Щелочная фосфотаза

Что может повлиять на результат?

Этот биохимический показатель используется для оценки состояния некоторых органов, а также обменных процессов кальция и фосфора. Определяется щелочная фосфатаза в крови с помощью анализа, на точность результатов которого могут повлиять такие факторы, как:

1. Прием пищи – анализ следует сдавать на голодный желудок, так как потребляемая еда может спровоцировать увеличение погрешности при исследовании.
2. Рацион питания – жирная и жареная пища, оказывающая повышенную нагрузку на печень, должна быть исключена. За 2-3 дня до сдачи крови рекомендуется придерживаться диеты.
3. Алкоголь – спиртные напитки провоцируют образование токсинов, что заставляет печень работать в несколько раз больше. За 3-4 дня любые алкогольные напитки нужно исключить.
4. Стрессы и отсутствие полноценного сна и отдыха – перенапряжение может спровоцировать неточности в исследовании, поэтому перед сдачей крови следует хорошо отдохнуть, выспаться.

Своего рода подготовка к анализу помогает получать более достоверные данные, снижая риски возможных погрешностей.

Показания

Исследование на щелочную фосфатазу назначается в случае подозрения на заболевания печени, желчных протоков, костной ткани, кишечника и почек, при наличии характерных для данных заболеваний симптомов, а также для оценки эффективности лечения.

Анализ требуется в следующих случаях:

• наличие признаков поражения печени (слабость, тошнота и рвота, боли в правом подреберье, желтуха, кожный зуд, потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс);
• присутствие симптомов поражения костной ткани (боли в конечностях и спине, деформации, повышенная ломкость костей);
• диагностика заболеваний гепатобилиарной системы (гепатит, обтурация, билиарный цирроз и холангит, рак);
• диагностика патологий костной ткани (остеодистрофии, опухоли и метастазы);
• преэклампсия у беременных;
• инфекционный мононуклеоз;
• недоношенность новорожденных;
• мониторинг эффективности терапии.

Также анализ может являться составляющей общего врачебного осмотра. И в некоторых случаях требуется в рамках подготовки пациента к оперативному вмешательству.

Показания к проведению анализа

Анализ на определение уровня щелочной фосфатазы назначается при наличии подозрений на некоторые заболевания.

В большинстве случаев пациент направляется на исследование фосфатазы при наличии:

• Подозрений на желтуху.
• Рвоты и приступов тошноты, причины которых неизвестны.
• Обесцвечивания каловых масс.
• Потемнения мочи.
• Быстрой утомляемости без видимых причин.

В перечисленных выше случаях пациенту назначается проведение исследования уровня щелочной фосфатазы, а также гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), что позволяет выявить возможный застой желчи.

Кроме этого, анализ назначается и при проведении лечения некоторых заболеваний, когда человек принимает препараты, способные вызывать состояние холестаза.

Проводится исследование и при наличии у человека заболеваний костных тканей, а также при проведении лечения этих недугов для контроля эффективности терапии.

Механизм действия

Для многих Фосфатаз установлена трехмерная структура их молекул и предложены детальные хим. механизмы каталитического действия. Предполагают, что в процессе каталитического акта принимают кооперативное (сочетанное) участие несколько различных групп, локализованных на поверхности молекулы фермента в активном центре. Одной из таких Ф. является глюкозо-6-фосфатаза. Этот фермент, связанный с микросомной фракцией клеток, наряду с гидролизом глюкозо-6-фосфата катализирует перенос фосфатной группы от неорганического пирофосфата (см. Фосфор) на глюкозу (см.), а также реакцию обмена между глюкозой и глюкозо-6-фосфатом. Исследования кинетики гидролитической, трансферазной и обменной реакций (см. Кинетика биологических процессов) показали, что их механизм носит характер двухстадийного переноса, в к-ром в качестве промежуточного соединения (интермедиата) образуется фосфофермент, или фосфорил-фермент. При этом переносимая фосфатная группа в молекуле фермента связывается с остатком гистидина (см.). Для проявления активности глюкозо-б-фосфатазе необходим ион двухвалентного металла. В соответствии с предполагаемым (с долей известного упрощения) механизмом реакции ион металла связывается с отрицательно заряженной фосфатной группой субстрата, а реакционно-способный остаток гистидина, обладающий нуклеофильными свойствами,— с атомом фосфора, что и приводит к образованию фосфофермента. Последний затем либо подвергается гидролизу, либо взаимодействует с нуклеофильными группами акцепторных молекул (напр., с гидроксильными группами сахаров) с образованием конечных продуктов реакции и высвобождением свободного от фосфата фермента.

