Трипаносомоз

Эпидемиология

В 2015 году во Франции свиные колбасы, употребляемые в сыром виде, вызвали вспышку трихинеллеза.

Около 11 миллионов человек инфицированы трихинеллой ; T. spiralis является видом, ответственным за большинство этих инфекций. Когда-то инфекция была очень распространенной, но сейчас эта болезнь редко встречается в развитых странах , но в 2015 году произошло две известные вспышки. Во время первой вспышки в Лигурии, Италия, во время празднования Нового года заразились около 40 человек. Вторая вспышка болезни во Франции была связана со свиными колбасами с Корсики , которые ели в сыром виде. Заболеваемость трихинеллезом в США резко снизилась за последнее столетие с 400 случаев в год в середине 20 века до 20 случаев в год (2008–2010 гг.). Число случаев уменьшилось из-за законодательства, запрещающего скармливать свиньям сырые мясные отходы, увеличения объемов коммерческой и домашней заморозки свинины, а также осведомленности общественности об опасности употребления в пищу сырых или недоваренных продуктов из свинины.

В Китае ежегодно регистрируется около 10 000 случаев заболевания, поэтому это страна с наибольшим количеством случаев. В Китае с 1964 по 1998 год более 20 000 человек заразились трихинеллезом и более 200 человек умерли.

Трихинеллез распространен в развивающихся странах, где мясо свиней является сырым или недоваренным, но инфекции также возникают в развитых странах Европы, где сырая или недоваренная свинина, кабан и конина могут употребляться в качестве деликатесов.

В развивающихся странах большинство инфекций связано с недоваренной свининой. Например, в Таиланде ежегодно перед тайским Новым годом регистрируется от 200 до 600 случаев . В основном это связано с особым деликатесом, ларбом , рецепт которого требует недоваренной свинины.

По данным Всемирной организации здравоохранения , в некоторых странах Восточной Европы уровень инфицирования трихинеллезом превышает 50% в некоторых стадах свиней, что, соответственно, сопровождается большим числом инфекций среди людей.

Соединенные Штаты

Исторически считалось, что продукты из свинины имеют наибольший риск заражения людей T. spiralis . Однако эпиднадзор за трихинеллезом, проведенный в период с 1997 по 2001 год, показал более высокий процент случаев, вызванных потреблением диких животных (цикл лесной передачи). Считается, что это связано с Федеральным законом об охране здоровья свиней (публичный закон 96-468), который был принят Конгрессом в 1980 году. До этого закона свиней кормили мусором, который потенциально мог быть заражен T. spiralis . Этот закон был принят для предотвращения передачи свиньям пищи, зараженной трихинеллой. Кроме того, были введены другие требования, такие как борьба с грызунами, ограничение контакта коммерческих свиней с дикими животными, поддержание хорошей гигиены и немедленное удаление мертвых свиней из загонов.

В период с 2002 по 2007 год в CDC ежегодно поступало в среднем 11 случаев трихинеллеза в Соединенных Штатах, а в 2008–2010 годах в среднем регистрировалось 20 случаев в год; в основном это было результатом употребления недоваренной дичи (лесная передача) или домашних свиней (домашняя передача).

Религиозные группы

В Кашрут и халяль диетические законы иудаизма и ислама запрещают употребление в пищу свинины. В 19 веке, когда впервые была установлена ​​связь между трихинеллезом и недоваренной свининой, эта ассоциация была предложена как причина запрета, что напоминает более раннее мнение средневекового еврейского философа Маймонида о том, что пища, запрещенная еврейским законом, является «вредной для здоровья». Эта теория была противоречивой и в конечном итоге потеряла популярность.

Возрождение

Исчезновение патогена у домашних свиней привело к ослаблению законодательства и ослаблению контроля со стороны ветеринарных систем здравоохранения. В последнее время трихинеллез считается вновь возникающим зоонозом, дополненным более широким распространением мясных продуктов, политическими изменениями, изменением климата и увеличением лесной передачи.

Серьезные социально-политические изменения могут создать условия, способствующие возобновлению инфекций, вызываемых трихинеллами, у свиней и, следовательно, у людей. Например, «свержение социальных и политических структур в 1990-х годах» в Румынии привело к увеличению заболеваемости трихинеллезом.

