Респираторный дистресс-синдром

Повторное введение кортикостероидов.

Разряд В: Не было отмечено значимых преимуществ при повторном антенатальном введении корикостероидов.

Следует особо подчеркнуть, что все выводы, касающиеся безопасности, а также возникновения прямых и отдаленных побочных действий при применении кортикостероидов, сделаны по итогам рандомизированных контролированных клинических испытаний, где кортикостероиды антенательно вводились однократно. Относительно эффективности и безопасности повторного антенатального введения кортикостероидов не было проведено клинических испытаний такого уровня. Необходимость повторного еженедельного проведения кортикостероидной терапии возникала в тех случаях, где сохранялась угроза преждевременных родов или она снова возникала после проведения первоначального лечения. Теоретический риск такого подхода (повторное введение кортистероидов) связан с риском возникновения отдаленных побочных эффектов (когнитивных и неврологических расстройств у детей), который не был выявлен в результате проведенных рандомизированных контролированных клинических испытаний, касающихся лишь однократного курса терапии. Потенциальный риск может быть связан также с нарастанием гипергликемии, развитием остеопороза, инфекционных осложнений и подавлением функции надпочечников как у матери, так и у плода. Недавние ретроспективные исследования фактически показали, что повторное введение кортикостероидов не повышает эффективности лечения, но повышает смертность, риск рождения детей с низкой массой тела и риск продолжительной супрессии функции надпочечников. Решение о повторном курсе терапии кортикостероидами должно быть принято в каждом конкретном случае индивидуально, основываясь на оценки вероятности развития преждевременных родов и риска возникновения РДС для данного срока беременности (рекомендации разряда III).

Что значит SDR?

Одним из основных показателей прочностных характеристик полиэтиленовой трубы, который предусмотрен ГОСТом и обязательно указывается при маркировке, является SDR. Этот параметр позволяет определить возможности изделий. Расшифровка этого обозначения на английском (Standart Dimension Ratio) – стандартный размерный коэффициент.

Коэффициент SDR трубы показывает соотношение внешнего ее диаметра к толщине стенки, для вычисления показателя применяется следующая формула:

SDR = D : S, где D – наружный диаметр (в мм), а S – толщина стенки трубы (в мм).

Чем больше коэффициент SDR, тем тоньше трубная стенка, и наоборот – у трубы с толстыми стенками этот показатель меньше. Таким образом, труба с низким SDR будет обладать большими возможностями и способностью выдерживать серьезные нагрузки, чем изделие с высоким коэффициентом.

Важно! Если из труб одного диаметра и с разными показателями SDR (например, 17 и 21) выбирать изделие с лучшими эксплуатационными характеристиками, следует отдать предпочтение меньшему коэффициенту– 17.Однако нужно учитывать: чем больше толщина стенки, тем ниже пропускная способность трубы за счет уменьшения ее внутреннего сечения

Лечение

Диагностика респираторного дистресс-синдрома проводится в условиях роддома.

Основой лечения детей с РДС является техника «минимальных прикосновений», ребенок должен получать только абсолютно необходимые ему процедуры и манипуляции. Один из методов лечения синдрома — интенсивная дыхательная терапия, различные виды искусственной вентиляции легких (ИВЛ) .

Логично было бы предположить, что раз РДС вызывается недостатом сурфактанта, то и лечить синдром нужно введением этого вещества извне. Однако это сопряжено с таким количеством ограничений и сложностей, что активное использование препаратов искусственного сурфактанта началось только в конце 80-х — начале 90-х годов прошлого века. Сурфактантотерапия позволяет намного быстрее улучшить состояние ребенка. Однако эти препараты очень дороги, эффективность их применения высока только если они используются в первые несколько часов после рождения и для их использования необходимо наличие современного оборудования и квалифицированного медицинского персонала, так как существует большой риск развития тяжелых осложнений.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

• профузная потливость
• выраженная одышка и цианоз
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
• глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
• влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
• кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

• протеинурия
• олигоанурия
• микрогематурия
• цилиндрурия
• повышением содержания в крови мочевины
• повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Эффективность

Разряд А: Антенатальное применение кортикостероидов связано со значительным снижением частоты развития РДС, неонатальной смертностью и кровоизлиянием в желудочки головного мозга, хотя количество нуждающихся в лечении значительно возрастает после 34 недель гестации.