Не все фосфатазные реакции протекают с образованием промежуточного фосфофермента, в к-ром фосфорилирован остаток гистидина. Когда реакцию катализирует щелочная фосфатаза (КФ 3.1.3.1), выделенная из тканей млекопитающих или из бактерий, фосфорилированию в молекуле фермента подвергается остаток серина (см.). Фермент представляет собой цинксодержащий металлопротеид (см. Металлопротеиды), в к-ром 2—3 грамм-атома цинка приходятся на 1 моль белка. Ионы цинка или другого металла необходимы для проявления каталитической активности щелочной фосфатазы и, возможно, для стабилизации нативной структуры молекулы фермента. Двухвалентные катионы Со2+, Mg2+ и Mn2+ активируют Ф., выделенные из различных тканей, в то время как ионы Be2+ и комплексообразующие агенты (напр., ЭДТА) являются ингибиторами этих ферментов. Механизм действия щелочной фосфатазы сходен с тем механизмом, к-рый постулирован для глюкозо-6-фосфатазы, но атом фосфора взаимодействует не с гистидиновым, а с сериновым остатком молекулы фермента.

Для других фосфатаз, напр. для фруктозо-бисфосфатазы (КФ 3.1.3.11), данных об образовании фосфофермента пока нет. Возможно, что катализируемая ею ферментативная реакция протекает по одностадийному согласованному механизму, а не путем двухстадийного переноса.

Оценка результатов

Расшифровывать результаты анализа должен специалист, так как даже если будут выявлены отклонения от нормы, поставить диагноз по результатам одного анализа нельзя.

Нормальные показатели

Нормальный уровень концентрации фермента фосфатаза щелочная варьируется в достаточно широких пределах. Нормы отличаются для людей разного возраста. У детей уровень фермента всегда существенно выше, чем у взрослых.

Оказывает влияние на оценку результатов и пол пациента, а также некоторые физиологические состояния. Так, во время беременности уровень плацентарной фракции фермента увеличивается и это является нормой.

Кроме того, нормы зависят от того, каким способом проводился анализ. Дело в том, что в разных лабораториях применяют различные реагенты, поэтому и референтные значения могут существенно различаться. Диапазон показателей, которые представляют норму, обязательно указывают в бланке лаборатории.

О чем говорит снижение концентрации?

Если при проведении анализа было выявлено, что щелочная фосфатаза содержится в концентрации, которая существенно ниже принятых норм, то нужно будет определить причины этого состояния. Возможными причинами таких результатов анализа могут быть следующие состояния:

• проведенное в недавнем времени переливание крови в значительном объеме;
• выраженная анемия;
• недостаточное питание, несбалансированная диета, в результате чего в организме создается дефицит цинка и магния;
• авитаминоз, снижение уровня фермента отмечается при дефиците витаминов B12 и C.

Причиной низкого уровня этого фермента у детей нередко являются врожденные синдромы, приводящие к нарушениям роста костей. Примером такой патологии может служить ахондроплазия. При этом заболевании отмечается деформация позвоночника и слишком короткие конечности при нормальных размерах туловища.

Нарушения костного роста, сопровождающиеся снижением уровня ЩФ, отмечаются и при некоторых других врожденных синдромах, в частности при синдроме Дауна. Еще одним наследственным синдромом, для которого характерен низкий уровень ЩФ в крови, является гипофосфатаземия.