Клиническая картина

Гамбийская форма трипаносомоза отличается длительным хрон. течением. Выделяют два периода болезни: ранний (гематолимфатический) и поздний (менингоэнцефалитическрш). Гемато-лимфатический период продолжается от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем — год. На коже в месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает первичный аффект — трипаносомный шанкр, или трипанома,— плотный болезненный волдырь диам. 1—2 см, окруженный беловатой восковидной зоной, иногда изъязвляющийся. Обычно он спонтанно исчезает через несколько дней.

При пункции в содержимом волдыря обнаруживают многочисленных паразитов. При выходе трипаносом в лимф, систему и кровь процесс генерализуется; характерным симптомом этого периода болезни является лихорадка неправильного типа, Лихорадочные периоды, длящиеся неделями, сменяются ремиссиями от нескольких дней до нескольких месяцев. На коже могут появиться эритематозные высыпания (трипани-ды), имеющие форму полных или неполных колец. Их преимущественная локализация — грудь, спина, реже лицо и другие части тела. Характерны постоянные головные боли, бессонница, тахикардия. Ранним и частым проявлением этого периода болезни является лимфаденопатия. Увеличиваются брыжеечные и периферические лимф, узлы, особенно характерно увеличение затылочных лимф, узлов (симптом Уинтер-боттома). Они подвижны, обычно безболезненны, в первые 6 мес. мягкие, позже фиброзируются. Обычно увеличивается селезенка, нередко и печень. Появляются периферические отеки, в т. ч. на лице. При отсутствии лечения больные нередко погибают в течение первого периода болезни, но в значительном числе случаев болезнь переходит в менинго-энцефалитический период или собственно сонную болезнь. В этот период появляется сонливость (причем она наблюдается днем, а ночью характерно беспокойство). У больных развиваются тремор рук, ног, языка, фибриллярные подергивания мускулатуры, гиперестезии. Больные болезненно реагируют на привычные шумы, напр, на захлопывание дверей (симптом Керанделя); наблюдаются расстройства зрения, скандированная речь, судороги конечностей, сменяющиеся параличами, нарушение психики вплоть до маразма (см.), выражение лица безучастное. Длительность этого периода 4—8 мес. Прогрессируют общее истощение, изменения в ц. н. с.; обычно больные погибают в коматозном состоянии. У части больных заболевание протекает в стертой форме или ограничивается паразитоносительством.

Клиническая картина родезийской формы трипаносомоза характеризуется более острым и коротким течением. Периоды лихорадки более длительны, периоды снижения температуры короче, лимф, узлы часто не увеличиваются, быстрее нарастает слабость, истощение в связи с выраженной интоксикацией. Обычно больные внезапно погибают еще до развития выраженных явлений менингоэнцефалита.

Для обеих форм С. б. характерно частое присоединение интеркуррентных заболеваний, протекающих тяжело вследствие ослабления защитных функций организма. С. б. у детей протекает более остро и характеризуется ранним вовлечением в патол. процесс ц. н. с.

Профилактика

Профилактика заключается в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни населения и в борьбе с кровососущими летающими клонами — обработка инсектицидами стен, потолков жилых помещений, нор грызунов; заделка трещин в стенах помещений. В районах, эндемичных по Шагаса болезни, проводится обязательное обследование крови доноров с помощью реакции связывания комплемента; для защиты от нападения клопов рекомендуется спать под пологом (см. Защитные сетки).

См. также Трипаносомозы.

Библиогр.: Инфекционные болезни в странах Америки в 1969—1972 гг., Хроника ВОЗ, т. 29, № 8, с. 415, 1975; Кассирский И. А. и Плотников H. Н. Болезни жарких стран, с. 137, М., 1964; Киреев П. М. Болезни внутренних органов в жарких странах, с. 41, М., 1978; Киреев П. М. и Тюков А. И. Американский трипаносомоз, М., 1981; Комитет экспертов по трипаносомозу, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1963; Лобан К. М. и Плотников H. Н. Лекции по инфекционным и паразитарным болезням, ч. 1, с. 256, М., 1970; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 347, М., 1979; С ha gas С. Nova tripanozomiaze humana, Mem. Inst. Osw., v. 1, p. 159, 1909.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Диагностика Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

