодические приступы рвоты;
• нарушения стула;
• гепатоспленомегалию (выраженное увеличение печени и селезенки).

В период ремиссии симптомы могут утихать, а во время обострения проявляются вновь.

Прогноз

При своевременной постановке точного диагноза и правильно подобранной терапии прогноз в целом благоприятный. Если нет осложнений и сопутствующих заболеваний, печень способна регенерировать за короткий срок до двух третей пораженных клеток.

Неблагоприятный исход отмечается в случае поступления в организм значительного количества яда и отсутствия должной медицинской помощи. Развитие опасных осложнений существенно затрудняет лечение, требует трансплантации пораженного органа и нередко заканчивается летальным исходом.

Даже при полном устранении симптомов болезни необходима длительная диета и профилактический прием гепатопротекторов, иногда на протяжении всей жизни.

Диета и питание

Соблюдать диету и правильное питание при токсичной форме гепатита очень важно, поскольку прием тяжелых пищевых продуктов может значительно усложнить течение болезни. Примерный перечень продуктов и блюд приведен в таблице:

Соблюдение диеты и правильного питания значительно уменьшают нагрузку на печень и способствуют быстрейшему выздоровлению и более легкому течению болезни. Любые погрешности в диете и питании могут спровоцировать острый приступ боли и нарушить нормальное пищеварение.