При этом заболевании нарушается кальцификация костной ткани. Особенностью этого заболевания является то, что при сниженном уровне ЩФ в крови и костной ткани, не отмечается снижения уровня таких элементов, как фосфор и кальций.

Частой причиной снижения уровня щелочной фосфатазы является гипотиреоз. При этом заболевании нарушаются функции щитовидной железы, в результате чего, снижается синтез гормонов. Это оказывает влияние на многие процессы в организме, в том числе и на обменные.

Низкий уровень фермента при беременности

В норме уровень ЩФ у беременных должен повышаться, связано это с формированием плаценты. Поэтому если концентрация фермента существенно ниже нормы, то это довольно тревожный признак. Такие результаты анализов могут говорить о плацентарной недостаточности. При такой патологии нарушается нормальное питание плода, что может привести к задержкам его развития.

Своевременное выявление плацентарной недостаточности позволяет провести необходимое лечение и снизить риск негативных последствий.

Описание

Щелочная фосфатаза присутствует в высоких концентрациях в печени, костной ткани, плаценте и кишечном эпителии. Каждая из этих тканей содержит специфические изоферменты ЩФ. Патологическое повышение активности ЩФ наблюдается чаще всего при холестатической болезни печени и заболеваниях костей, при которых повышается активность остеобластов, например болезнь Педжета и остеомаляция. Физиологическое повышение активности ЩФ наблюдается при беременности (за счет плацентарной изоформы фермента) и в детском возрасте, когда происходит рост костей (за счет костного изофермента). Концентрация фермента в плазме высока при рождении, но затем быстро падает. Тем не менее, в детстве она остается в 2–3 раза выше нормального уровня у взрослых. Активность фермента возрастает вновь в подростковом возрасте перед снижением до взрослого уровня по мере прекращения роста костей (Рис. 1).

Рис. 1 — Зависимость активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови от возраста ребенка. Указаны средние значения; пики между 10 и 16 годами соответствуют ускоренному росту в период созревания и могут более чем в 3 раза превышать верхнюю границу нормы для взрослых

Активность ЩФ в плазме крови у практически здоровых пожилых людей слегка выше нормы. Это может объясняться высокой частотой развития легкой субклинической формы болезни Педжета у пожилых людей. Концентрации ЩФ, превышающие верхний предел нормы в 10 раз, могут наблюдаться при тяжелой болезни Педжета, рахите и остеомаляции, и иногда при холестатической болезни печени. Однако, для этих состояний более характерен меньший подъем активности. Активность ЩФ не возрастает при остеопорозе, если только это состояние не осложняется коллапсом или переломом кости.

Концентрация ЩФ в плазме крови обычно повышается при развитии злокачественных новообразований, имеющих костное или печеночное происхождение, и может быть связано как с первичными, так и вторичными опухолями, локализованными в этих тканях. Описан также ряд опухолеспецифических форм ЩФ, которые секретируются самими опухолевыми клетками. Наиболее известным из них является изофермент Регана, который сходен по термостабильности с плацентарной ЩФ и обнаруживается у некоторых пациентов с бронхиальной карциномой.

Активность ЩФ часто измеряют как элемент «биохимического профиля», при этом нередко обнаруживается ее повышение при отсутствии клинических проявлений заболевания кости или печени и других биохимических отклонений. Для установления причины такого повышения следует попытаться выявить ткань, повреждение которой привело к выделению фермента в кровоток. Это можно сделать, измеряя уровни тканеспецифических изоферментов ЩФ, например, с помощью электрофореза и дифференциальной тепловой инактивации. Более простая, но менее надежная альтернатива состоит в определении в плазме активности γ-глутамилтрансферазы — фермента, содержащегося в печени, но отсутствующего в костной ткани. Повышенная его активность в плазме часто (но не всегда) совпадает с избытком печеночной ЩФ в плазме.

