Печень

Симптоматика

Опухоль ворот печени по стадиям классифицируется отдельно от остальных анатомических структур билиарного тракта:

• Стадия 0 или in situ представляет собой выраженную дисплазию внутрипротоковой слизистой, как правило. это диагностическая находка при удалении желчного пузыря;
• 1 стадия — раковые клетки не выходят за пределы стенки протока, то есть, это четко отграниченное и сугубо внутрипротоковое поражение;
• 2 стадия — распространение злокачественного процесса за пределы желчного протока, но без вовлечения близлежащих анатомических структур, то есть раковые клетки могут быть только в окружающей жировой клетчатке;
• 3 стадия — распространение рака на сосуды или метастазы не более чем в трёх лимфатических узлах ворот при любом размере первичной опухоли;
• 4 стадия — при любом размере новообразования имеются метастазы в 4 лимфоузлах или отдалённые, в том числе печеночные, метастазы.

В подавляющем большинстве случаев главное проявление холангиокарциномы желчного протока — нарушение его проходимости с развитием механической желтухи. Симптомы желтухи фактически становятся проявлением опухоли Клацкина: изменение цвета кожи и белков глаз, кожный зуд, светлый кал при темной моче и, конечно, нарастающие симптомы интоксикации с повышением температуры тела.

До появления желтушности пациента может беспокоить прогрессивно нарастающая слабость и снижение аппетита при ощущении тяжести в правом подреберье. Характерна плохая переносимость жирных, жареных и мучных блюд, в том числе подташнивание, отрыжка горьким. Возможны эпизоды спастических болей в правом подреберье в сочетании с тошнотой и рвотой, нарушение стула — чаще диарея.

До развития желтухи биохимический анализ крови может выявить повышение уровня билирубина и трансаминаз, в моче появляются желчные кислоты. Опухолевые маркеры не характерны для холангиокарцином, но возможно небольшое повышение уровня СА 19-9, отражающее любую патологию билиарного тракта.

Кардиологические причины синусовой тахикардии

Основным способом регуляции частоты сердечных сокращений является электрический импульс, который посылает синусовый узел, находящийся в сердце. Этот импульс распространяется на все мышечные волокна сердца и заставляет их одновременно сокращаться: таким образом реализуется главная функция органа – проталкивать порции крови по магистральным сосудам. Нарушения в работе синусового узла обусловлено воздействием различных веществ (гормонов, химических соединений).

При синусовой тахикардии число сердечных сокращений обычно колеблется в пределах 90 – 120 ударов в минуту, в отдельных случаях оно достигает 150 – 160. Синусовая тахикардия иногда появляется в процессе еды, при физической активности или эмоциональном стрессе. Она возникает при различных заболеваниях и сопровождается характерными для них симптомами.

Так, учащенное сердцебиение – частое явление при миокардитах (воспалениях сердечной мышцы) различного происхождения. При этом наряду с учащенными сердечными сокращениями появляются:

• ощущения перебоев в работе сердца,
• аритмичность сердечных сокращений,
• одышка,
• боли в грудной клетке,
• слабость и утомляемость,
• боли в суставах (не всегда),
• небольшое повышение температуры тела.

Также синусовая тахикардия нередко имеет место при сердечной недостаточности, которая может быть следствием ишемической болезни или пороков сердца. В таких случаях учащенное сердцебиение тоже сочетается с одышкой, слабостью и повышенной утомляемостью, к которым часто присоединяются отеки нижних конечностей. При появлении таких симптомов следует как можно быстрее обратиться к кардиологу. После того как будет устранено основное заболевание, исчезнет и тахикардия.

Помимо этого учащенное сердцебиение – один из симптомов анемии. При малокровии вследствие недостатка гемоглобина уменьшается доставка кислорода к тканям. В качестве компенсаторной реакции синусовый узел начинает генерировать больше электрических импульсов, сердце сокращается чаще, и кровь начинает циркулировать быстрее, чтобы принести к тканям недостающий кислород. Тахикардия при анемии сопровождается рядом дополнительных симптомов:

• одышкой,
• слабостью и головокружением,
• «мушками» перед глазами,
• бледностью (иногда синюшностью) кожных покровов,
• зябкостью,
• выпадением волос и ломкостью ногтей,
• пощипыванием на кончике языка,
• онемением конечностей.

