Плеврит и плевральный выпот

КТ с введением контраста

В большинстве случаев при КТ легких и бронхов можно обойтись без контрастного усиления, т.к. методики спиральной и мультиспиральной томографии являются достаточно информативными для выявления большинства патологических состояний. Поэтому КТ с контрастом проводят строго по показаниям.

В качестве контрастных веществ для исследования бронхов и легких используются неионные изоосмолярные или низкоосмолярные йодсодержащие водорастворимые контрастные препараты для внутривенного введения:

Омнипак

Препараты вводят только в тех случаях, когда у пациента никогда не было аллергии на йод или лекарственные препараты, он не страдает бронхиальной астмой, сахарным диабетом, у него нет заболеваний щитовидной железы или почечной недостаточности.

При склонности к аллергическим реакциям перед использованием контраста обязательно проводят кожный тест на индивидуальную переносимость контраста: с помощью скарификатора на кожу наносят каплю препарата и через 30 минут анализируют реакцию. В норме не должно быть ни отека, ни покраснения, ни зуда.

Препараты вводят внутривенно:

• с помощью шприца – однократно всю дозу перед началом сканирования,
• с помощью автоматического шприца-дозатора (инфузомата) для длительного капельного введения (болюсный метод) в процессе исследования для удобства контроля этапов распространения контраста:
  • артериальная фаза,
  • паренхиматозная фаза (препарат попадает в ткани),
  • венозная фаза, этап выведения из организма.

Контрастное усиление увеличивает время проведения КТ, т.к. необходимо сделать две серии снимков одной и той же зоны – с контрастом и без.

Введение контрастных веществ может сопровождаться появлением нежелательных побочных реакций:

• Легкие побочные эффекты, которые проходят самостоятельно – привкус йода во рту, ощущение жара или холода во время введения, зуд кожи, тошнота.
• Побочные эффекты средней тяжести — крапивница, отек Квинке, сердцебиение, учащение пульса или брадикардия, при появлении таких симптомов введение препарата прекращают, назначают антигистаминные и сердечнососудистые препараты.
• Тяжелые реакции:
  • анафилактический шок (крайне редкое осложнение),
  • йодиндуцированная нефропатия (у пациентов с исходно нарушенной выделительной функцией почек, с почечной недостаточностью, при диабетической нефропатии),
  • йодиндуцированный гипертиреоз, развивается через 4-6 недель после введения контраста.

Для профилактики негативных реакций в сомнительных случаях требуется предварительная медикаментозная подготовка, а после обследования  — прием жидкости не менее 1,5-2 л.

Контрастное усиление при обследовании легких проводят тогда, когда необходимо усилить четкость изображения в таких ситуациях:

для выявления гнойных очагов с полостями распада и участками некроза,

Очаг некроза в легком: снимок без контраста слева и с контрастом справа

• при дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей,
• для уточнения локализации патологических очагов, их распространенности и степени поражения соседних тканей.

Функция

Плевральная полость и связанные с ней плевры помогают оптимальному функционированию легких во время дыхания . Плевральная полость также содержит плевральную жидкость, которая действует как смазка и позволяет плеврам без усилий скользить друг относительно друга во время дыхательных движений . Поверхностное натяжение плевральной жидкости также приводит к тесному соприкосновению поверхностей легких с грудной стенкой. Это соотношение позволяет более интенсивно раздувать альвеолы во время дыхания. Плевральная полость передает в легкие движения реберных мышц, особенно при тяжелом дыхании. Во время вдоха сокращаются внешние межреберные кости и диафрагма . Это вызывает расширение грудной клетки, что увеличивает объем легких. Таким образом создается отрицательное давление и происходит вдох.