Системный обзор пятнадцати рандомизированных контролированных исследований показал, что антенатальная кортикостероидная терапия снижает частоту возникновения РДС. Снижается также риск неонатальной гибели и внутрижелудочкового кровоизлияния. Эффективность лечения новорожденных сурфактантом увеличивается при антенатальном применении кортикостероидов. Эффективность доказана во всех больших суб-группах новорожденных, родившихся преждевременно, независимо от их пола и расовой принадлежности. Один независимый обзор и один case series ставят под сомнение эффективность кортикостероидной терапии в тех случаях, когда преждевременным родам предшествовал преждевременный дородовый разрыв околоплодных оболочек, особенно, когда вес новрожденных составил 1000 г и менее (рекомендации разряда Ia).

В то время как не существует доказательств, что эффективность терапии ограничена применением у новорожденных определенного срока гестации, анализ «числа, нуждающихся в лечении» показал, что после 34 недель гестации нужно пролечить 94 беременных, чтобы предотвратить возникновение одного случая РДС; в то время как до 31 недели гестации один случай РДС может быть предупрежден лечением каждой пятой женщины (рекомендации разряда 1-a).

Разряд В: Стоимость и продолжительность интенсивной терапии новорожденных снижается в результате проведения кортикостероидной терапии.

Стоимость и продолжительность интенсивной терапии новорожденных снижается в результате проведения кортикостероидной терапии. Однако на общий экономический эффект антенательной кортикостероидной терапии будет влиять потенциальный рост выживаемости новорожденных с очень низкой массой тела и необходимость применения сурфактанта. Расчеты Simpson 8 показали, что увеличение процента случаев применения кортикостероидной терапии с 15% до 60% среди детей с массой тела менее 2000 г, ежегодно сэкономить 157 миллионов долларов. Mygford и др. 9 говорят о более скромной экономии для национальной системы здравоохранения, хотя стоимость лечения новорожденных с низкой массой тела продолжает считаться достаточно высокой: 10,11 (рекомендации разряда 3).

Разряд А: Оптимальное время для родов после применения кортикостероидной терапии — это период от 24 часов до 7 дней от начала лечения.

Эффективность лечения оказывается оптимальной, если ребенок рождается не ранее, чем через 24 часа и не позднее 7 суток после проведения терапии кортикостероидами. Однако положительная тенденция в отношении эффективности лечения отмечается и среди детей, рожденных ранее или позднее установленного оптимального для родов промежутка времени (рекомендации разряда 1-a)

При многоплодной беременности также рекомендуется проводить антенатальную кортикостероидную терапию, но при этом не было отмечено значительного снижения частоты развития РДС (пример хорошей практики).

Статистически значимое снижение частоты развития РДС не было отмечено в случае преждевременных родов при многоплодной беременности. До конца неясно, но возможно, это обусловлено недостаточной, ниже терапевтической, концентрацией лекарств, возникающей из-за увеличения объема плазмы 12.

Разряд А: Было показано, что применение бета-симпатомиметиков снижает процент женщин, у которых происходят преждевременные роды в течение 48 часов после начала лечения.

Несколько зарегистрированных контролированных клинических исследований13 показали, что преждевременные роды могут быть успешно остановлены с помощью введения лекарственных препаратов группы бета-симпатомиметиков. Однако при этом не было отмечено наглядного снижения перинатальной смертности. Причины этого, а также другие детали применения бета-симпатомиметиков обсуждаются в руководстве ККАГ «Бета-агонисты для лечения женщин при преждевременных родах» 14. Применение бета-симпатомиметиков в сочетании с кортикостероидами может повысить эффективность лечения, если при этом начало родов удастся отсрочить на 24 часа. Однако для начала должны быть исключены любые другие детали и противопоказания для лечения (рекомендации разряда 2-b).