При наличии тахикардии и большинства дополнительных симптомов следует обратиться сначала к терапевту. После сдачи крови на определение уровня гемоглобина и сывороточного железа врач точно установит, есть ли анемия. Если малокровие имеет место, возможно, потребуется консультация и других специалистов для установления истинной причины заболевания.

Артериальная гипотензия – состояние, при котором возникает синусовая тахикардия. Часто ей предшествуют сильные эмоциональные стрессы, нарушения режима сна и бодрствования, недостаточное питание. Помимо учащенного сердцебиения гипотензия характеризуется сонливостью, раздражительностью, апатией, ухудшением памяти, головной болью, тошнотой и головокружением

В таком случае следует обратить внимание на свой образ жизни: нормализовать питание, режим дня и физическую активность

Увеличение частоты сердечных сокращений бывает связано с интоксикациями. Злоупотребление напитками, содержащими кофеин (кофе, чай, энергетические напитки), а также некоторыми лекарственными средствами, приводит к возникновению синусовой тахикардии.

Методы лечения

Единственный метод лечения, который позволяет полностью избавиться от опухоли Клацкина и значительно повысить выживаемость — радикальная операция. К ней прибегают при I–II стадиях заболевания. Выполняют резекцию печени, удаляют желчные протоки и регионарные лимфатические узлы.

При механической желтухе операция сопряжена с высоким риском осложнений, поэтому предварительно нужно восстановить отток желчи. В настоящее время для этого зачастую прибегают к стентированию. В заблокированный участок желчных протоков устанавливают стент — небольшую трубку с сетчатой стенкой из металла. Для этого не нужно делать разрезов или проколов на брюшной стенке — манипуляцию проводят во время эндоскопии двенадцатиперстной кишки. Спустя 4–6 недель можно выполнить хирургическое вмешательство.

При резекции печени важно, чтобы осталась достаточно большая часть органа, которая могла бы справляться с его функциями. Если ожидается, что объем оставшейся печеночной ткани будет менее 25%, за 3–5 недель до хирургического вмешательства целесообразно провести эмболизацию ветвей воротной вены

За счет этого происходит гипертрофия ткани печени, и после операции удается сохранить ее больший объем. Это помогает предотвратить печеночную недостаточность.

Удаленную злокачественную опухоль отправляют в патоморфологическую лабораторию, где проводят гистологическое, иммуногистохимическое, молекулярно-генетическое исследование. Определяют мутации в генах BRAF, KRAS, ALK, транслокацию ROS1, Her-2new, микросателлитную нестабильность. Эти генетические изменения встречаются примерно в 10% случаев, и они делают злокачественную опухоль чувствительной к некоторым таргетным препаратам.

Некоторым пациентам с неоперабельной опухолью Клацкина может быть предложена трансплантация печени.

После операции может быть назначена адъювантная терапия, например, лучевая терапия в сочетании с химиопрепаратом 5-фторурацилом. В ряде исследований такой подход показал улучшение показателей выживаемости. В настоящее время нет доказательств того, что перед операцией была бы полезна неоадъювантная терапия — исследования на эту тему продолжаются.

При неоперабельном раке в области ворот печени применяют химиотерапию (обычно сочетание гемцитабина с препаратами платины), лучевую терапию.

В ряде случаев применяется фотодинамическая терапия (ФДТ). Пациенту внутривенно вводят особое соединение — фотосенсебилизирующий агент, который накапливается в раковых клетках, и затем активируют его с помощью света. В итоге образуются свободные радикалы, которые уничтожают опухолевые клетки.

Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

• тупые непрекращающиеся боли в животе;
• долго удерживающаяся субфебрильная температура;
• увеличение печени и селезенки.

Основные функциональные свойства

На долю печени ложится большая нагрузка. Функции печени:

• Синтез и выделение желчи, желчных кислот и билирубина, необходимых для нормального функционирования кишечника. Контактируя с пищей в нем, желчь нейтрализует pH желудочного сока, которым пропитан химус.
• Дезинтоксикация токсинов. Обезвреживает и выводит из организма вредные для него вещества.
• Роль в обмене веществ. Здесь синтезируются и метаболизируются белки, жиры, углеводы и витамины.
• Регуляция гормонального уровня в организме.
• Накапливаются витамины, элементы крови и гликогена.
• Кроветворная в эмбриональном периоде развития. После рождения человека синтезирует основные белки крови.
• Синтез пищеварительных ферментов.
• Макрофаги и лимфоциты, которые содержит орган, обеспечивают иммунный ответ на эндотоксины.

