Значение анализов на антитела igg, igm, iga в диагностике инфекций

Анализ на С-реактивный белок

С-реактивный белок (СРБ) – очень чувствительный элемент анализа крови, который быстро реагирует даже на мельчайшее повреждение ткани организма. Присутствие С-реактивного белка в крови является предвестником воспаления, травмы, проникновения в организм бактерий, грибков, паразитов.

СРБ точнее показывает воспалительный процесс в организме, чем СОЭ (скорость оседания эритроцитов). В то же время С-реактивный белок быстро появляется и исчезает – быстрее, чем изменяется СОЭ.

За способность С-реактивного белка в крови появляться в самый пик заболевания его еще называют «белком острой фазы».

При переходе болезни в хроническую фазу С-реактивный белок снижается в крови, а при обострении процесса повышается вновь.

С-реактивный белок норма

С-реактивный белок производится клетками печени и в сыворотке крови содержится в минимальном количестве. Содержание СРБ в сыворотке крови не зависит от гормонов, беременности, пола, возраста.

Норма С-реактивного белка у взрослых и детей одинаковая – меньше 5 мг/ л (или 0,5 мг/ дл).

Анализ крови на С-реактивный белок берется из вены утром, натощак.

1

Анализ крови на уровень мочевой кислоты

2

анализ крови на антинуклеарные антитела

3

Исследование крови на ревматоидный фактор

Причины повышения С-реактивного белка

С-реактивный белок может быть повышен при наличии следующих заболеваний:

• ревматизм;
• острые бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные инфекции;
• желудочно-кишечные заболевания;
• очаговые инфекции (например, хронический тонзиллит);
• сепсис;
• ожоги;
• послеоперационные осложнения;
• инфаркт миокарда;
• бронхиальная астма с воспалением органов дыхания;
• осложненный острый панкреатит;
• менингит;
• туберкулез;
• опухоли с метастазами;
• некоторые аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системный васкулит и др.).

При малейшем воспалении в первые же 6-8 часов концентрация С-реактивного белка в крови повышается в десятки раз. Имеется прямая зависимость между тяжестью заболевания и изменением уровня СРБ. Т.е. чем выше концентрация С-реактивного белка, тем сильнее развивается воспалительный процесс.

Поэтому изменение концентрации С-реактивного белка используется для мониторинга и контроля эффективности лечения бактериальных и вирусных инфекций.

Разные причины приводят к разному повышению уровня С-реактивного белка:

• Наличие бактериальных инфекций хронического характера и некоторых системных ревматических заболеваний повышает С-реактивный белок до 10-30 мг/л. При вирусной инфекции (если нет травмы) уровень СРБ повышается  незначительно. Поэтому высокие его значения указывают на наличие бактериальной инфекции.
• При подозрении на сепсис новорожденных уровень СРБ 12 мг/л и более говорит о необходимости срочной противомикробной терапии.
• При острых бактериальных инфекциях, обострении некоторых хронических заболеваний, остром инфаркте миокарда и после хирургических операциях самый высокий уровень СРБ – от 40 до 100 мг/л. При правильном лечении концентрация С-реактивного белка снижается уже в ближайшие дни, а если этого не произошло, необходимо обсудить другое антибактериальное лечение. Если за 4-6 дней лечения значение СРБ не уменьшилось, а осталось прежним и даже увеличилось, это указывает на появление осложнений (пневмония, тромбофлебит, раневой абсцесс и др.). После операции СРБ будет тем выше, чем тяжелее была операция.
• При инфаркте миокарда белок повышается через 18-36 часов после начала заболевания, через 18-20 дней снижается и к 30-40 дню приходит к норме. При стенокардии он остается в норме.
• При различных опухолях повышение уровня С-реактивного белка может служить тестом для оценки прогрессирования опухолей и рецидива заболевания.
• Тяжелые общие инфекции, ожоги, сепсис повышают С-реактивный белок до огромнейших значений: до 300 мг/л и более.
• При правильном лечении уровень С-реактивного белка снижается уже на 6-10 день.