Плевральная жидкость

Плевральная жидкость — это серозная жидкость, вырабатываемая серозной оболочкой, покрывающей нормальные плевры. Большая часть жидкости производится экссудацией в париетальном кровообращении ( межреберные артерии ) через общий поток и реабсорбируется лимфатической системой . Таким образом, плевральная жидкость непрерывно продуцируется и реабсорбируется. Состав и объем регулируются мезотелиальными клетками плевры. У нормального человека весом 70 кг во внутриплевральном пространстве всегда присутствует несколько миллилитров плевральной жидкости. Большее количество жидкости может накапливаться в плевральной полости только тогда, когда скорость производства превышает скорость реабсорбции. Обычно скорость реабсорбции увеличивается как физиологический ответ на накопление жидкости, причем скорость реабсорбции увеличивается до 40 раз по сравнению с нормальной скоростью, прежде чем в плевральном пространстве накапливается значительное количество жидкости. Таким образом, для накопления жидкости в плевральной полости требуется значительное увеличение производства плевральной жидкости или некоторое блокирование реабсорбирующей лимфатической системы.

Уход

Лечение зависит от первопричины плеврального выпота.

Терапевтической аспирации может быть достаточно; при больших выпотах может потребоваться установка межреберного дренажа (косого или хирургического)

При управлении этими плевральными дренажными трубками важно убедиться, что плевральные дренажные трубки не закупорены или забиты. Забитая дренажная трубка в условиях непрерывной выработки жидкости приведет к тому, что при удалении дренажной трубки останется остаточная жидкость

Эта жидкость может привести к таким осложнениям, как гипоксия из-за коллапса легких из-за жидкости или фиброторакс при образовании рубцов. При повторных излияниях может потребоваться химический ( тальк , блеомицин , тетрациклин / доксициклин ) или хирургический плевродез , при котором две плевральные поверхности имеют рубцы друг от друга, так что между ними не может скапливаться жидкость. Это хирургическая процедура, которая включает введение дренажной трубки с последующим механическим стиранием плевры или введением химикатов для образования рубца. Это требует, чтобы дренажная трубка оставалась внутри до прекращения оттока жидкости. Это может занять от нескольких дней до недель и потребовать длительной госпитализации. Если грудная трубка закупоривается, жидкость остается, и плевродез не удастся.

Плевродез не удается в 30% случаев. Альтернативой является установка плеврального катетера PleurX или дренажного катетера Aspira. Это грудная трубка 15Fr с односторонним клапаном. Каждый день пациент или медработники подключают его к простой вакуумной трубке и удаляют от 600 до 1000 мл жидкости, и это можно повторять ежедневно. Когда трубка не используется, она закрывается крышкой. Это позволяет пациентам находиться вне больницы. Пациентам со злокачественными плевральными выпотами он позволяет продолжить химиотерапию при наличии показаний. Обычно трубка находится в течение примерно 30 дней, а затем ее удаляют, когда пространство подвергается спонтанному плевродезу.

Анализы для диагностики плеврита:

• Анатомия плевры человека

  Полный микробиологический скрининг (16 антибиотиков и бактериофаги)

  1000 руб.

  Добавить
  Инфо

• 10 суток

  Мазки, пунктаты, соскобы в транспортной среде Amies; Моча в стерильном контейнере (min 3 мл)

  Полный микробиологический скрининг (16 антибиотиков и бактериофаги)

• Вирусный перитонит/коронавирус кошек Ig G

  1000 руб.

  Добавить
  Инфо

• 1-4 суток

  1-4 суток

  Кровь из вены

  Вирусный перитонит/коронавирус кошек Ig G

• Цитологическое исследование транссудатов и экссудатов

  600 руб.

  Добавить
  Инфо

• 1-3 суток

  Выпотная жидкость в пробирке с ЭДТА из грудной, брюшной или перикардиальной полостей

  Выпотная жидкость в пробирке с ЭДТА из грудной, брюшной или перикардиальной полостей.

  Транссудаты и экссудаты

Почему возникает плевральный выпот?