Патологии

Болезни печени обусловлены ее функциями. Поскольку одна из главных ее задач – это обезвреживание чужеродных агентов, то самые частые заболевания органа – инфекционные и токсические поражения. Несмотря на то что печеночные клетки способны быстро восстанавливаться, эти возможности не безграничны и могут быстро утрачиваться при инфекционных поражениях. При длительном воздействии на орган патогенов может развиться фиброз, который очень плохо поддается лечению.

Патологии могут иметь биологическую, физическую и химическую природу развития. К биологическим факторам относятся вирусы, бактерии, паразиты. Отрицательно влияют на орган стрептококки, палочка Коха, стафилококки, вирусы, содержащие ДНК и РНК, амебы, лямблии, эхинококки и другие. К физическим факторам относятся механические травмы, к химическим – лекарственные препараты при длительном применении (антибиотики, противоопухолевые, барбитураты, вакцины, противотуберкулезные средства, сульфаниламиды).

Заболевания могут появиться не только в результате прямого воздействия на гепатоциты вредных факторов, но в результате неправильного питания, нарушения кровообращения и прочего.

Обычно развиваются патологии в виде дистрофии, застоя желчи, воспаления, печеночной недостаточности. От степени поражения печеночной ткани зависят дальнейшие нарушения в метаболических процессах: белковом, углеводном, жировом, гормональном, ферментном.

Болезни могут протекать в хронической или острой форме, изменения в органе бывают обратимыми и необратимыми.

В ходе исследований было обнаружено, что трубчатые системы подвергаются существенным изменением при патологических процессах, таких как цирроз, паразитарные заболевания, рак.

Печеночная недостаточность

Характеризуется нарушением работы органа. Может снижаться одна функция, несколько или сразу все. Различают острую и хроническую недостаточность, по исходу заболевания – нелетальную и со смертельным исходом.

Наиболее тяжелая форма – острая . При ОПН нарушается производство свертывающих факторов крови, синтез альбуминов.

Если нарушена одна функция печени, имеет место парциальная недостаточность, если несколько – субтотальная, если все – тотальная.

При нарушении углеводного обмена может развиться гипо- и гипергликемия.

При нарушении жирового – отложение холестериновых бляшек в сосудах и развитие атеросклероза.

При нарушении протеинового обмена – кровоточивость, отеки, задержка всасывания витамина К в кишечнике.

Портальная гипертензия

Это тяжелое осложнение болезней печени, характеризующееся повышением давления в воротной вене и застоем крови. Чаще всего развивается при циррозе, а также при врожденных аномалиях или тромбозе воротной вены, при сдавлении ее инфильтратами или опухолями. Кровообращение и лимфоток в печени при портальной гипертензии ухудшается, что приводит к нарушениям в структуре и обмене веществ в других органах.

Заболевания

Самые распространенные заболевания – гепатозы, гепатиты, цирроз.

Гепатит – воспаление паренхимы (суффикс -ит говорит о воспалении). Выделяют инфекционные и неинфекционные. К первым относятся вирусные, ко вторым – алкогольный, аутоиммунный, лекарственный. Гепатиты протекают остро или в хронической форме. Они могут быть самостоятельным заболеванием или вторичными – симптомом другой патологии.

Гепатоз – дистрофическое поражение паренхимы (суффикс -оз говорит о дегенеративных процессах). Чаще всего встречается жировой гепатоз, или стеатоз, который развивается обычно у людей, страдающих алкоголизмом. Другие причины его возникновения – токсическое действие лекарственных препаратов, сахарный диабет, синдром Кушинга, ожирение, длительный прием глюкокортикоидов.

Цирроз – это необратимый процесс и конечная стадия болезней печени. Самая частая его причина – алкоголизм. Характеризуется перерождением и гибелью гепатоцитов. При циррозе в перенхиме образуются узелки, окруженные соединительной тканью. При прогрессировании фиброза перестаивается кровеносная и лимфатическая система, развивается печеночная недостаточность и портальная гипертензия. При циррозе селезенка и печень увеличиваются в размере, может развиться гастрит, панкреатит, язва желудка, анемия, расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения. У больных наступает истощение, они испытывают общую слабость, зуд всего тела, апатию. Нарушается работа всех систем: нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других. Цирроз характеризуется высокой смертностью.