Подготовка к ревматологическим анализам

Чтобы анализы показывали объективную информацию, необходимо придерживаться некоторых правил. Сдавать кровь нужно в утренние часы, натощак. Между взятием анализов и приемом пищи должно пройти приблизительно 12 часов. Если мучает жажда, выпейте немного воды, но не сок, чай или кофе. Необходимо исключить интенсивные физические упражнения, стрессы. Нельзя курить и употреблять спиртное.

То есть антитела уничтожают вирусы и бактерии?

Не совсем. Задача антител в том, чтобы обезвредить «нарушителя», чтобы он не мог размножаться, или пометить его для уничтожения. Например, они налипают на вирусные частицы, мешая им проникать в клетку. Так как вирус не способен размножаться вне клеток, он погибает. Также антитела могут склеивать бактерии в комочки, которые затем пожираются фагоцитами, или активировать систему иммунных белков, которые прорвут мембрану бактерии и убьют ее.

Антитело работает как молекулярная отмычка: оно рождается на свет уже заточенным под определенную особенность строения чужеродного тела. Например, это может быть участок (шип) на поверхности вирусной частицы, с помощью которого она связывается с клеткой. Антитело блокирует шип, и вирус не может заразить клетку. У родственных вирусов могут быть схожие элементы строения, и тогда антитела к одному представителю семейства будут эффективны против другого. Например, некоторые люди, переболевшие в прошлом атипичной пневмонией (ее вызывает вирус SARS-CoV-1), уже имеют эффективные антитела против его родственника — SARS-CoV-2, который вызывает инфекцию COVID-19.

Анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы

Что это такое.  Анализ венозной крови, при котором в образце измеряют уровень антител к белкам щитовидной железы. Эти анализы позволяют выявить не только сам факт проблем с щитовидной железой, но и уточнить их настоящую причину.

По словам Зили Калмыковой, эндокринологи назначают анализ на антитела к тиреоглобулину, чтобы оценить риск развития рецидива после радикального лечения некоторых заболеваний щитовидной железы. Например, чтобы исключить рецидив рака щитовидной железы после ее удаления. 

Как это работает. ТСГ — белок, который вырабатывают клетки щитовидной железы. Тиреоидная пероксидаза — фермент, который находится внутри клеток щитовидной железы, а рецепторы тиреотропного гормона — белки, при помощи которых щитовидная железа получает приказы от гипофиза. А антитела — защитные белки, которые уничтожают вирусы, микробов и раковые клетки. Если в крови человека появляются антитела к белкам щитовидной железы, это означает, что ее клетки атакует своя собственная иммунная система. 

Зачем назначают. Чтобы отличить аутоиммунный гипо- или гипертиреоз от болезни, связанной с другими причинами — например, с дефицитом или с недостатком йода.

Как понять результаты. В норме антител к щитовидной железе не должно быть больше 50 МЕ/мл. Если их количество увеличивается — дело неладно.

Если увеличивается количество антител к ТСГ, это может говорить о хроническим тиреоидите Хашимото, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе и иногда — о некоторых редких аутоиммунных заболеваниях вроде пернициозной анемии. При этом иногда уровень антител может повышаться в том числе и у здоровых людей — например, у пожилых женщин.

Если увеличивается количество антител к тиреоидной пероксидазе, это может говорить о тиреоидите Хашимото, диффузном токсическом зобе, гипертиреозе новорождённых, врожденном гипотиреозе, послеродовом тиреоидите, эутиреоидном зобе. Уровень этих антител может повышаться и при других заболеваниях — например, при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке щитовидной железы. А еще — при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Уровень антител может повышаться у 5 % здоровых мужчин и женщин.

Если увеличивается уровень антител к рецепторам ТТГ,  это может говорить об атрофии щитовидной железы, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе, эутиреоидном зобе, остром и подостром тиреоидите, гипертиреозе новорожденных и врожденном гипотиреозе. При этом уровень антител может повышаться при вирусной инфекции.