Патогенез

В основе патогенеза лежит системная воспалительная реакция в легочной ткани. В начальной стадии воспалительной реакции происходит активное выделение эндотоксинов, интерлейкина-1, фактора некроза опухоли и других провоспалительных цитокинов. Далее в патологический процесс включаются лейкоциты/тромбоциты, активированные цитокинами, которые локализуются в интерстиции, капиллярах/альвеолах и начинают выделять медиаторы воспаления (протеазы, кинины, свободные радикалы, активирующие комплемент, нейропептиды). В свою очередь продуцируемые медиаторы воспаления способствуют повышению проницаемости капилляров легочных для белка, что вызывает снижение онкотического давления между интерстициальной тканью и плазмой и выходу жидкости из сосудистого русла. То есть происходит отек альвеол/интерстициальной ткани. Таким образом, важнейшую роль в патогенезе отека легких играют эндотоксины, оказывающие прямое повреждение клеток эндотелия легочных капилляров и опосредованное повреждение за счет увеличения активности медиаторных систем организма.

Повышенная проницаемость капилляров легких при даже незначительном увеличение гидростатического давления в них, возникающее под действием различных этиологических агрессивных факторов резко усиливает альвеолярный/интерстициальный отек преимущественно в нижележащих отделах легких. На фоне отека легких нарушается процесс газообмена. Этому способствует и ателектаз, развивающийся за счет снижения активности сурфактанта. Резкое снижение вентиляции легких при сохраненной перфузии и шунтирование крови способствует развитию выраженной гипоксемии/гипоксии. Шунтирование крови обусловлено поступлением в артериальное русло венозной крови, не обогащённой кислородом, что вызвано ее проходом через ателектазированные (спавшиеся) участки легких/альвеолы заполненные жидкостью, то есть кровь не артериализируется, способствует нарастанию гипоксемии/гипоксии.

Также нарушению процесса газообмена способствует увеличение мертвого пространства, обусловленное окклюзией/обструкцией легочных капилляров. На фоне снижения эластичности легких появляется потребность в увеличении усилия дыхательных мышц на вдохе, в связи с чем развивается утомление дыхательных мышц, что является дополнительным фактором развития дыхательной недостаточности.

Эти повреждения легких в течение 2-3 суток переходит в следующую (вторую) морфологическую фазу, для которой характерно развитие бронхоальвеолярного/интерстициального воспаления, пролиферация интерстициальных и эпителиальных клеток. Для третьей морфологической фазы характерно быстрое развитие коллагена, что на протяжении 15-20 суток приводит к тяжелому пневмофиброзу (интерстициальному фиброзу с формированием мелких воздушных кист в паренхиме легких).

Таким образом для патологического процесса при ОРДС характерна стадийность, в которой выделяются несколько патоморфологических фаз:

• Острая фаза (продолжительность 2-4 суток) – характеризуется поражением эпителия альвеол и капилляров легких, альвеолярным/интерстициальным отеком легких, развитием микроателектазов. При благоприятном течении острота явлений постепенно стихает, а накопившийся транссудат рассасывается; при неблагоприятном течении переход в подострую/хроническую фазу.
• Подострая фаза – характеризуется развитием интерстициального/бронхоальвеолярного воспаления.
• Хроническая фаза – патоморфологически соответствует развитию выраженного фиброзирующего альвеолита, который характеризуется уплощением/утолщением капиллярно-альвеолярных мембран, агрессивным разрастанием соединительной ткани в них, формированием микротромбозов и быстрым запустеванием сосудистого русла.