Диагностика заболевания и его стадии основана на обнаружении в анализах крови, лимфы и спинномозговой жидкости трипаносом. Во влажном препарате ведётся поиск подвижных трипаносом, кроме того, анализируется фиксированный и окрашенный по Романовскому-Гимзе препарат. Перед микроскопированием могут применяться различные методы (дифференциальное центрифугирование, центрифугирование слоя лейкоцитов в микрогематокритных трубках, анионообменное центрифугирование и мембранная фильтрация) для увеличения концентрации клеток паразита. Для выделения возбудителя родезийского трипаносомоза возможно заражение подопытных крыс и мышей, уже через 2-3 дня в их крови появляются трипаносомы.

Патогенез (что происходит?) во время Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

После инокуляции паразита, местная воспалительная реакция приводит к образованию зудящего, болезненного шанкра (T. rhodesiense) и регионарной лимфаденопатии (T. rhodesiense и T. gambiense). Впоследствии, когда паразит проникает в кровь и лимфоретикулярную систему, развивается ранняя — гемолимфатическая — стадия заболевания. Поздняя стадия заболевания развивается вследствие проникновения паразита в центральную нервную систему, где развивается менингоэнцефалит. Иммунный ответ на инфекцию характеризуется, прежде всего, выработкой специфических антител класса IgM, которым на ранней стадии удается контролировать паразитемию. Однако, благодаря высокой изменчивости поверхностных антигенов трипаносом, иммунный ответ чаще всего неспособен полностью справиться с инфекцией. Антигенной изменчивостью также объясняют характерный для африканского трипаносомоза возвратно-рецидивирующий характер паразитемии. Изменения в головном мозге и других органах, прежде всего в сердце и серозных оболочках, характеризуются периваскулярной инфильтрацией лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Пролиферация микроглии и астроцитов ассоциирована с выраженностью деструкции нейронов и демиелинизацией.

Ночные ПА

Приступ паники может застать человека в любую минуту, даже ночью. В ночное время, в тишине и в темноте, когда больному не на что отвлечься, он концентрируется на своих мыслях разнообразного характера, в том числе и негативных.

Другая причина – это кошмары. Но не стоит путать сам приступ и ужасающее сновидение. Пароксизма развивается после того, как был увиден кошмарный сон. И ее невозможно забыть, в отличие от сновидения.

Если речь идет о панических атаках засыпания, то они чаще всего возникают в промежутке 00.00–4.00 утра. Приступ также может разбудить свою жертву среди сна.

Ночные ПА заметно подрывают здоровье человека. Он страдает нарушениями сна, как правило, это бессонница или проблемы с засыпанием.

Недостаточный отдых ночью провоцирует головную боль, хроническую усталость днем. Снижается продуктивная деятельность больного. Он становится нервным, раздражительным. Настроение приобретает депрессивный оттенок.

Симптомы ночных атак повторяют типичные проявления состояния и также способствуют развитию фобий. Так, у девушки после смерти отца появились приступы панической атаки. Она отмечала, что ночью ее посещали дыхательные спазмы. Нередко появлялась мысль о том, что может не проснуться. Даже просила знакомых звонить по утрам, проверять, жива ли она.

Если человек во время ночной пароксизмы ощущает оторванность от реальности, не понимает, что с ним происходит, то такое чувство сохраняется и днем. Измотанная нервная система, не успевшая за ночь восстановиться, не воспринимает объективную действительность. Больной не понимает, кто он и что с ним происходит.

Паническая атака пробуждения настигает рано утром. Больной просыпается от внезапного и распирающего чувства тревожности. Постепенно к нему присоединяются и другие симптомы. Естественно, что больше человеку не удается заснуть, и он чувствует себя измотанным и не отдохнувшим.

Почему случается приступ панической атаки

До конца причины этого состояния не выяснены. Существует множество предпосылок и провоцирующих факторов, которые теоретически способны вызвать такое гипертрофированное чувство тревоги.

Их разделяют на биологические, психологические и физиологические.

К биологическим причинам относят:

• гормональные изменения в период полового созревания, климакса, родов;
• начало сексуальной жизни;
• нарушение менструального цикла;
• наследственность.