Хотя анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы действительно помогает уточнить диагноз, без помощи врача разобраться не получится — ведь вариантов возможно слишком много. 

Есть еще третья вакцина — НИИ им. Чумакова — она как работает?

Эта вакцина, которая сейчас находится на этапе клинических испытаний фазы I/II, отличается от первых двух: она сделана по более традиционной схеме, представляя собой убитый вирус. То есть для ее производства исследователи взяли реальный коронавирус, выделенный у пациента, размножили его в специальной клеточной линии, а затем убили — инактивировали, обработав специальным веществом (бета-пропиолактоном). Оно всего за сутки полностью лишает вирус способности к любой жизнедеятельности. После этого «трупы» вируса проверяют: насколько хорошо сработал пропиолактон, не осталось ли живых частиц, не может ли получившийся препарат заразить здоровые клетки. Если все хорошо, то добавляют адъювант —  гидроокись алюминия, которая собирает на себе частицы вируса. Именно в этом виде вакцину вводят пациентам. Таким образом иммунная система может «ознакомиться» со всем вирусом целиком (а не только с отдельными его белками), но без заражения. Дальше вступает в действие иммунитет — тот же механизм, который мы уже описали выше.

По словам разработчиков вакцины, доклинические испытания на животных (в том числе обезьянах) позволяют говорить как минимум о трех месяцах иммунного ответа — как антительного, так и клеточного. Вакцина вводится двукратно, и в отличие от большинства вакцин в мире против коронавируса интервал введения — две недели, а не три.

Валерий Шарифулин/ТАСС

Обоснование

Наиболее часто встречающимся заболеванием щитовидной железы (ЩЖ), сопровождающимся синдромом тиреотоксикоза, является болезнь Грейвса (БГ). Известно, что БГ – аутоиммунное заболевание, где в качестве аутоантигена-мишени выступает рецептор тиреотропногогормона гипофиза (ТТГ) тироцита. Антитела к рецептору ТТГ (АТ к рТТГ) при БГ носят тиреоидстимулирющий характер .

Считается, что аутоиммунные заболевания ЩЖ возникают у генетически предрасположенных лиц после воздействия каких-либо триггеров (например, вирусной или бактериальной инфекции). Особый интерес представляет роль иерсиний в инициации данного заболевания.

Впервые в 1974 г. К. Bech и соавт. обнаружили взаимосвязь между Yersinia enterocolitica и аутоиммунными заболеваниями ЩЖ, определив высокий титр антител к данной бактерии у больных с БГ и тиреоидитом Хашимото. M. Weiss и соавт. выявили на наружной мембране иерсиний участки связывания с тиреотропным гормоном гипофиза – “TТГ-рецептороподобные молекулы”, сходные по антигенному строению с TТГ-рецепторами клеток ЩЖ. Они высказали мысль об “антигенной мимикрии” между определенными участками иерсиний и TТГ-рецепторами клеток ЩЖ. В последующих исследованиях B. Wenzel и соавт. предположили взаимосвязь между аутоиммунными заболеваниями ЩЖ и перенесенным иерсиниозом, полагая, что перекрестная реактивность характерна как для Y. enterocolitica, так и для Y. рseudotuberculosis независимо от серотипов и может играть инициирующую роль в развитии аутоиммунного поражения ЩЖ.