Наиболее распространенное показание к плевродезу — рецидивирующий плевральный выпот, вызванный злокачественными опухолями. Почти в 75% случаев к нему приводят три онкологических заболевания: рак легкого, рак молочной железы и лимфома (опухоль из лимфоидной ткани). Также к накоплению жидкости в плевральной полости нередко приводят: рак яичников, тела и шейки матки, желудка, меланома, мезотелиома плевры, саркомы (злокачественные опухоли из соединительной ткани). Иногда врачи обнаруживают только выпот и отдаленные метастазы, а локализация первичной опухоли остается неизвестной.

По статистике, плевральный выпот развивается у 30% пациентов с раком легкого, у 7–11% пациентов с раком молочной железы. При злокачественных опухолях с отдаленными метастазами распространенность этого осложнения достигает 50%.

Обычно онкологические пациенты с плевральным выпотом — это люди, страдающие запущенным раком. У многих из них невозможно достичь ремиссии. Из-за накопления жидкости в плевральной полости ухудшается состояние больного, становится более неблагоприятным прогноз. Плевродез в онкологии является методом паллиативного лечения. Вообще, лечение онкобольных с плевральным выпотом и другими осложнениями — сложная задача, она требует мультидисциплинарного подхода. Врачи в клинике Медицина 24/7 имеют большой опыт работы с такими пациентами.

Почему злокачественные опухоли приводят к плевральному выпоту? Основные причины этого осложнения — непосредственное поражение плевры раковыми клетками и опухолевые очаги в лимфатических узлах, из-за которых нарушается отток лимфы.

Плевральный выпот проявляется такими симптомами, как одышка, сухой упорный кашель, боль, чувство тяжести, стеснения в грудной клетке, ухудшение общего самочувствия, особенно во время физических нагрузок.

Помимо злокачественных опухолей, к скоплению жидкости в плевральной полости, при котором может потребоваться плевродез, способны приводить и другие заболевания:

• сердечная недостаточность;
• пневмония;
• туберкулез;
• заболевания печени и почек, приводящие к выраженному нарушению их функции;
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
• ревматоидный артрит.

Причины эмфиземы легких

1. Нарушение эластичности и прочности тканей легкого:
   • Врожденная недостаточность α-1 антитрипсина. У людей с этой аномалией протеолитические ферменты (функция которых уничтожать бактерии) разрушают стенки альвеол. Тогда как в норме α-1 антитрипсин обезвреживает эти ферменты через несколько десятых секунды, после их выделения.  
   • Врожденные дефекты строения легочной ткани. Из-за особенностей строения бронхиолы спадаются, и повышается давление в альвеолах.  
   • Вдыхание загрязненного воздуха: смог, табачный дым, угольная пыль, токсические вещества. Наиболее опасными в этом отношении признаны кадмий, окислы азота и серы, выделяемые тепловыми станциями и транспортом. Их мельчайшие частицы проникают в бронхиолы, откладываются на их стенках. Они повреждают реснитчатый эпителий и сосуды, питающие альвеолы а также активизируют особые клетки альвеолярные макрофаги. Они способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, протеолитического фермента, разрушающего стенки альвеол.  
   • Нарушение гормонального баланса. Нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами нарушает способность гладких мышц бронхиол к сокращению. Это приводит к растяжению бронхиол и образованию полостей без разрушения альвеол.  
   • Инфекции дыхательных путей: хронический бронхит, пневмония. Клетки иммунитета макрофаги и лимфоциты выявляют протеолитическую активность: они вырабатывают ферменты, растворяющие бактерии и белок, из которого состоят стенки альвеол. К тому же сгустки мокроты в бронхах пропускают воздух внутрь альвеол, но не выпускают его в обратном направлении. Это приводит к переполнению и перерастяжению альвеолярных мешочков.  
   • Возрастные изменения связаны с ухудшением кровообращения. К тому же пожилые люди более чувствительны к токсическим веществам в воздухе. При бронхитах и пневмониях легочная ткань хуже восстанавливается.  
2. Повышение давления в легких.
   • Хронический обструктивный бронхит. Нарушается проходимость мелких бронхов. При выдохе в них остается воздух. С новым вдохом поступает новая порция воздуха, что приводит к перерастяжению бронхиол и альвеол. Со временем в их стенках возникают нарушения, приводящие к образованию полостей.
   • Профессиональные вредности. Стеклодувы, музыканты-духовики. Особенностью данных профессий является повышение давления воздуха в легких. Постепенно ослабляются гладкие мышцы в бронхах, и нарушается кровообращение в их стенках. При выдохе весь воздух не изгоняется, к нему добавляется новая порция. Развивается порочный круг, приводящий к появлению полостей.
   • Закупорка просвета бронха инородным телом приводит к тому, что воздух, оставшийся в сегменте, легкого не может выйти наружу. Развивается острая форма эмфиземы.