Повышение значений

Заболевания печени и желчевыводящих путей:

• непроходимость желчевыводящих протоков и, как следствие, механическая желтуха:
• камни желчных путей,
• опухолевые образования желчных протоков;
• рак головки поджелудочной железы, желудка (провоцирует механическое сдавливание общего желчного протока);
• первичный и/или вторичный (метастазирующий) рак печени;
• цирроз печени (патологический процесс замещения здоровой ткани органа соединительной (рубцовой) тканью, в результате которого угнетается функция печени);
• гепатиты любой этиологии (активность щелочной фосфатазы в этом случае в 3 раза превышает нормальные показатели);
• инфекционный мононуклеоз (острая вирусная патология, в ходе которой страдает функция печени);
• аутоиммунные поражения желчных путей (редко встречающиеся наследственные заболевания: первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит). В этом случае также наблюдается одновременное повышение значений щелочной фосфатазы и гамма-ГТП до высоких цифр;

Патология костной ткани:

• болезнь Педжета (аномальный рост костей и локальное нарушение их структуры);
• остеомаляция (патологическое размягчение костной ткани, спровоцированное дефицитом кальция);
• рахит (нарушение костеобразования и недостаточность минерализации костей, проявляется у детей грудного и раннего возраста);
• остеосаркома (первичный рак костей) и метастазы из очагов рака в других органах;

Другие причины:

• инфаркт миокарда, легкого, почки;
• язвенный колит, перфорация кишечника;
• цитомегалия у детей (вирусное заболевание, в патологический процесс вовлекается печень и селезенка);
• гиперпаратиреоз (интенсивное вымывание кальция из костной ткани на фоне гиперфункции околощитовидных желез).

Неспецифическая щелочная фосфатаза присутствует на мембране нейронов и может играть роль в нейродегенерации при болезни Альцгеймера, практический у всех пациентов с болезнью Альцгеймера отмечается повышение щелочной фосфатазы в крови.

Примечание: если наряду с высокой активностью щелочной фосфатазы другие биохимические показатели крови (билирубин, АЛТ, АСТ) тоже повышены, то вполне вероятно поражение печени. Если повышается уровень кальция и фосфора, то предполагают патологию костей. Одновременное повышение щелочной фосфатазы и гамма-ГТП является признаком заболеваний желчевыводящих путей.

Холестерин

Холестерин или холестерол — органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток,

в печени холестерин — предшественник желчи,

холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Нормы холестерина у собак и кошек :3,5-6,0 моль/л

1.Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу и другим заболеваниям.

Гиперхолестеринемия — симптом следующих заболеваний:

a) ишемическая болезнь сердца,

b) атеросклероз

c) заболевания печени (первичный цирроз)

d) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность,нефротический синдром)

e) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

f) сахарный диабет

g) гипотиреоз

h) ожирение

i) дефицит соматотропного гормона (СТГ)

2.Понижение холестерина происходит при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

a) гипертиреоз,

b) хроническая сердечная недостаточность,

c) мегалобластическая анемия,

d) сепсис,

e) острые инфекционные заболевания,

f) терминальная стадия цирроза печени, рак печени,

g) хронические заболевания легких.

Опасности и последствия

Отсутствие своевременной диагностики может провоцировать развитие смертельно опасных заболеваний, которые сопровождаются снижением уровня фосфатазы. Чаще всего это проявляется повышенной ломкостью костной ткани, а также нарушением всех обменных процессов.

Анемия, которая занимает второе место по распространенности последствий низкого содержания фосфатазы в крови, может представлять серьезную опасность для жизни и здоровья. Снижение гемоглобина вызывает кислородное голодание, при котором все обменные процессы происходят неправильно.

При отсутствии своевременного лечения недостаток фосфатазы может повлечь за собой развитие массы негативных последствий.

Этот факт еще раз подчеркивает важность и необходимость исследования крови.

Основные принципы лечения остеопороза костей

В большинстве случаев, в зависимости от причины развития заболевания, назначают медикаментозную терапию, которая успешно борется с усиленным снижением плотности костей. Прием лекарств называют базовым лечением, так как многие медицинские данные указывают, что без торможения катаболических процессов в кости развитие болезни не остановить. Чтобы возникло повышение минеральной плотности костной ткани, необходимо применение лекарств. Без них не удастся создать нормальные условия для восстановления правильной функции кальциево-фосфорной системы в организме.