В Японии антитела к Y. enterocolitica серотипов 03, 08, 09 найдены у 70% больных с различной патологией ЩЖ, особенно высокий титр данных антител обнаружен только при БГ . В Израиле, где распространенность иерсиниозов меньше, выявлено 45% серопозитивныхлиц к Y. enterocolitica среди обследованных с тиреопатиями и ни одного из 77 здоровых . Последующие исследования показали, что рТТГ и некоторые белки наружной мембраны Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis, возбудителей кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза, обладают схожими антигенными детерминантами . Показано, что 8 белков Y. enteroсоlitiсa гомологичны с некоторыми аутоэпитоп-содержащими сегментами рТТГ, тиреоглобулина и тиреопероксидазы , обнаружена взаимная реактивность между белками иерсиний и антителами при БГ . В недавнем исследовании Z. Wang и соавт. выявлены положительные корреляционные связи между уровнями АТ к рТТГ и антител к Y. enterocolitica, в том числе антител против F-белка наружной мембраны (ompF) иерсиний. Перекрестная реактивность также выявлена между АТ к рТТГ и рекомбинантными белками OmpA, OmpC Y. enterocolitica . Обнаружено, что белок ompF и экстрануклеарная часть рТТГ имеют идентичную аминокислотную последовательность, на основании чего высказано предположение, что белок ompF вовлечен в иммунный механизм секреции АТ к рТТГ и патогенез БГ через механизмы молекулярной мимикрии .

M. Giménez-Barcons и соавт. обнаружили экспрессию рТТГ в созревающих тимоцитах при БГ. Они выдвинули гипотезу о том, что многократная непрерывная стимуляция тимоцитов с помощью АТ к рТТГ может привести к порочному циклу многократного улучшения аффинности, благодаря чему антитела к иерсиниям могут перекрестно реагировать с рТТГ.

Противоположной точки зрения об участии иерсиний в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ придерживается R. Volpe . Он считает, что действительно существует перекрестная реактивность (“антигенная мимикрия”), но понимать ее следует в другом контексте. При постановке серологических реакций в сыворотке больных с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с иерсиниозным антигеном во взаимодействие вступают не истинные антитела к иерсиниям, а антитела к клеткам ЩЖ (в частности, АТ к рТТГ) вследствие структурной генетической схожести. Поэтому утверждение о триггерной роли иерсиний в развитии аутоиммунных заболеваний ЩЖ он подвергает сомнению. Выводы R. Volpe косвенно подтверждает высокая корреляция анти-TТГ-рецепторных антител и антииерсиниозных антител у одних и тех же больных. При лечении тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом или тиреоидэктомией наблюдается параллельное снижение титров обоих видов антител .

Таким образом, при изучении зарубежной и отечественной литературы обращает внимание противоречивость выводов о роли иерсиний как инициирующего фактора БГ. Однако авторы едины во мнении о необходимости дальнейших углубленных исследований этой проблемы, независимо от их позиции относительно отрицания или подтверждения триггерной роли Y

enterocolitica и Y. pseudotuberculоsis в развитии аутоиммунных заболеваний ЩЖ.

Появилась надежда, что другие коронавирусы помогают справиться с COVID-19

Возможно, иммунная система тех, кто не заразился новым коронавирусом вообще или переболел в легкой форме, была готова к атаке нового патогена. Иммунитет мог «закалиться» в борьбе с другими коронавирусами, вызывающими проявления простуды. К такому выводу пришли ученые Института иммунологии Ла Хойа в Калифорнии.

За формирование иммунитета отвечают не только антитела — иммуноглобулины, которые организм вырабатывает в ответ на попадание вируса. Есть еще особые клетки «иммунной памяти» — Т-клетки, способные распознавать попавшие в организм патогены, с которыми организм уже сталкивался раньше в течение жизни, и уничтожать их, не давая развиться болезни. Ученые обнаружили такие клетки, которые могут бороться с новым коронавирусом, в образцах крови, взятых несколько лет назад. Люди, сдававшие кровь, не могли болеть новой «короной», но заражались другими коронавирусами, вызывающими лишь простудные симптомы.

«Это открытие вселяет надежду на то, что у некоторых из них уже может быть определенная степень защиты и это может объяснять кажущуюся случайность того, насколько серьезными оказываются коронавирусные поражения. Однако действительно ли то, что человек переболел простудой, может быть защитным фактором вне лаборатории, еще предстоит доказать», — написала The Times, рассказывая об этом исследовании со ссылкой на журнал Cell.

