Брюшной тиф

Диагноз

Диагноз при большинстве К. р. основывается на особенностях клиники: наличии характерной сыпи, первичного аффекта, регионарного лимфаденита, а также на динамике специфических антител в сыворотке крови больных

При пятнистой лихорадке Скалистых гор и Ку-лихорадке, при которых отсутствует первичный аффект, регионарный лимфаденит, а при Ку-лихорадке даже сыпь, в установлении диагноза наиболее важное значение придается специфическим серол, тестам, к числу которых относятся РСК (см. Реакция связывания комплемента) и реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации — РНГА (см

Гемагглютинация). Не теряет своего значения и реакция Вейля — Феликса, когда в качестве диагностикума применяется антиген-но близкий к риккетсиям микроорганизм — протей (Proteus vulgaris), в частности штаммы ОХ19, ОХ2 и ОХк (см. Вейля — Феликса реакция). При пятнистой лихорадке Скалистых гор она положительна в высоких титрах с протеем ОХ19 и в умеренных титрах с ОХ2. С протеем ОХк реакция Вейля — Феликса бывает положительной, причем в высоких титрах, только при цуцугамуши. При Ку-лихорадке она всегда отрицательна. Эта реакция неспецифична, и положительные показатели ее позволяют судить лишь о наличии риккетсиозной инфекции; детальная дифференциация проводится с помощью РСК и реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА).

Симптомы тифа

Каждая из разновидностей тифа проявляется особыми признаками.

Брюшной

Симптомы брюшного тифа проявляются остро или подостро. Врачи выделяют несколько периодов заболевания. В начальном, который может длиться от 4 до 7 дней, у больного по нарастающей развивается интоксикация. Болит голова, повышается температура тела, ухудшается аппетит, развивается брадикардия. Беспокоят постоянные и схваткообразные боли в животе, метеоризм, понос. Язык утолщен, на нем есть серо-белый налет. Конечности немеют, холодеют.

В период разгара, который длится 9-10 дней, температура продолжает держаться на высоком уровне. На животе и на боковых поверхностях груди появляется мелкая сыпь. Если надавить на поверхность кожи, пораженную сыпью, она исчезает, но потом снова появляется через несколько секунд. У больных проявляется выраженная заторможенность.

Отмечается брадикардия, глухость тонов сердца, пониженное давление. На языке виден коричневатый налет, по краям видны отпечатки зубов. Отмечаются проблемы с дыханием – оно становится жестким и хриплым. В процессе развития болезни, печень и селезенка увеличиваются. Появляется склонность к запорам, живот вздут. У больного может отмечаться тифозный статус, то есть нарушения сознания, сильная заторможенность, галлюцинации, бред. Еще одно тяжелое проявление этого заболевания — инфекционно-токсический шок.

Симптомы брюшного тифа у взрослых в период разрешения болезни являются следующими: температура тела падает резко или наблюдается ускоренный лизис. Снижается выраженность признаков интоксикации — нормализуется аппетит и сон, улучшается общее самочувствие.

У небольшой части больных – от 3 до 10% — во время реконвалесценции может произойти рецидив болезни. Рецидив предвещают некоторые признаки: ухудшенный аппетит, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, субфебрилитет, слабость. Симптомы у рецидива такие же, как у основного заболевания. Но его длительность меньше.

Сыпной

Сыпной тиф начинается с того, что у больного повышается температура тела, развиваются признаки общей интоксикации – озноб, лихорадка, боли в спине, головные боли. Через несколько дней появляются пятна на коже в виде розовой сыпи. Пятна покрывают тело в верхней части туловища, подмышках, однако на ладонях, лице и подошвах ног их нет. Больной пребывает в заторможенном состоянии, иногда впадает в состояние комы. Он дезориентируется в пространстве и времени. Температура держится на отметке около 40 градусов постоянно, а через две недели резко снижается. Немного понижаться температура в этот период может в утреннее время.