Панические атаки развиваются на фоне некоторых расстройств:

• феохромоцитома – гормональная опухоль;
• психосоматические расстройства;
• фобии;
• депрессии;
• посттравматическое стрессовое расстройство;
• эндокринные заболевания;
• патологии сердца.

Из психологических предшественников состояния выделяют:

• острый стресс – смерть близкого человека, развод, любая негативная внезапная ситуация;
• идентификация или противопоставление себя какому-либо субъекту – герою фильма, книги и т.д.;
• изоляция от социума;
• особенности характера;
• детский опыт.

Что касается особенностей характера, то чаще всего панические атаки сопровождают женщин с истероидным, демонстративным типом личности

Они постоянно привлекают к себе внимание и жаждут признания. Такие женщины часто являются обладательницами экстравагантной внешности, жеманничают и очень экспрессивны

Если они замечают, что не вызывают интереса у «жертвы», очень быстро переключаются на другой объект.

Мужчины, страдающие от данного недуга, проявляют черты под названием «ипохондрия здоровья». Они очень пекутся о своем внешнем виде и стремятся всегда выглядеть идеально.

Стрессы, перенесенные в детстве, также способствуют развитию приступов страха уже в осознанном возрасте. Одной из частых причин становится алкоголизм в семье, провоцирующий ситуации агрессии. Это может быть драка, риск убийства. Ситуация становится настолько острой, что приходится бежать из дома, часто ночью. При этом происходит фиксация страха, и во взрослом возрасте при похожих ситуациях он повторяется в такой нелицеприятной манере, усиленный в несколько раз.

Другой пример – это семьи, где дети растут в условиях эмоциональной бедности и холодности. Когда родители или родитель (если речь идет о неполной семье) настолько увлечены собой, своей работой, что до ребенка у них просто не доходят руки. Или в том случае, когда кто-то из близких страдает тяжелым заболеванием – все крутится вокруг болящего, а о ребенке просто забывают.

Эмоциональная холодность к ребенку присутствует там, где к нему проявляют слишком большие требования. При этом родители могут держать ребенка под сверхконтролем, но, одновременно, не проявлять по отношению к нему тепла и доброты. Взрослые люди, выросшие при таких обстоятельствах, постоянно стремятся получить одобрение и эмоциональную поддержку. Их стрессоустойчивость значительно снижена.

Третья модель семейного поведения противоположна предыдущей и основывается на гиперопеке над чадом. При этом родители постоянно тревожатся о его состоянии, расценивая любую ситуацию как потенциально опасную. Они контролируют буквально все сферы своей «кровиночки», стараются везде его сопровождать. Этим они поддерживают инфантилизм ребенка, приводящий к сложностям в социальной адаптации.

Постоянные конфликты в семье воспитывают в ребенке эмоциональную лабильность. Невозможность повлиять на ситуацию провоцирует уверенность в своей беспомощности.

Любые из перечисленных моделей приводят к тому, что из такого ребенка вырастает взрослый, эмоционально нестабильный, неуверенный в себе, с трудом взаимодействующий с социумом. Это снижает его противостояние стрессам, подвергая его всевозможным психическим расстройствам.

Кроме семейных конфликтов, развитию синдрома панической атаки способствует насилие, пережитое в детстве, сексуальное или физическое.

К физиологическим факторам, провоцирующим приступ, относят злоупотребление алкогольными напитками и психостимулирующими средствами, физическое переутомление, погодные изменения, избыток солнечного излучения.

Невероятно талантливый актер Джонни Депп страдает паническими атаками. По его словам, еще с детства он испытывает тревожность в любой нестандартной ситуации. И выбор его эксцентричных ролей – это не что иное, как попытка утаить свою сущность перед миллионами зрителей.