Как лечат остеопороз

По результатам многих клинических испытаний, эти классы препаратов доказали непосредственную эффективность в терапии остеопении:

Гормональные средства. В этот класс медикаментов входят эстроген и его производные, андрогены, их метаболиты. Половые гормоны относятся к группе лекарств, оказывающих прямое анаболическое действие на весь организм. Андрогены (эстрогены в меньшей мере) способствуют фиксации кальция в костях, задерживают натрий и калий в организме. Поддерживают мышечную массу, поэтому их также назначают при выраженных симптомах старческой саркопении. Назначают гормоны только при наличии строгих показаний к применению и отсутствию противопоказаний. Если у пациента высокий уровень плохого холестерина, повышенное давление, проблемы с печенью, онкология в анамнезе или сахарный диабет, то лучше от приема гормонов воздержаться.
Антикатаболические средства. В группу антикатаболиков входят кальцитонины лосося и бисфосфонаты. Эти лекарства относятся к первой линии выбора, если требуется проведение фармакологического лечения остеопороза. Антикатаболики снижают скорость резорбции костной ткани за счет подавления активности остеокластов и одновременно ускоряют синтез остеобластов – клеток костей. Такое сочетание эффектов наряду с высоким профилем безопасности делает данную группу препаратов наиболее часто назначаемой для терапии остеопении.
Препараты паратиреоидного гормона. Их назначают с целью заместительной терапии, когда остеопороз костей был вызван гипопаратиреозом, патологическим состоянием, на фоне которого наблюдается ускоренное снижение минеральной плотности костной ткани. Чтобы скорректировать ситуацию, требуется назначение биоидентичного гормонального аналога

Медикамент употребляют осторожно, вовремя проводя тщательный лабораторный контроль.
Препараты кальция и витамина Д. Это вспомогательные компоненты, которые назначают в качестве дополнения к основной терапии
Важно понимать, что при наличии уже сформировавшегося остеопороза, не удастся возместить потери только с помощью добавок

Метаболическое нарушение происходит на гормональном уровне, поэтому требуется базовая терапия в комбинации с витаминно-минеральными комплексами, которые усиливают ответ на лечение
Кальций следует выбирать в максимально биодоступной форме (примеры – лактат, цитрат, малат). Рекомендуемые формы витамина Д – Д2 или Д3 (последний в 2 раза лучше усваивается). Также могут назначить биоактивную форму кальциферола, если имеются проблемы с усвоением предыдущих форм.

В составе симптоматической терапии могут назначить нестероидные противовоспалительные средства, опиоидные анальгетики и хондропротекторы.

Мнение редакции

Чтобы выявить остеопороз костей, требуется тщательное проведение диагностики лабораторными и инструментальными методами. Более детальную информацию по выявлению болезни должен предоставить лечащий врач. На нашем сайте есть другие статьи, посвященные проблеме остеопении и ее лечению.

Глобулиновые фракции:

Альфа глобулины в норме 10,0-12,0%

Бетта глобулины 8,0-10,0 %

Гамма глобулины 15,0-17,0%

• Альфа глобулины : 1.Повышении фракции – при воспалительных процессах( паразитарные заболевания , микоз, при дисбактериозе). 2.Снижение фракции –гипофункция щитовидной железы, панкреатит.

• Бетта глобулины : 1.Повышение фракции – при гепатитах, циррозе и других поражениях печени.

• Гамма глобулины : 1.Повышение фракции при циррозах, гепатитах, инфекционных заболеваниях.

2.Снижение фракции – 14 дней после вакцинации, при заболевании почек, при иммунодефицитных состояниях.

Типы протеинограмм:

1. Тип острых воспалительных процессов

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Наблюдается при начальной стадии пневмонии, плеврите, остром полиартрите, острых инфекционных заболеваниях и при сепсисе.