Через некоторое время сыпь становится темнее, приобретает макуло-папулезный вид. Если течение болезни тяжелое, может появиться петехиальная и геморрагическая сыпь. Возможно развитие спленомегалии. При очень тяжелой форме болезни наблюдается гипотония. Возможен сосудистый коллапс, признаки энцефалита, почечная недостаточность, пневмония – все эти признаки являются неблагоприятными с точки зрения прогноза.

Болезнь Брилла-Цинссера — это рецидив сыпного тифа, который проходит в более легкой форме. Это состояние может развиваться на фоне снижения защитных сил через много лет после того, как человек переболел в первый раз.

Возвратный

Симптомы возвратного тифа проявляется по-другому. Он начинается внезапно. Непродолжительный озноб сменяет жар и головная боль. Появляется боль в мышцах и суставах, повышается температура, учащается пульс, кожные покровы становятся сухими. Затрагивается нервная система, часто развивается делирий.

На коже появляются высыпания, в некоторых случаях развивается желтуха, увеличивается печень и селезенка. В период лихорадки может поражаться сердце, развиваться пневмония и бронхит. Такое состояние может продолжаться 2-6 дней. Дальше температура снижается, состояние больного улучшается. Но через 4-8 дней снова начинается следующий приступ, и симптомы повторяются. Очень редко болезнь проходит без повторных приступов.

При вшином возвратном тифе происходит 1-2 повторных приступа, при клещевом – четыре или больше приступов.

Диагностика брюшного тифа

туберкулеземаляриисыпном тифепневмонииБрюшной тиф от других болезней отличают такие симптомы:

• высокая температура
• кожа бледная и сухая
• увеличенный сухой язык, покрытый в центре налетом и чистый по краям
• болезненность и урчание под правым ребром
• незначительная сыпь в виде красных пятен в верхней части живота и в нижней части груди (появляются на 8-9 день)
• снижение частоты ударов сердца при высокой температуре
• признаки интоксикации: слабость, вялость, угнетенное состояние, заторможенность, головная боль

Общеклинические анализы

1. Гемограмма или клинический (общий) анализ крови. Определяет количество всех элементов, из которых состоит кровь. При брюшном тифе появляются такие изменения:
   • умеренный лейкоцитоз – в первые дни болезни незначительно повышается количество лейкоцитов и меняется соотношение их видов. но на протяжении недели их количество резко снижается.
   • лейкопения – низкое число лейкоцитов
   • анэозинофилия – отсутствие эозинофилов в крови
   • относительный лимфоцитоз – увеличение процента лимфоцитов по сравнению со всеми остальными лейкоцитами.
   • повышение СОЭ – скорость оседания эритроцитов повышается, но не значительно
2. Общий анализ мочи. Исследование мочи в лаборатории. Лаборант изучает физико-химические характеристики и рассматривает осадок под микроскопом. При брюшном тифе в моче обнаруживаются:
   • эритроциты
   • цилиндры
   • белок

Методы бактериологического исследования

1. Гемокультура – выделение сальмонеллы брюшного тифа из крови. Это самый ранний и точный метод диагностики. Бактерии появляются в крови в инкубационном периоде и остаются до конца болезни. Чтобы их обнаружить берут кровь (10 мл) из локтевой вены и засевают на жидкую питательную среду Раппопорта. Предварительный результат можно получить на вторые сутки, но полностью исследование продолжается 4 дня.
2. Копрокультура – выделение бактерий брюшного тифа из кала. Сальмонеллы в содержимом кишечника находят с 8-10 дня болезни. В этом случае используют плотные питательные среды.
3. Уринокультура – определение бактерий брюшного тифа в моче. Ее исследуют не раньше, чем на 7-10 день болезни.
4. Посев желчи – для исследования желчи вводят зонд в тонкий кишечник. Желчь набирают в стерильные пробирки и делают посев. Это исследование проводят после выздоровления.
5. Посев костного мозга – образец берут во время пункции на второй третьей неделе болезни. Его проводят, если есть подозрение, что брюшной тиф сильно повредил костный мозг.