Сравнительный анализ эффективности различных препаратов сурфактанта

Различные природные препараты сурфактанта изу чались в рандомизированных клинических исследованиях, которые в 2015 г. были обобщены в систематизированном обзоре и мета-анализе, выполненном экспертами Cochrane . В мета-анализ вклю чали клинические исследования, в которых изучалась эффективность профилактического и лечебного применения сурфактанта, соответственно, у недоношенных детей (менее 32 недель гестации) с угрозой развития РДСН и недоношенных детей (менее 37 недель гестации), у которых имелись клинические и рентгенологические признаки РДСН. Первичными конечными точками были неонатальная летальность (в возрасте до 28 дней), госпитальная летальность и хроническое поражение легких (необходимость в оксигенотерапии в возрасте 28-30 дней или постменструальном возрасте 36 недель). Кроме того, оценивали различные вторичные конечные точки, включая дозы сурфактанта, пневмоторакс, легочное кровотечение, открытый артериальный проток и др. В целом в мета-анализ были включены 16 рандомизированных клинических исследований.

Сравнение препаратов сурфактанта, выделенных из лаважной жидкости (калфактант или бовактант) или ткани легких (берактант или сурфактант ТА) телят. Эффективность различных препаратов бычьего сурфактанта сравнивали в 9 исследованиях (профилактика – 2, лечение – 7)

Достоверной разницы частоты неблагоприятных исходов между группами сравнения выявлено не было, в частности риск смерти или развития хро нического поражения легких не отличался при при менении различных бычьих сурфактантов как с профилактической (относительный риск 1,02; 95% доверительный интервал 0,89-1,17; n=1123), так и с лечебной целью (ОР 0,95; 95% ДИ 0,86-1,07; n=2009). Риск отдельных первичных и вторичных конечных точек также был сопоставимым при назначении препаратов сурфактанта, выделенных из лаважной жидкости или ткани легких телят.

Сравнение препаратов сурфактанта, выделенных из ткани легких телят (берактант или сурфактант ТА) или свиней (порактант альфа). Сравнительных исследований профилактической эффективности бычьего и свиного сурфактантов авторы не выявили, однако в 9 исследованиях сравнивали эффективность их лечебного применения у недоношенных детей с РДСН. В этих исследованиях введение берактанта ассоциировалось с более высоким риском госпитальной смертности (ОР 1,44, 95% ДИ 1,04-2,00; n=901, рис. 1), смерти или потребности в кислороде в постменструальном возрасте 36 недель (ОР 1,30, 95% ДИ 1,04-1,64; n=448) и открытого артериального протока, потребовавшего лечения (ОР 1,86, 95% ДИ 1,28-2,70). Вероятность введения более одной дозы препарата также была выше при применении бычьего сурфактанта (ОР 1,57, 95% ДИ 1,291,92). Частота других конечных точек достоверно не отличалась между группами сравнения. При анализе подгрупп, выделенных с учетом стартовой дозы сурфактанта, преимущества порактанта альфа перед берактантом были выявлены только у детей, которым свиной сурфактант вводили в более высокой стартовой дозе (>100 мг/кг). В этой выборке при применении берактанта отмечалось достоверное увеличение риска смерти перед выпиской (ОР 1,62, 95% ДИ 1,11-2,38) и смерти или потребности в кислороде в постменструальном возрасте 36 недель (ОР 1,39, 95% ДИ 1,08-1,79) по сравнению с таковым у детей, получавших порактант альфа.

Рис. 1. Относительный риск смерти передвыпиской при применении сурфактантов, полученных из легких телят и свиней

Общие сведения

Острый респираторный дистресс-синдром у взрослых (син. некардиогенный отек легких) представляет собой остро возникающее проявление дыхательной недостаточности, обусловленное диффузным воспалением паренхимы легких, которое развивается в виде неспецифической реакции на повреждающие агрессивные факторы различного генеза, приводящие к развитию некардиогенного отека легких с проявлением острой дыхательной недостаточности. Встречается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) как у взрослых, так и у детей. Распространенность ОРДС колеблется в пределах 57-62 случая/100 тыс. населения/год, а показатели летальности зависят от этиологического фактора, тяжести течения/полиорганной недостаточности и могут варьировать от 16 до 82%.