   Ученым не удалось установить точную причину развития эмфиземы легких. Они считают, что появление болезни связано с сочетанием нескольких факторов, которые одновременно воздействуют на организм.  

Механизм повреждения легких при эмфиземе

1. Растяжение бронхиол и альвеол – их размер увеличивается вдвое.
2. Гладкие мышцы растягиваются, а стенки сосудов истончаются. Капилляры запустевают и нарушается питание в ацинусе.
3. Эластические волокна дегенерируют. При этом разрушаются стенки между альвеолами и образуются полости.
4. Уменьшается площадь, в которой происходит газообмен между воздухом и кровью. Организм испытывает дефицит кислорода.
5. Расширенные участки сдавливают здоровую ткань легких, что еще больше нарушает вентиляционную функцию легких. Появляется одышка и другие симптомы эмфиземы.
6. Для компенсации и улучшения дыхательной функции легких активно подключается дыхательная мускулатура.
7. Увеличивается нагрузка на малый круг кровообращения – сосуды легких переполняются кровью. Это вызывает нарушения в работе правых отделов сердца.

Патогенез

Обычно у людей в плевральной полости есть небольшое количество смазывающей серозной жидкости, которая образуется при транссудации из париетальной плевры. Нормальное соотношение образования и удаления жидкости может быть нарушено любым расстройством, повышающим системное венозное или легочное давление, повышает проницаемость капилляров, понижает онкотическое давление плазмы крови или усложняет лимфатическую циркуляцию.

Также удаление жидкости может быть замедлено по причине обструкции лимфатических сосудов, которые дренируют грудную клетку. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом. Транссудаты возникают по причине снижения онкотического давления плазмы или же повышения венозного давления. Патологический процесс первично не затрагивает поверхность легкого. Воспаление не вызывает появление транссудата. Он может фиксироваться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного или лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы.

Экссудаты становятся следствием повышения проницаемости поверхности плевры вследствие инфекционного поражения. Также могут быть вызваны иными патологическими состояниями. Экссудат — последствие воспаления структур, которые прилегают к плевральной поверхности.

Диагностика плеврита у домашних животных

Постановка диагноза плеврита основана на проведении комплексного обследования, включающего рентгенографическое исследование легких, торакоцентез для удаления скопившейся жидкости и отправки ее для цитологического исследования.

Цитология плевральной жидкости является основным методом, позволяющим подтвердить диагноз, установить тип выпота и определить причину его возникновения. Также проводят общий анализ крови и биохимию, кошки исследуются на вирусные инфекции, в первую очередь вирусный перитонит. При необходимости проверяют свертываемость крови (коагулограма). При подозрении на застойную сердечную недостаточность – ЭХО сердца.

Диагноз

Диагноз ставится на основании клинического осмотра, клинических признаков, рентгена грудной клетки и анализа плевральной жидкости. Самыми распространенными симптомами у кошек являются одышка и кашель. Прочие клинические и гистологические изменения включают потерю веса, аппетита, позывы на рвоту, сильную вялость, регургитацию, рвоту, непереносимость физических нагрузок и слюнотечение. Самыми распространенными нарушениями при клиническом осмотре являются одышка, приглушенные тоны сердца, усиление бронховезикулярных звуков и тахикардия. В зависимости от клинического состояния животного следует сделать рентгеновские снимки грудной клетки, однако для стабилизации состояния может потребоваться торакоцентез. В зависимости от выраженности одышки может потребоваться дополнительный кислород и рентгеновские снимки в дорсовентральной проекции. На рентгеновских снимках обычно виден выпот в плевральную полость, который может быть одно- или двухсторонним. Для определения первопричины выпота, например, кардиомиопатии или новообразования средостения, может потребоваться УЗИ и эхокардиография.