Методы серологического исследования

1. Реакция Видаля – определяет есть ли в сыворотке венозной крови О- и Н- антигены. После взаимодействия со специальными веществами клетки, в которых есть частицы бактерий брюшного тифа, склеиваются и выпадают в осадок. Положительный результат может быть не только у больного, но и у переболевшего человека, носителя или после прививки. Чтобы точно знать, что в крови размножаются бактерии, реакцию проводят несколько раз. При болезни титр (уровень) антител составляет 1:200 и постоянно увеличивается.
2. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА с цистеином) – сыворотка крови больного человека склеивает (аглютенирут) эритроциты покрытые антигенами. Это исследование тоже необходимо проводить несколько раз, чтобы посмотреть увеличивается ли титр антител. У больного человека он составляет 1:40 и может возрастать в 3 раза. Первый анализ берут на 5 день, а потом по мере необходимости с интервалом в 5 дней. Vi- и Н- антитела могут быть повышены у выздоравливающих и у носителей.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Брюшной тиф у детей:

Инфекционист

Гастроэнтеролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Брюшного тифа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Профилактика

Профилактика сводится к дератизации (см.) и дезинсекции (см.). Ведущее значение имеет защита жилых помещений и помещений, предназначенных для хранения и приготовления пищевых продуктов, от проникновения грызунов и создание условий, лишающих грызунов пищи, питья и препятствующих устройству ими нор и гнезд. Необходима заделка вентиляционных отверстий, люков, отверстий вокруг труб и пр. Важен своевременный вывоз отбросов, очистка дворов от мусора, устройство мусоросборников, недосягаемых для крыс. Наибольший эффект дает хим. метод дератизации. Успех его в значительной мере зависит от умелого использования ядовитых приманок и правильного их подбора. Из ядохимикатов чаще применяют крысид, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка и др

Применение ядовитых приманок требует тщательных мер предосторожности.

Особое внимание уделяют борьбе с крысами на транспорте, т. к

вместе с грузом могут быть завезены и крысы. Ввиду того, что Б. т. э. распространяется преимущественно в портовых городах, следует проводить особенно тщательную борьбу с грызунами на территории портов, пристанях и в поселках водников, а также принимать меры предупреждения завоза крыс с прибывающими судами (специальная конструкция причалов, канатов и тросов для швартовки, газовая дератизация судов, запрещение перевозить товары с признаками порчи их грызунами и пр.). Мероприятия по истреблению грызунов проводят в населенных пунктах специальные организации Министерства здравоохранения, Министерства заготовок, Министерства пищевой промышленности и других ведомств по заранее составленным планам, договорам и заявкам. В этой борьбе должны принимать участие и работники водного и ж.-д. транспорта и других заинтересованных ведомств. Систематические дератизационные мероприятия на Каспийском и Черноморском побережьях привели к исчезновению заболеваний Б.т. э. Показателен также результат дератизационных мероприятий в США, обеспечивших быстрое и резкое снижение заболеваемости Б. т. э. на большой территории страны. Дезинсекционные мероприятия сводятся гл. обр. к применению препаратов ДДТ и ГХЦГ, к-рыми опыливают норы грызунов. В качестве подсобных мер рекомендуют шпаклевку щелей пола, содержание полов в чистоте, тщательную уборку, особенно по углам, где скапливается мусор, мытье полов соленой водой с мылом.

См. также Риккетсиозы.