Патогенез (что происходит?) во время Африканского трипаносомоза (сонной болезни):

После инокуляции паразита, местная воспалительная реакция приводит к образованию зудящего, болезненного шанкра (T. rhodesiense) и регионарной лимфаденопатии (T. rhodesiense и T. gambiense). Впоследствии, когда паразит проникает в кровь и лимфоретикулярную систему, развивается ранняя — гемолимфатическая — стадия заболевания. Поздняя стадия заболевания развивается вследствие проникновения паразита в центральную нервную систему, где развивается менингоэнцефалит. Иммунный ответ на инфекцию характеризуется, прежде всего, выработкой специфических антител класса IgM, которым на ранней стадии удается контролировать паразитемию. Однако, благодаря высокой изменчивости поверхностных антигенов трипаносом, иммунный ответ чаще всего неспособен полностью справиться с инфекцией. Антигенной изменчивостью также объясняют характерный для африканского трипаносомоза возвратно-рецидивирующий характер паразитемии. Изменения в головном мозге и других органах, прежде всего в сердце и серозных оболочках, характеризуются периваскулярной инфильтрацией лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Пролиферация микроглии и астроцитов ассоциирована с выраженностью деструкции нейронов и демиелинизацией.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вухерериоз (слоновая болезнь):

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Вухерериоза (слоновой болезни), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Помоги себе сам

В тот момент, когда вас настиг приступ, очень сложно себя контролировать. Но вы можете попробовать взять себя в руки и помочь себе быстро избавиться от него:

Выйти на свежий воздух или открыть окна, расстегнуть стесняющую одежду

Облить лицо прохладной водой.
Важно переключиться на дыхание. Постарайтесь дышать глубоко, медленно и полной грудью

Для повышения уровня углекислого газа в крови, подышите в пакет или сложенные ладони (имитируйте положение, когда вы дышите в них, пытаясь согреть).
Постарайтесь думать о чем-то хорошем или заговорите с кем-нибудь. Попробуйте посчитать до 100 или пересчитывайте проезжающие машины, деревья, если страх вас застиг в транспорте или на улице
Все это помогает переключить внимание с тревожных ощущений. Если причиной тревоги стало определенное место, поспешите его покинуть.
Для стабилизации тела упритесь в устойчивую поверхность руками или вдавливайте ногами пол
Такое положение даст вам ощущение уверенности и контроля.
Постоянно повторяйте себе, что сейчас это все закончится. Возникшая тревога не причинит вам вреда, она просто плод вашего воображения.

Если же вы стали свидетелем атаки у кого-либо, вы можете помочь человеку справиться с проблемой. Главное: не подвергайтесь панике сами! Вы должны быть спокойны. И своим спокойствием подавать ему пример.

Заговорите с ним, обнимите за плечо или сожмите руку. Покажите, как правильно дышать. Если позволяют условия, напоите человека водой или теплым чаем.

Главное, не растеряться в данной ситуации. Помните, ваше поведение может значительно облегчить состояние «паникера».

Патогенез (что происходит?) во время Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Человек инфицируется T. cruzi несколькими путями:
— люди могут переносить паразита на глаза, рот или порезы, если до этого коснулись фекалий инфицированного триатомового клопа;
— клоповые фекалии могут попадать людям в глаза прямым путем;
— при потреблении не прошедшей тепловую обработку пищи, зараженной клоповыми фекалиями, паразит может попадать в пищевод;
— матери могут передавать T. cruzi детям во время беременности или при рождении;
— паразит может передаваться через зараженную кровь при переливании крови или трансплантации органов.
Риск инфекции T. cruzi непосредственно обусловлен нищетой. Миграция сельского населения в города, имевшая место в Латинской Америке в 1970-х и в 1980-х годах, изменила традиционную эпидемиологическую картину болезни Шагаса, ставшую городской инфекцией, которая передается при переливании крови. Степень зараженности банков крови в некоторых городах американского континента может составлять от 3% и до 53%, указывая на тот факт, что в запасах крови распространенность крови, инфицированной T. cruzi, может превышать распространенность вирусов ВИЧ и гепатитов В и С.
Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи — переливание зараженной крови, врожденная форма или молоко инфицированной матери.

Профилактика

В борьбе с гамбийской С. б

важное место занимает своевременное выявление и лечение больных. Это мероприятие проводится специализированными подвижными отрядами, к-рые обследуют ежегодно в Западной и Центральной Африке несколько миллионов жителей

В ряде стран проводят широкие мероприятия по истреблению мух цеце группы palpalis с помощью инсектицидов (см.), а в р-нах распространения мух цеце группы morsitans — путем расчистки местности от кустарниковых зарослей с целью уменьшения числа биотопов мух цеце вблизи населенных пунктов. В годы эпидемических подъемов гамбийской С. б. среди местных жителей проводят массовую химиопрофилактику пентамидином (3—4 мг/кг внутримышечно один раз в 6 мес.). Химиопрофилактику приезжим в очаги гамбийской С. б. проводят пентамидином или сурамином. Приезжим в зону, эндемичную по родезийской С. б., химиопрофилактику проводить не рекомендуется из-за кратковременности действия пентамидина и опасности развития поражений ц. н. с. неспецифического характера.