Полный клинический анализ крови может показать зрелую нейтрофилию в результате воспаления и лимфопению из-за выхода лимфоцитов в жидкость. При биохимическом анализе сыворотки можно обнаружить гипоальбуминемию, гипонатриемию или гиперкалиемию. Гипоальбуминемия развивается из-за недостатка белка и частого откачивания плевральной жидкости. Гипонатриемия может развиться в результате откачивания жидкости, содержащей электролиты (удаления хилезного выпота в терапевтических целях). Гиперкалиемия может быть обусловлена гиповолемией и/или нарушением выведения калия почками.

Для диагностики хилоторакса необходим анализ плевральной жидкости. Макроскопически хилезный выпот имеет молочно-белый или розовый цвет в зависимости от примеси крови. Хилезный выпот не свертывается и не имеет запаха и должен быть свободен от твердых частиц. Для подсчета клеток в жидкости можно отобрать пробу в пробирку с ЭДТА. Следует сделать микробиологический посев с определением антибиотикочувствительности, хотя считается, что хилус обладает бактериостатическим действием. В одном исследовании результаты первого микробиологического посева у 32 кошек были отрицательными, однако при повторном торакоцентезе или хирургическом вмешательстве у 5 кошек была обнаружена вторичная инфекция. При отстаивании выпот в пробирке разделяется с образованием сливкообразного верхнего слоя, так как хиломикроны обладают низкой плотностью и всплывают к поверхности.

Если в образце присутствуют эритроциты, после центрифугирования он должен стать белым (хотя если эритроциты гемолизированы, жидкость останется красной или розовой), но остаться непрозрачным.

Симптомы заболевания

Следствием острого плеврита становятся высокая температура, озноб, затруднённое дыхание.

Хронический плеврит усиливает и ускоряет развитие туберкулёза, негативных процессов в лёгких и грудной полости, способствует одышке, постоянной слабости, затрудняет деятельность мозга, провоцирует мучительный сухой кашель.

При проявлении похожих сипмтомов чрезвычайно важно обратиться в клинику, где опытные специалисты могут провести комплексное обследование. Для установления диагноза, помимо сбора анамнеза, нередко требуется пройти рентгенографическое исследование и сдать специальные анализы крови

В клинике «МедикСити» работают высокопрофессиональные врачи-терапевты и пульмонологи. Также вы можете пройти рентген-исследования и сдать анализы для уточнения диагноза.

Клиническая картина

Воспалительный плеврит отличается внезапным началом, опухолевый или застойный – постепенным прогрессированием клинической симптоматики.

В клинической симптоматике плевритов выделяют следующие основные синдромы:

• синдром сухого (фибринозного) плеврита;

• синдром плеврита с выпотом (с редким, негнойным экссудатом);

• синдром гнойного плеврита (эмпиема плевры).

Перечисленные синдромы могут развиваться и протекать изолированно или прогрессировать от сухого плеврита до эмпиемы плевры.

Клиническая симптоматика сухого плеврита может наслаиваться на симптоматику основного заболевания, которое протекает с поражением легочной ткани – к примеру, пневмонии – или выступать на первый план. Пациенты нередко жалуются на выраженную колюще-саднящую боль, которая преимущественно сосредоточена в боковом отделе грудной клетки на стороне поражения; боль значительно усиливается при дыхании, кашле, наклоне туловища в противоположную здоровую сторону. Раздражение задних и периферических отделов диафрагмальной плевры может сопровождаться возникновением боли, которая распространяется на нижнюю область грудной клетки или область живота, что имитирует острую патологию органов брюшной полости. Поражение центральной части диафрагмальной плевры вызывает боль, иррадиирующую в плечо или шею на стороне поражения. Возникает сухой кашель, нарастает частота дыхания. В отдельных эпизодах наблюдается икота и болезненное глотание. Возникновение заболевания зачастую имеет взаимосвязь с простудным заболеванием верхних дыхательных путей.