2. Тип подострого и хронического воспаления

Уменьшение содержания альбуминов , повышение альфа и гамма глобулинов

Наблюдается при поздней стадии пневмонии, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите, пиелонефрите

3. Тип нефротического симптомокомплекса

Снижение альбуминов, повышение алфа и бетта глобулинов, умеренное снижение гамма глобулинов.

Липоидный и амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексии.

4. Тип злокачественных новообразований 

Резкое снижение альбуминов при значительном увеличении всех глобулиновых фракций , особенно бетта глобулинов.

Первичные новообразования различной локализации, метастазы новообразований.

5. Тип гепатитов

Умеренное снижение альбуминов, повышение гамма глобулинов, резкое повышение бетта глобулинов.

При гепатитах, последствия токсического повреждения печени(неправильное кормление, неправильное применение лекарственных препаратов), некоторые формы полиартритов, дерматозы, злокачественные новообразования кроветворного и лимфоидного аппарата.

6. Тип циррозов

Значительное снижение альбуминов при сильном увеличении гамма глобулинов

7. Тип механической ( подпеченочной ) желтухи

Снижение альбуминов и умеренное повышение альфа ,бетта и гамма альбуминов.

Абтурационная желтуха, рак желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы.

Основные сведения

Группа фосфатаз в организме человека представлена 11 изоферментами, из которых самыми основными являются:

• ALPI – кишечная фосфатаза;
• ALPL – неспецифическая (из тканей печени, костей, почек) фосфатаза;
• ALPP – плацентарная фосфатаза.

В норме щелочная фосфатаза состоит из 2-х фракций: костного и печеночного изоферментов (костный — в остеобластах, печеночный выделяется с желчью), количественное содержание которых в сыворотке крови примерно одинаково. Но в ряде случаев это соотношение может меняться или «разбавляться» включением других видов изоферментов. К подобным ситуациям можно отнести патологические состояния, например, поражение клеток механического, воспалительного характера или какие-либо физиологические особенности организма.

Спровоцировать рост активности щелочной фосфатазы могут заболевания:

• органов гепатобилиарной системы;
• опорно-двигательного аппарата;
• органов пищеварительного тракта;
• злокачественные новообразования;
• эндокринные нарушения.

Кроме того, повышение значений фосфатаз может наблюдаться у вполне здоровых людей с интенсивным (сильнее обычного) обменом веществ, у беременных и у детей в период активного роста костей.

Снижение активности щелочной фосфатазы фиксируется крайне редко и чаще всего это происходит на фоне недостаточности функции щитовидной железы, нарушения питания (голодание, строгие диеты), дефицита витаминов и микроэлементов и пр.

Норма щелочной фосфатазы в крови

Норма содержания щелочной фосфатазы в крови различается для детей и взрослых, в зависимости от пола и возраста. Так как активность фосфатазы повышается в процессе минерализации, у детей в период активного роста зачастую наблюдается повышенное содержание фермента, и это считается нормой.

Возраст	Норма, Ед/л
15 дней после рождения	90-273
с 15 дней до 1 года	134-518
от 1 года до 10 лет	156-369
от 10 до 13 лет	141-460
женщины	с 13 до 15 лет	62-280
старше 15 лет	40-150
мужчины	с 13 до 15 лет	127-517
с 15 до 17 лет	89-365
с 17 до 19 лет	59-164
старше 19 лет	40-150

Поскольку щелочная фосфатаза содержится в плаценте, в норме у беременных наблюдается повышение уровня фермента.

АЛТ

АлАТ (АЛТ) или аланинаминотрансфераза — фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. Содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь организма животного. Норма АЛТ в крови кошек и собак: 1,6-7,6 МЕ

1.Повышение АЛТ — признак серьезных заболеваний:

a) токсическое поражение печени

b) цирроз печени

c) новообразование печени

d) токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.)

e) сердечная недостаточность

f) панкреатит

g) шок

h) ожоги

i) травма и некроз скелетных мышц

2.Снижение уровня АлАТ наблюдается при:

a) тяжелых заболеваниях печени -некроз, цирроз (при уменьшении количества клеток, синтезирующих АЛТ)

b) дефицит витамина В6.