Гемангиома

Гемангиомы многими авторами считаются самыми частыми доброкачественными сосудистыми опухолями печени мезенхимального происхождения, встречающимися в различных возрастных группах. Капиллярная гемангиома состоит из сплетения большого количества ветвящихся сосудов капиллярного типа с узким просветом и не обладающих направленным или с очень медленным кровотоком, 90% площади сосудистого русла составляют венозные каверны. Кавернозные гемангиомы встречаются чаще, чем капиллярные, в ряде случаев имеет место смешанный тип. По мнению большинства авторов, гемангиомы обычно не проявляются клинически и относительно чаще выявляются у женщин.

При УЗИ небольшие (до 3,0 см) гемангиомы выглядят как однородные гиперэхогенные образования с четкими контурами. В ряде случаев эхогенность гемангиом может быть снижена, а контуры выглядеть размыто. В некоторых гемангиомах может отчетливо визуализироваться псевдокапсула в виде гипоэхогенного ободка, что затрудняет их дифференциальную диагностику с метастазами. Перспективу улучшения диагностики многие исследователи проблемы связывают с применением внутривенного контрастирования специальными эхоконтрастными препаратами.

Капиллярная гемангиома печени — однородный гиперэхогенный очаг менее 3 см с четкими границами.

Две кавернозных гемангиомы печени.

Возможные патологии

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

• тромбоз;
• портальная гипертензия;
• кавернозная трансформация;
• пилефлебит.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

• циррозное поражение печени;
• злокачественные новообразования ЖКТ;
• воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
• воспаления органов пищеварительной системы;
• травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
• нарушение свертываемости крови;
• инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Кавернозная трансформация

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

• цирроз печени;
• тромбоз печеночных вен;
• гепатиты различного происхождения;
• тяжелые сердечные патологии;
• нарушения обменных процессов;
• тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Паллиативная помощь

Паллиативной терапии подлежит осложненное механической желтухой нарушение проходимости общего желчного протока, когда из-за раковой инфильтрации окружающих анатомических структур технически невозможно выполнить хирургическое вмешательство.

На первом этапе восстанавливается отток желчи — для декомпрессии в проток устанавливается стент или с помощью дренажа формируется обходной путь. При улучшении состояния на втором этапе возможно проведение внутрипротоковой фотодинамической терапии. Клинические исследования продемонстрировали значительное улучшение состояния и увеличение общей продолжительности жизни после нескольких сеансов фотодинамической терапии в сочетании с паллиативной химиотерапией.

ФДТ предполагает заблаговременное внутривенное введение специального фотосенсибилизующего препарата, накапливающегося в опухолевой ткани, с последующим лазерным облучением зоны поражения. Манипуляция выполняется с помощью эндо-УЗИ, что позволяет таргетное – узконаправленное воздействие с одновременным визуальным контролем эффективности процедуры. Ещё одно преимущество ФДТ – возможность многократного применения до полного уничтожения ракового конгломерата. Спектр противопоказаний для фотодинамической терапии настолько узок, что позволяет применять её у тяжелых пациентов.

У каждого второго со стентом или дренажом на фоне химиотерапии появляются симптомы обострения хронического воспаления билиарной системы или гепатита, вследствие застоя желчи, поэтому с паллиативной целью проводится активная симптоматическая терапия.

Прогноз выживаемости

Опухоль Клацкина по-прежнему остается одним из «сложных» онкологических заболеваний с низкими показателями выживаемости. Средняя пятилетняя выживаемость после хирургического вмешательства составляет 10–40%. У многих пациентов уже во время операции становится понятно, что опухоль невозможно удалить полностью. И даже если по результатам биопсии получен негативный край резекции (рядом с линией разреза не обнаружено опухолевых клеток), впоследствии в 50–70% случаев происходит рецидив.

Тем не менее, совершенствуются хирургические вмешательства, появляются новые противоопухолевые препараты. Опухоли Клацкина встречаются редко, поэтому их сложно изучать, зачастую не удается собрать нужного количества пациентов, чтобы оценить статистику. Тем не менее, ученые продолжают искать новые подходы, новые эффективные методы лечения. В клинике Медицина 24/7 применяются все современные методики, новейшие препараты, у нас работают врачи, которые имеют большой опыт лечения холангиоцеллюлярного рака. В нашей клинике пациенты с этими заболеваниями могут получить наиболее эффективную помощь, в соответствии с современными международными стандартами.