При осмотре пациента выявляется отставание грудной клетки в акте дыхания на стороне поражения. Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание и шум трения плевры на стороне поражения. Шум трения плевры может имитировать крепитацию, быть громким, скрипящим, хрустящим. В случае возникновения плеврита в околосердечной области развивается плевроперикардиальное трение, которое взаимосвязано с сердечными сокращениями, дыхательными движениями.

Экссудативный (выпотной) плеврит характеризуется общим недомоганием, чувством тяжести, распирания с одновременным чувством сдавления в области пораженной части грудной клетки. В отдельных эпизодах возникает сухой кашель. Скопление большого количества экссудата в плевральной полости приводит к учащению сердцебиения и возникновению одышки с затрудненным выдохом. Тяжелое течение экссудативного плеврита может стать причиной развития острого легочного сердца. Появление выпота в плевральной полости сопровождается уменьшением болевого синдрома.

При экссудативном плеврите больной старается принять вынужденное положение, лежит на пораженном боку

При общей бледности кожных покровов обращает на себя внимание цианотичность лица, могут выбухать шейные вены, межреберные промежутки на стороне поражения грудной клетки с ее ассиметричным увеличением над пораженной областью. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или полностью отсутствует, уменьшаются или практически исчезают дыхательные шумы

Чем больше жидкости в плевральной полости, тем более интенсивно выражена эта симптоматика. При значительном скоплении экссудата усиливается одышка. Из-за смещения органов средостения в здоровую сторону возможны сердечно-сосудистые нарушения и утяжеление общего состояния пациента.

В области скопления жидкости определяется притупление перкуторного звука. Границы притупления формируют два прямоугольных треугольника: Гарлянда и Грокко – Раухфуса. Катетами треугольника Гарлянда являются ось позвоночника и перпендикуляр, проведенный от вершины уровня жидкости на ось позвоночника, а гипотенузой является линия Соколова – Дамуазо. Притуплено-тимпанический звук является проявлением компрессионного ателектаза. Треугольники Гарлянда и Грокко определяются при более значительном количестве жидкости, их катетами являются ось позвоночника, нижний край легкого на здоровой стороне, а гипотенузой считается продолжение линии Дамуазо на здоровой стороне. Притупление перкуторного звука происходит потому, что органы средостения смещаются в здоровую сторону.

В области скопления экссудата прослушивается ослабленное везикулярное дыхание или дыхание может вовсе не прослушиваться. В треугольнике Гарлянда прослушивается везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком, в треугольнике Гарлянда и Грокко – ослабленное везикулярное.

Чем вызван плевральный выпот?

Транссудат можно лечить без тщательных обследований. А причины экссудата требуют уточнений. Аналогичные характеристики часто имеют двусторонние выпоты.

При увеличении гидростатического давления и уменьшении онкотического давления в большом или малом круге кровообращения образуется транссудат. Чаще всего это состояние вызывается сердечной недостаточностью, реже – цирозом печени с асцитом и гипоальбуминемией (в результате нефротического синдрома). Экссудат может быть вызван местными процессами, которые увеличивают проницаемость капилляров, приводящую к пропотеванию белка, жидкости, клеток и компонентов плазмы крови через их стенку. Наиболее часто это последствие пневмонии, злокачественных новообразований, эмболии легочной артерии, вирусных инфекций и туберкулеза.

Синдром желтых ногтей – это редкое заболевание, причина хронических экссудативных плевральных выпотов, лимфатических отеков и дистрофических изменений ногтей, приобретающих желтый цвет, появляющихся в результате нарушения дренажной функции лимфатических сосудов.