Библиография: Бароян О. В. и Бредли Д. Д ж. Современные взгляды на тропическую патологию, с. 123, М., 1979; Кассирский И. А. и др. Руководство по тропическим болезням, М., 1974; The African trypanosomiases, Techn. rep. ser., № 635, Geneva, WHO., 1979; Raadt P. a. Seed J. R. Trypano-somes causing disease in man in Africa, в кн.: Parasitic protozoa, ed. by J. P. Krei-er, v. 1, N. Y.— L., 1977.

Клиническая картина

Встречаются различные формы Т.— от субклинических до тяжелых с распространенными поражениями внутренних органов. Длительность инкубационного периода чаще 10— 25 дней, при стертом и легком течении болезни — 4—5 недель, при тяжелом течении — 7—10 дней (иногда 1—3 дня). В сев. широтах описан инкубационный период Т. до 43 дней при тяжелом течении болезни. При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко появляются жидкие испражнения, при этом боли в животе отсутствуют и общее состояние больного не нарушается.

При стертых и легких формах температура тела не превышает 38— 38,5°, количество эозинофилов в пределах— 10—20%; болезнь длится 1—2 нед. При среднетяжелом течении Т. температура тела достигает 39—40°, в течение 2—3 нед. постепенно снижается до субфебрильной (см. Субфебрилитет). Больные жалуются на сильные боли в мышцах, у них развивается отек лица, конъюнктивит (см.), нередко появляются высыпания на коже экссудативного или полиморфного характера. У 1IS больных в начальном периоде отмечаются жидкие испражнения, кратковременные боли в животе, при рентгенол. исследовании иногда выявляются «летучие» инфильтраты в легких. Количество эозинофилов на фоне умеренного лейкоцитоза достигает 25—40% .

При тяжелом течении болезнь нередко начинается с поноса, диспептических расстройств. Лихорадочная реакция, отеки, миалгия развиваются постепенно и достигают максимума на 3-й неделе заболевания. Мышечные боли принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного, отеки распространяются с области лица и шеи на туловище, конечности. Характерны высыпания эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера по типу геморрагического васкулита или в виде пустул. Выражены расстройства ц. н. с.— бессонница (см.), бред (см.), галлюцинации (см.). Наблюдаются тахикардия (см.), нарушения ритма сердца, коллапс (см.). С конца первой недели выявляются поражения миокарда диффузного характера, на 3—4-й неделе развивается клиника миокардита, пневмонии, поражения ц. н. с. Иногда у больных возникают острейшие приступообразные боли, обычно в верхней половине живота, сопровождающиеся геморрагическими высыпаниями и гиперэозинофилией до 80—90%. Дистрофические поражения печени отмечаются во всех случаях тяжелого течения Т., но при выздоровлении проходят бесследно. Клиника менингоэнцефалита включает общие неврол. расстройства и определяется преимущественной локализацией диффузно-очаговых поражений головного мозга. Возможно развитие острых психозов (см. Психические болезни), истерической амблиопии (см.), эпилептиформных припадков. Количество эозинофилов чаще не превышает 30—40% . В начале болезни характерны снижение РОЭ, нарастание гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, повышение активности альдолазы, холинэстеразы. На 4—6-й неделе заболевания отмечается тенденция к гиперкоагуляции с развитием тромбогеморрагического синдрома (см.), флеботромбозов (см. Тромбофлебит).

Дети обычно переносят Т. сравнительно легко, нередко наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, в нек-рых случаях возможно и тяжелое течение болезни с летальным исходом.

3.Симптомы и диагностика

Чаще всего клинические проявления кессонной болезни развиваются постепенно, в течение первых шести часов после возвращения в естественную среду.

Однако возможно как стремительное, так и отсроченное (до двух суток) развитие симптоматики, – второе случается, например, во время авиаперелета после глубоководного дайвинга.