Библиография: Балаева Η. М. Крысиный риккетсиоз, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. бол., под ред. H. Н. Шукова-Вережникова, т. 8, с. 604, М., 1966, библиогр.; Вирусные и оиккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 645, М., 1955, библиогр.; Гудима О. С. Особенности структурной организации риккетсий, Вестн. АМН СССР, Хв 10, с. 35, 1969; Здродовский П. Ф. иГолине-в и ч Е. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Имама л и e в С. А. К клинико-эпидемиоло-гической характеристике эндемического (крысиного) сыпного тифа, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 47, 1957; Кулагин С. М. и И м а м а л и e в С. А. Эндемический крысиный риккетсиоз, там же, MS 12, с. 10, 1952; М о у л д e р Д. Биохимия внутриклеточного паразитизма, пер. с англ., М., 1965, библиогр.; С а ф а р а-либеков М. Г. Клиническое течение крысиного сыпного тифа, в кн.: Вопр, краевой патол., под ред. Ф. Г. Кроткова и др., с. 40, М., 1957: Davis D. E. The use of DDT to control murine typhus fever in San Antonio, Tex. Publ. Hlth Rep., v. 62, p. 449, 1947; Dyer R. E., R u m-r e i с h A. a. Badger L. F. Typhus fever, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 46, p. 334, 1931; Hone F. A series of cases closely resembling typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 1, 1922; M a x с y K. F. Clinical observations of endemic typhus (Brill’s disease) in Southern United States, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 41, p. 1213, 1926; он же, Typhus fever in the United States, ibid., v. 44, p. 1735, 1929; Μ о o-s e r H. a. o. Rats as carriers of Mexican typhus fever, J. Amer. Med. Ass., v. 97, p. 231, 1931; Ormsbce R. A. Rickettsiae (as organisms), Ann. Rev. Microbiol., v. 23, p. 275, 1968; Sinclair C. G. a. Max с y K. F. Mild typhus (Brill’s disease) in the lower Rio Grande Valley, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 40, p. 241, 1925; Wheatland F. T. A fever resembling a mild form of typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 261, 1926.

Клиническая картина

Инкубационный период может продолжаться от 7-ми до 30-ти дней и зависит от величины инфицирующей дозы возбудителя.

Начальный период

Начало заболевания обычно характеризуется постепенным развитием. Вначале возникает общее недомогание, нарастающая с течением времени головная боль, познабливание, нарастание температуры тела за 4–7 дней до 39º C и выше. Аппетит значительно уменьшается, определяется умеренное вздутие живота, развивается запор. С 4-го дня заболевания развивается характерная бледность кожных покровов. На утолщенном языке определяется серовато-желтый налет и отпечатки зубов. Частота пульса отстает от нарастания температуры тела, артериальное давление умеренно снижается, нередко появляется сухой кашель с аускультативными проявлениями острого бронхита.

Спустя 5–7 дней заболевания у преобладающего числа больных развивается гепатоспленомегалия, появляется заторможенность, отмечается расстройство сна.

Период разгара

Общеинтоксикационная симптоматика достигает максимума. Развиваются адинамия, анорексия, сонливость в дневное время и бессонница ночью, контакт с больным затруднен. Тяжелое течение сопровождается бредом и галлюцинациями, развивается тифозный статус.

Тоны сердца приглушены, артериальное давление значительно снижено, выявляется относительная брадикардия и раздвоение пульса. Спустя 8–9 суток на передней брюшной стенке и груди появляется розеолезная сыпь, при более тяжелом течении – и на лице. Лихорадка приобретает постоянный характер, развивается «феномен подсыпания» розеол.

В периоде разгара нарастает метеоризм (при положении руки на животе она легко в него погружается), при перкуссии живота нередко выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации данной области может определяться невыраженная болезненность и крепитация («мелкий хруст»).

Язык сухой, потрескавшийся и увеличен из-за отека, налет приобретает коричневый цвет – «фулигинозный язык». Тяжелое течение сопровождается послаблением стула до 5–6 раз в сутки, патологические примеси, как правило, отсутствуют.

Период разгара продолжается приблизительно 2 недели.

Период стихания симптомов

Происходит литическое снижение температуры тела, суточные колебания ее могут достигать 2–3º C и более. Общеинтоксикационная симптоматика медленно угасает, возобновляется аппетит, прекращается головная боль, нормализуется сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул и увеличивается диурез. Спустя 5–7 дней нормализуется температура тела.

Период реконвалесценции

Средняя продолжительность периода реконвалесценции составляет 4–6 недель.

В этом периоде возможно развитие астенических проявлений, осложнений и рецидива заболевания.

Выделяют типичные, атипичные и замаскированные формы течения брюшного типа. Типичные формы проявляются легким, среднетяжелым, тяжелым и очень тяжелым развитием болезни.