Материал подготовлен врачом-онкологом, эндоскопистом, главным хирургом клиники «Медицина 24/7» Рябовым Константином Юрьевичем.

Эмбриональное развитие

Рис. 1. Развитие воротной вены по стадиям (по Паттену): А — 4 недели, Б — 5 недель, В — начало 6-й недели. Г — 7 недель; 1 — sinus venosus; 2 — v. cardinalis communis; 3 — hepar; 4 — vv. vitellomesentericae; 5 — vv. umbilicales; 6 — кишка; 7 — анастомозы между vv. vitellomesentericae; 8 — ductus venosus; 9 — vv. hepaticae; 10 — v. portae; 11 — v. cava inf.; 12 — v. lienalis; 13 — v. mesenterica inf.; 14 — v. mesenterica sup.

Развитие В. в. тесно связано с развитием печени и форм кровообращения организма: желточного, плацентарного и окончательного — дефинитивного. На ранних стадиях (рис. 1) развития отток венозной крови из первичной кишки происходит через желточные вены (vv. vitellinae), несущие в сосудистое русло эмбриона питательные вещества из желточного мешка. Желточные вены, соединяясь друг с другом и с венами кишки, образуют парные желточно-брыжеечные вены (vv. vitellomesentericae), впадающие в венозный синус сердца. По мере развития зачатка печени растущие тяжи печеночной ткани разделяют среднюю часть желточно-брыжеечных вен на сеть мелких венозных сосудов и капиллярное русло. Дистальные отделы желточно-брыжеечных вен составляют приносящие вены печени (vv. advehentes hepatis). Они соединяются тремя поперечными анастомозами, из к-рых первый (проксимальный) находится внутри печени, второй (средний) лежит вне печени позади средней кишки, третий (дистальный) располагается впереди кишки также внеорганно. В стадии плацентарного кровообращения с исчезновением желточного мешка желточные вены редуцируются, а брыжеечная часть желточнобрыжеечных вен в связи с интенсивным развитием кишечника значительно усложняется. Пупочные вены, к-рые первоначально впадали в венозный синус сердца, вступают в соединение с дистальными отделами желточно-брыжеечных вен. Центральные отделы между сердцем и печенью уже в начале 6-й нед. развития исчезают. Правая пупочная вена на 7—8-й нед. развития облитерируется, а анастомоз левой пупочной с левой желточно-брыжеечной веной разрастается и превращается в венозный проток , к-рый непосредственно соединяет пупочную вену с нижней полой (см. Венозный проток). В этой же стадии развития правая желточно-брыжеечная вена на участке между средним и дистальным венозными анастомозами редуцируется, а левая превращается в ствол В. в.

Желточно-брыжеечные вены каудальнее дистального анастомоза преобразуются в селезеночную, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Наиболее интенсивное увеличение диаметра ствола В. в., ее корней и ветвей наблюдается у плодов от 8 мес. до рождения. В это же время отмечается замедление развития пупочной вены. После рождения плацентарное кровообращение прекращается, и левая пупочная вена перестает функционировать. Ее внутриорганная часть входит в состав левого ствола В. в.

Диагностика

На первом этапе выявить новообразование ворот печени можно при обычном УЗИ брюшной полости, это общепризнанный метод скрининга билиарной патологии.

КТ точнее УЗИ «находит» патологию в области ворот и дифференцирует изменения анатомии.

Сочетание УЗИ с эндоскопией не только хорошо визуализирует зону поражения, но и позволяет выполнить биопсию новообразования. При невозможности получения образца опухолевой ткани при эндоУЗИ, через прокол брюшной стенки выполняется чреспеченочная холангиография — заполнение протока контрастным для рентгена веществом. Морфологическая верификация обязательна, особенно при невозможности проведения операции. В части случаев клеточный материал новообразования получают при диагностической лапароскопии, которая также помогает уточнить техническую возможность выполнения радикальной операции.

Для определения степени вовлечения сосудов печеночных ворот может потребоваться их ангиографическое исследование. Уточняющая диагностика распространённости ракового поражения — МРТ брюшной полости с контрастированием, в том числе контрастирование желчных протоков при МРХПГ.

Критерии 100% достоверности диагноза холангиокарциномы:

• Опухоль на УЗИ, КТ или МРТ;
• Гистологическая верификация рака;
• Исключение других раков, метастазировавших в лимфоузлы ворот печени.

Лечение патологии

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

• препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
• тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.