В основе ОРДС взрослых, несмотря на его полиэтиологичность лежат патологические процессы, приводящие к повреждениям/изменению структур легочной ткани (альверно-капилярной мембраны), вызывающие нарушение проходимости мелких дыхательных путей и соответственно, несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Является частым осложнением различных заболеваний, отравлений, травм; наиболее часто ОРДС развивается при синдроме полиорганной недостаточности/системного воспалительного ответа. Быстро нарастающее снижение оксигенации/вентиляции организма вызывает развитие критических для жизни состояний, обусловленных кислородной недостаточностью головного мозга/сердца. Несмотря на существующую тенденцию к снижению показателей летальности, ОРДС остается важнейшей проблемой интенсивной терапии и современной пульмонологии. Респираторный дистресс синдром взрослых относится к критическим состояниям, требующим экстренной оценки состояния пациента и оказания неотложной помощи.

Респираторный дистресс синдром у детей (син. болезнь гиалиновых мембран, синдром дыхательных расстройств). Развивается у детей в первые дни жизни, то есть это патология новорожденных детей, обусловленная первичным нарушением образования (дефицитом) сурфактанта и функциональной/структурной незрелостью легких. Это способствует снижению эластичности ткани легкого, спаданию альвеол и развитию диффузных ателектазов, что проявляется резко выраженной дыхательной недостаточностью у ребенка уже в первые часы после рождения. Без немедленного лечения неизбежно развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти ребенка.

Сурфактант представляет собой смесь поверхностно-активных веществ, покрывающих изнутри лёгочные альвеолы, основной функцией которых является недопущение спадения стенок альвеол за счет снижения поверхностного натяжения. В период внутриутробного развития плода синтез альвеолоцитами II типа сурфактанта начинается с 25-26 недели, но наиболее интенсивный процесс происходит начиная с 33-34 недели и на 35-36-й неделе гестации к моменту родов полностью завершается, что и способствует первичному расправлению легких. То есть, количество сурфактанта в легких обратно коррелирует с гестационным возрастом новорожденного. Созревание системы сурфактанта происходит под влиянием различных гормонов (кортизол, адреналин/норадреналин, гормоны щитовидной железы, эстрогены, катехоламины).

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных — это самостоятельная нозологическая форма (МКБ-10: Р22.0). Иногда встречается термин этого заболевания «болезнь гиалиновых мембран» возникший по причине отложения гиалиноподобного вещества на внутренней поверхности альвеол/респираторных бронхиол. Частота возникновения возрастает по мере уменьшения гестационного возраста/массы тела ребенка при рождении.

Респираторный дистресс синдром новорожденных (РДС) относится к наиболее часто встречаемым/тяжелым заболеваниям недоношенных детей. На него приходится порядка 27% среди всех умерших детей, а у новорожденных детей, которые родились на 26-28 неделях гестации, этот показатель достигает 75%. Его встречаемость варьирует от 80 % у детей, рожденных на сроке гестации до 27 недель и 5-10% у рожденных на сроке гестации 35-36 недель. У доношенных детей синдром дыхательных расстройств возникает в 2-2,6% случаев и обусловлен преимущественно асфиксией в родах и морфофункциональной незрелостью ткани легких.