К атипичным формам относятся: абортивные, стертые (легчайшие, амбулаторные) формы.

Замаскированные формы: пневмотиф, менинготиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, нефротиф, холангиотиф, брюшнотифозный сепсис.

Осложнения:

– кишечное кровотечение, которое наиболее часто возникает на 3-й неделе заболевания:

– перфорация кишечника, которая чаще возникает в том же периоде болезни, в результате перфорации кишечника развивается перитонит;

– неспецифические осложнения: пневмония, миокардит, менингит, пиелонефрит, инфекционный психоз.

Антибиотики или вакцины?

Поиски эффективного лекарства от тифа затянулись до 1947 г., когда был открыт антибиотик хлорамфеникол. Уже в 1951 г. была опубликована его химическая структура и способы синтеза, что сделало его первым синтетическим антибиотиком в мире массового производства. Хлорамфеникол — препарат широкого спектра действия — хорошо работал и против брюшного тифа, снизив смертность среди заболевших почти в шесть раз. К сожалению, оказалось, что он имел побочные эффекты, гораздо более тяжелые, чем те, что встречаются в современных аннотациях (Emmeluth, 2004).

Но что хуже всего, стало сбываться предсказание Райта: у возбудителя тифа очень быстро начала формироваться устойчивость к антибиотикам (Hogwood, 2007). В 1948 г. хлорамфеникол был впервые использован для лечения брюшного тифа, а уже через четверть века устойчивость к нему была выявлена во время вспышек болезни в Мексике, Индии, Вьетнаме, Таиланде, Корее и Перу (Multidrug-resistant typhoid…, 1996).

В наши дни 27 млн человек ежегодно заболевают брюшным тифом, причем около 200 тыс. умирают (речь идет почти исключительно о развивающихся странах) (Crump et al., 2004). Из-за легкой доступности безрецептурных антибиотиков все эти миллионы больных активно их используют. Число больных, помноженное на бесконтрольное самолечение, — вот причина возникновения резистентности бактерий к лекарственным средствам. Сегодня, спустя 70 лет от начала эры антибиотиковой терапии, мы вынуждены использовать новые препараты: фторхинолоны второго поколения и цефалоспорины третьего поколения.

Но лечение тифа даже самыми «свежими» антибиотиками часто оказывается неэффективным. Например, у пациентов с желчнокаменной болезнью сальмонеллы участвуют в формировании на желчном пузыре биопленки, хорошо защищенного разновидового микробного сообщества, члены которого приобретают невосприимчивость к разным видам лечения. И в этом случае победить болезнь практически невозможно. В составе биопленок патоген может «спать» несколько лет, прежде чем человек снова заболеет, как, например, это происходит в случае с туберкулезом. Развитие подобных свойств у сальмонелл ничем хорошим человечеству не светит.

При этом действенность новых препаратов постоянно снижается. Так, цефиксим, цефалоспорин третьего поколения, рекомендованный ВОЗ, не только более дорогой, но и относительно менее эффективный по сравнению с более «старыми» антибиотиками (Basnyat, 2007).

На сегодня единственным реальным средством уберечься от тифа является вакцинирование. С того времени, когда вакцинацию производили бактерией, убитой подогретым фенолом, наука не стояла на месте. Например, фенол заменили на ацетон.

Цельноклеточную вакцину на основе убитой ацетоном бациллы создали почти одновременно в Англии и Германии. Она оказалась лучше, потому что при этом не разрушался полисахарид Vi, с помощью которого бактерии тифа инкапсулируются в неблагоприятных условиях, обеспечивая себе выживание в организме пациента. Артур Феликс и его коллеги из Института Листера в Лондоне доказали наличие серологического ответа против этого полисахарида при брюшном тифе (Felix et al., 1935).

В 1960 г. эта вакцина успешно прошла масштабные клинические испытания в Югославии, СССР, Польше и Гайане. Она и до сих пор кое-где используется, но в большинстве стран от нее отказались из-за побочных эффектов, так как почти у каждого третьего вакцинированного она вызывала симптомы, присущие этому заболеванию.