Выделяют два основных типа декомпрессионной болезни. Тип I, как правило, менее опасен: поражение преимущественно касается лимфатических узлов и протоков, кожных покровов, мышечных тканей и суставов. Соответственно, развивается лимфаденопатия, возникают зависимые от движения суставно-мышечные боли той или иной интенсивности (очень значительной в тяжелых случаях), зудящая кожная сыпь, часто пятнами.

Значительно более серьезная опасность (и высокая летальность) кессонной болезни II типа связана с поражением органов дыхания, сердечнососудистой и центральной нервной систем. В выраженных и тяжелых случаях симптоматика развивается непосредственно после всплытия и включает тот или иной неврологический симптомокомплекс (напр., головокружение и головная боль, снижение слуха и/или зрения, парестезии, нарушения речи, экскреторных функций и координации движений, и др., – вплоть до судорожного припадка с исходом в коматозное состояние, которое может результировать фатально). Иногда отмечается удушье, цианотичная бледность, загрудинная боль.

Одним из отдаленных проявлений декомпрессионной болезни является остеобарический остеонекроз, – тенденция к невоспалительной дегенерации и отмиранию костных тканей в различных структурах опорно-двигательного аппарата, что может привести к тяжелой инвалидности. Такую тенденцию обычно рассматривают как профессиональное заболевание (вызванное систематическими компрессиями-декомпрессиями в течение многих лет), поскольку среди любителей остеобарический остеонекроз встречается редко.

Диагноз устанавливается, в основном, анамнестически (проследить связь симптоматики с погружением на глубину, как правило, не составляет никакого труда). Назначается рентгенография, МРТ, КТ, но все эти методы имеют в данном случае недостаточную информативность и низкую дифференциально-диагностическую чувствительность.

Диагностика сонной болезни

Диагностические мероприятия африканского инфекционного заболевания основаны на уточнении наличия возбудителей в крови, лимфе или спинномозговой жидкости. Для того чтоб увеличить количество подвижных простейших в препарате, используют различные способы центрифугирования и фильтрации.

Если при таком исследовании определить наличие возбудителей не получилось, специалисты проводят биопсию заднешейных лимфатических узлов. В спинномозговой жидкости определяется высокий уровень белка и иммуноглобулинов М.

Сонная болезнь дифференцируется со следующими заболеваниями:

• малярия;
• токсоплазмоз;
• лимфогранулематоз;
• туберкулез;
• менингит;
• энцефалит.

Важно! Кроме этих заболеваний, родезийская форма инфекционного африканского процесса должна дифференцироваться с септицемией и брюшным тифом

Отпечаток на психике

Такое состояние нервного напряжения не может не сказаться на психоэмоциональном фоне паникера. Он становится раздражительным и беспокойным, настроение его резко меняется, вздрагивает при любом постороннем звуке.

Бессонница – вечный спутник панического расстройства. Развиться она может как следствие нервного перенапряжения или как результат страха сна, если приступы одолевают в ночное время. Бывает так, что бессонница развивается на фоне опасения о том, что можно не уснуть.

Наверное, каждый человек видел сон, когда он падал в пустоту. Итогом такого сновидения становится вздрагивание во сне, кто-то просыпается. При ПР количество таких вздрагиваний за ночь доходит до 5 и более.

Напряжение, чувство тревоги и страха, неприятные и непонятные ощущения в теле, невозможность побороть болезнь приводят человека к состоянию апатии и беспомощности, перерастающие в депрессию.

Географическое распространение

C. б. определяется ареалом мух цеце. Эти теплолюбивые и влаголюбивые насекомые африканского континента обитают в зоне с годовой суммой осадков более 500 мм. Гамбийская форма встречается во многих странах Западной и Центральной Африки, родезийская — гл. обр. в Уганде, Танзании, Замбии. В западной Африке в 70-е гг. 20 в. ежегодно регистрировалось в среднем ок. 8,5 тыс. случаев гамбийской формы С. б. Число регистрируемых случаев С. б. родезийской формы составляет в среднем 1,5 тыс. в год. Мухи цеце зарегистрированы в 36 странах Африки, и риску заражения, по данным ВОЗ, подвергаются ок. 35 млн. жителей.