«В ходе исследования рассматривались так называемые T-клетки. Они отличаются от антител: это не белковые частицы, прикрепляющиеся к вирусу и воздействующие на него. Т-клетки обнаруживают клетки организма, уже пораженные вирусом. Известны два типа Т-клеток. Так называемые Т-хелперы обнаруживают зараженные клетки, а Т-киллеры атакуют их и уничтожают. Как и в случае с антителами, Т-клетки вырабатываются в ответ на инфекцию, а затем надолго сохраняются в организме», — поясняет издание.

Наличие антител — не повод пренебрегать средствами защиты

Обнаружив в старых образцах крови Т-клетки, которые реагировали на новый вирус, ученые пришли к выводу: иммунитет, сформированный при заражении другими коронавирусами, может сохраняться достаточно долго и защищать также от нового коронавируса. Именно этим ученые объясняют, что дети обычно болеют «короной» легко (коронавирусные простуды для них обычное дело). Возможно, тот же механизм срабатывает и у взрослых, которые сохранили иммунитет после прошлых простуд.

Впрочем, это, конечно, предварительный результат, который нуждается в проверке и подтверждении. «Сезонные коронавирусы циркулируют постоянно, вызывая ОРВИ и диареи у 10-20 процентов населения каждый год, — сказал «РГ» замдиректора НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора член-корреспондент РАН Александр Горелов. — То есть длительного стойкого иммунитета после перенесенной коронавирусной инфекции (как, впрочем, и в случае с гриппом) у человека не возникает. Не случайно мы должны делать ежегодную прививку от гриппа. Поэтому нет оснований считать, что, переболев ранее другим коронавирусом, мы защищены от нового».

Информация об исследовании

Резус-фактор и другие иммуногенные белки эритроцитарной мембраны передаются по наследству. Большинство населения (около 85%) относится к группе резус-позитивных, то есть в мембране их клеток крови присутствуют эти специфические белки. У некоторого количества людей они не синтезируются, их относят к группе резус-негативных.

Отсутствие либо наличие резус-фактора никак не отражается на общем состоянии человека. Но могут возникать ситуации, когда резус-негативная женщина беременеет Rh-позитивным ребенком. В этом случае есть риск, что организм матери начнет производить антитела против крови ребенка. Результатом может стать гемолитическая болезнь новорожденного, выкидыш, ряд других осложнений течения беременности.

При первом вынашивании риски для ребенка невелики, но антитела сохраняются длительное время. Риск резус-конфликта при каждой следующей беременности быстро растет. Антитела длительное время циркулируют в крови, свободно проникают через плацентарный барьер. Определение антител к резус-антигенам эритроцитов ­­– надежный, достоверный метод обнаружения вероятности резус-конфликта на ранних стадиях беременности.

Наличие высоких титров антител, может быть причиной гемолитической болезни. При этом заболевании антитела из материнской крови проникают в плод, разрушают эритроциты в крови ребенка. В результате развивается гемолитическая желтуха, поражаются почки, печень, другие органы новорожденного.

Анализ позволяет определить присутствие антител на ранних сроках беременности, следить за динамикой развития процесса, своевременно назначить соответствующее лечение.

Также этот анализ применяется перед переливанием крови для выяснения потенциальной возможности несовместимости крови донора с реципиентом по резус-системе. Особенно если пациент ранее получал переливание донорской крови.

Проводится анализ методом агглютинации, то есть склеивания. Она подразумевает, что присутствие специфических антител в крови проявится при смешивании ее с соответствующими антигенами. Произойдет склеивание эритроцитов и выпадение их в осадок. Если агглютинация произошла – анализ считается положительным, если нет – отрицательным.

Как диагностировать аллергию

Современная медицина предлагает большой спектр анализов, позволяющих определить аллергию, выяснить какое вещество привело к ее развитию. Чаще всего применяют кожные пробы, анализ крови на иммуноглобулин, иммуноблотинг.

Кожные пробы

Суть методики заключается в нанесении на кожу потенциального антигена, изучении реакции организма на эти субстанции. Методика достаточно широко распространена, но точность ее оставляет желать лучшего.