Судебно-медицинский диагноз

Судебно-медицинский диагноз — специальное заключение о сущности повреждения (заболевания), состоянии обследуемого или о причине смерти, составленное на основании суд.-мед. экспертизы для решения специальных вопросов, возникающих в судебно-следственной практике. Суд.-мед. Д. оформляется суд.-мед. экспертом или врачом другой специальности, к-рому поручено проведение суд.-мед. экспертизы, в терминах и формулировках, принятых в судебной медицине. Он отражает, помимо основного повреждения (заболевания) и патогенетически связанных с ним осложнений, еще и происхождение обнаруженных болезненных изменений. Суд.-мед. Д. зависит от характера объекта экспертизы и ее целей: освидетельствования потерпевшего, обвиняемого, подсудимого, исследования трупа при насильственной смерти или при подозрении на нее, составления заключения по мед. документам и материалам предварительного или судебного следствия и т. д. Ставящиеся при этом задачи определяются свойствами и особенностями расследуемого события или инкриминируемого деяния. В случае исследования трупа при построении суд.-мед. Д. выделяют: а) основное повреждение (заболевание), явившееся причиной смерти, или патогенетически связанное с ним осложнение, вызвавшее наступление смерти; б) основное осложнение, обусловленное основным повреждением (заболеванием); в) добавочные осложнения, обусловленные основным повреждением (заболеванием); г) другие повреждения или заболевания, не связанные с основным повреждением (заболеванием). При освидетельствованиях потерпевших, обвиняемых, подсудимых установление характера телесных повреждений является обязательным по статье 79 УПК РСФСР (и соответствующим статьям УПК союзных республик). Суд.-мед. эксперт ставит Д. повреждения, определяет его опасность для жизни в момент причинения и связанные с ним длительность излечения и возникновение (или отсутствие) временной или стойкой утраты трудоспособности. Установленный Д. должен отвечать требованиям статей 108, 109, 112 УК РСФСР (и соответствующих им статей УК союзных республик) и «Правилам определения тяжести телесных повреждений», действующим в каждой союзной республике. При освидетельствованиях, производимых в связи с установлением половых состояний или расследованием половых преступлений по статьям 117, 119, 120, 121 УК РСФСР (и соответствующим им статьям УК союзных республик), оформление суд.-мед. Д. согласовывается с действующими «Правилами судебно-медицинской акушерско-гинекологической экспертизы» и «Правилами судебно-медицинской экспертизы половых состояний мужчин», утвержденными М3 СССР.

В суд.-мед. практике нередко возникает необходимость в составлении заключения по мед. документам (история болезни, амбулаторная карта, протокол вскрытия и др.), а также по материалам предварительного и особенно часто судебного следствия. Экспертному анализу подлежат имеющиеся в документах и материалах мед. данные, которые и служат основой суд.-мед. Диагноза, отвечающего на вопросы следствия и суда.

См. также Диагностика донозологическая.

Библиография: Автандилов Г. Г. Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти в работе патологоанатома, Арх. патол., т. 33, № 8, с. 66, 1971; Василенко В. X. и др. Пропедевтика внутренних болезней, М., 1974; Давыдовский И. В. Врачебные ошибки, Сов. мед., № 3, с. 3, 1941; Калитеевский П. Ф. С точки зрения прозектора-практика, Арх. патол., т. 33, № 6, с. 78, 1971; Осипов И. Н. и Копнин П. В. Основные вопросы теории диагноза, Томск, 1962; Ошибки клинической диагностики, под ред. С. С. Вайля, Л., 1969; Пермяков Н. К. Замечания по поводу статьи А. В. Смольянникова «Патологоанатомический диагноз и эпикриз на современном этапе», Арх. патол., т. 33, № 7, с. 72, 1971; Смольянников А. В. Патологоанатомический диагноз и эпикриз на современном этапе, там же, т. 32, № 8, с. 49, 1970; Степанов А. Д. Проблема болезни в свете трудов И. В. Давыдовского, Горький, 1973, библиогр.; Хазанов А. Т. О непосредственных причинах смерти, Арх. патол., т. 30, № 5, с. 59, 1968; Хмельницкий О. Н. О конструкции патологоанатомического диагноза, эпикриза и клинико-анатомических сопоставлениях, там же, т. 33, № 2, с. 60, 1971; Царегородцев Г. П., Кротков Е. А. и Боголюбов В. М. О понятии нозологической формы заболевания, Тер. арх., т. 48, № 1, с. 55, 1976.

См. также библиогр, к ст. Диагностика.