Из-за побочных эффектов и низкой эффективности «убитых» вакцин, а также растущей устойчивости к антибиотикам возникла необходимость в более надежных средствах защиты. Ученые направили усилия на создание вакцины, основанной на живых бактериях, которая вызывала бы больший иммунный ответ. Так как дикий штамм представляет для здорового человека существенную угрозу, к 1983 г. был выведен ослабленный штамм, у которого были изменены гены, ответственные за выработку полисахарида Vi. Вакцина Ty21a стала первой живой пероральной вакциной против тифа. Она доказала свою эффективность и была лицензирована в 56 странах Азии, Африки, США и Европы (Levine et al., 1999).

Итогом тысячелетнего конфликта человеческой цивилизации с Salmonella enterica, серотип typhi стали, по сути, три вакцины. И, по мнению ВОЗ, это противостояние еще далеко от своего завершения.

Этиология

Риккетсия Музера (в центре рисунка) в клетках A1 (перевиваемые линии клеток амниона человека): 1 — клеточная стенка; 2 — цитоплазматическая мембрана; 3 — рибосомы (полирибосомы); 4 — нуклеоид. Электронограмма; х 30 000.

Возбудителем Б. т. э. являются риккетсии из группы сыпного тифа — Rickettsia mooseri. Риккетсии Музера характеризуются облигатным внутриклеточным паразитизмом, но обладают собственным обменом веществ в редуцированном виде. В состав риккетсиозной клетки входят: белки, углеводы, липиды, ДНК и РНК. Риккетсии Музера имеют форму мелких кокков и палочек размером 0,35—0,6 мкм в ширину и 0,7— 1,3 мкм в длину. При исследовании в электронном микроскопе (рис.) у них обнаружена трехслойная клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана и органоиды цитоплазмы: полирибосомы и нуклеоид (по О. С. Гудиме). Риккетсии Музера проходят в онтогенезе две стадии развития: вегетативную и покоящуюся (споровую); размножаются поперечным делением. Хорошо культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, в легких белых мышей, в различных культурах клеток. Риккетсии Музера иммунологически очень близки к риккетсиям Провацека благодаря наличию термостабильного общего антигена (см. Риккетсии).

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа инкубационный период в среднем равен 2 нед. Заболевание может начинаться постепенно (классический вариант) и остро (современное течение). При постепенном развитии заболевания в течение 3—4 дней температура постепенно повышается до 39—40t°C. Больной жалуется на головную боль, слабость, анорексию, нарушения сна. «Пик» заболевания наступает к 4—5-му дню. Симптомы интоксикации усиливаются, больной становится апатичным, в ряде случаев развивается тифозный статус. Температура тела высокая, характер температурной кривой постоянный либо волнообразный. При осмотре больного кожные покровы бледные, язык утолщен, покрыт налетом, края и кончик языка свободны от него («тифозный язык»).

Живот вздут, перистальтика ослаблена. У части больных развиваются , в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде «горохового супа». При пальпации живота отмечаются легкая болезненность и урчание в правой подвздошной области, там же определяется притупление перкуторного звука (симптом Падалки). К 3—4-му дню болезни обычно печень и селезенка увеличиваются. Характерна относительная брадикардия, АД склонно к снижению. У 2/3 больных на 8—10-й день лихорадки появляется розеолезная сыпь, располагающаяся на животе в виде немногочисленных элементов.

Розеолы могут возвышаться над уровнем кожи (roseolae elevatae), сохраняются они в течение 3—4 дней, на фоне угасающих элементов образуются новые (феномен «подсыпания»). Следует учитывать, что брюшной тиф может протекать атипично, в абортивной и стертой формах («амбулаторный тиф»), диагностика которых затруднена. Рецидивы возникают у 7—9% больных на 2—3-й неделе после нормализации температуры, но могут наступить и позже. Течение рецидивов более легкое, чем первичного заболевания. Необходимо учитывать, что начало рецидива бывает в основном острым, с быстрым развитием интоксикации. Уже в первые дни появляется брюшнотифозная сыпь, увеличены печень и селезенка.