Помимо не самой высокой точности кожные пробы имеют и ряд других недостатков: за один раз можно проверить не более двух десятков веществ, существенный риск развития тяжелых реакций (отек Квинке, анафилактический шок).

Анализ крови на иммуноглобулины

Основной маркер развития аллергической реакции – повышение уровня общего IgE в крови. Но точность этого метода невысока, так как общий IgE повышается и при других патологических состояниях.

Для точной диагностики необходим анализ на специфический IgE, который представляет собой антитела, выработанные организмом на определенный антиген. Для их обнаружения сыворотку крови пациента смешивают с определенным антигеном, это позволяет точно определить аллергию на конкретное вещество.

Методика достаточно точна, но не применяется у детей до полугода. В этот период иммунная система только формируется, поэтому даже при развитии аллергических заболеваний IgE редко выходит за пределы нормы.

Нормальные показатели IgE

Иммуноблотинг

Это самый современный и наиболее точный анализ определяющий аллергию. Суть иммуноблотинга заключается в обнаружении в плазме крови антител к специфическим антигенам (аллергенам). Методика является разновидностью иммуноферментного анализа (ИФА), реакция проходит на нитроцеллюлозных мембранах. На готовые панели заранее наносятся специфические белки в виде полос. Если при добавлении сыворотки появляется темная линия в соответствующем локусе – анализ считается положительным.

К достоинствам иммуноблотинга относятся:

• Высокая достоверность.
• Отсутствие противопоказаний.
• Широкий спектр тестируемых аллергенов.
• Высокая скорость получения данных.

Для проведения анализа используются стандартные аллергические панели, в которых группируются антигены определенных разновидностей. Обычно используется 4 панели:

1. Пищевые антигены. Позволяет определить аллергию на содержащиеся в пище вещества: арахис, грецкие и лесные орехи, молоко, яйца, картофель и ряд других продуктов.
2. Ингаляционные аллергены. Содержит антигены, которые могут попасть в организм при вдыхании. К ним относят: пылевых клещей, пыльцу различных растений, эпителий домашних животных, споры плесневых грибков.
3. Смешанная панель. В нее входят 23 наиболее распространенных антигена из пищевой и ингаляционной панели.
4. Педиатрическая панель. Содержит вещества, которые чаще вызывают аллергические реакции у детей. В них входят: молоко, яйца, шерсть и эпидермис домашних животных, орехи, пылевые клещи. Всего 21 аллерген.

Существуют и другие разновидности панелей, например – расширенная. Их используют в случае сложностей с постановкой диагноза либо для дополнительных тестов на редкие разновидности аллергенов.

Какие тесты на коронавирус существуют?

Существуют два типа тестов на коронавирус. Первый определяет факт заболевания в настоящий момент, второй — наличие антител. В чём их отличие и когда их применяют?

Тест на вирус — это тест ПЦР (полимеразной цепной реакции) или РНК-тест, при проведении которого в мазке из носа и/или зева обнаруживают РНК возбудитель COVID-19 (генетический материал вируса). Обнаружение его на слизистых оболочках однозначно говорит о заражении, при этом заболевание может проявляться и бессимптомным носительством, и лёгкими катаральными симптомами, и симптомами средней тяжести, а также тяжёлыми случаями пневмонии.

Тест на антитела — это второй вид лабораторной диагностики коронавирусной инфекции. С его помощью в крови определяют специфические антитела — результат работы гуморального иммунитета.

Анализ на антитела к COVID-19 называется «Определение антител класса IgG к SARS-CoV-2 в крови». SARS-CoV-2 — это научное название нового коронавируса. Не путайте его с другими вирусами. Антитела к SARS-CoV — это маркер атипичной пневмонии, пандемия которой пришлась на 2003 год. Антитела к MERS-CoV — это маркер ближневосточного респираторного синдрома, который заявил о себе в 2012 году (передаётся человеку от верблюдов).