Хилоторакс (хилезный выпот) молочно-белого цвета с высоким содержанием триглицеридов, который вызван опухолевым (лимфоматозом) или травматическим повреждением грудного протока.

Лимфоподобный (псевдохиллезный или холестериновый) выпот подобен хилезному выпоту, но в нем высокое содержание холестерина и низкое – триглицеридов. Они развиваются как следствие выделения холестерина из лизированных эритроцитов крови и нейтрофилов при длительно существующих выпотах, когда абсорбция выпота нарушается из-за утолщения плевры.

Гемоторакс – присутствие геморрагической жидкости в плевральной полости в вследствие травмы или коагулопатии или разрыва крупных кровеносных сосудов. Гематокрит плевральной жидкости – более 50% аналогичного значения периферической крови.

Эмпиема – гной в плевральной полости. Может быть осложнением пневмонии, абсцесса, торакотомии, проникающей травмы. Далее гной распространяется в мягкие ткани, инфицирует грудную стенку и наружно дренирует гнойный очаг.

Панцирное легкое – легкое, заключенное в фиброзный панцир из-за эмпиемы или опухоли. Так как легкое не может расправиться, давление в плевральной полости снижается. При этом увеличивается транссудация жидкости из париетальных плевральных капилляров. Характеристики жидкости – пограничные между транссудатом и экссудатом, биохимические параметры в пределах 15% диагностических значений критериев Лайта.

Ятрогенные выпоты вызываются смещением или миграцией питательного или центрального венозного катетера, и как следствие – попадание внутривенных растворов или пищи в плевральную полость.

Идиопатические выпоты (без очевидной причины) часто развиваются из-за туберкулеза, злокачественных новообразований или немых легочных эмболий. В 15 % случаев даже после тщательного обследования не устанавливается этиология приблизительно, многие из них – следствие вирусных инфекций.

Этиопатогенез

Из-за того, что плеврит является одним из возможных осложнений при самых различных заболеваниях, наиболее часто легких, этиологией считается та причина, которая спровоцировала основное заболевание.

По этиологическому признаку плевриты подразделяются:

• инфекционные (в эту группу дополнительно включены инфекционно-аллергические, грибковые);

• асептические, которые развиваются при ревматоидном артрите, раке легких, метастазах, злокачественных лимфомах, инфаркте миокарда и синдроме Дреслера, а также при доброкачественной опухоли яичника с асцитом и плевритом (синдром Мейгса), мезотелиомах, гипотиреозе.

В отдельных эпизодах выпот невоспалительного характера (транссудат) в плевральной полости может скапливаться при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени, из-за нарастания гидростатического и/или уменьшения онкотического давления крови. При инфекционно-аллергическом плеврите антигены, токсины из очага воспаления проникают в субплевральные пространства, что сопровождается повышением формирования биологически активных веществ и, как следствие, повышением проницаемости сосудистой стенки, появлением выпота и повреждением тканей плевры, снижением ее барьерной функции.

Гнойные плевриты возникают под непосредственным воздействием бактериальных агентов на ткани плевры. У пациентов с иммунодефицитом нередко наблюдаются плевриты грибковой этиологии. В группе риска по возникновению плеврита включены лица, которые получают лечение иммунодепрессантами, кортикостероидами, пациенты с хроническими заболеваниями, сопровождающимися угнетением иммунитета (СПИД, сахарный диабет и пр.).

Ведущие причины, которые могут спровоцировать плеврит:

• распространение воспалительного процесса с легочной ткани (при пневмонии, инфаркте легкого);

• распространение бактерий или паразитов, биологически активных веществ в плевральную полость (панкреатогенный плеврит, амебная эмпиема и пр.);

• занос в ткани плевры током крови и/или лимфы инфекции, токсических веществ, клеток опухоли (туберкулезный, уремический алеврит, выпот при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, карциноматоз плевры);

• травмирование плевры, особенно при переломе ребер;

• плеврит при некоторых видах фармакотерапии (относительно редкая причина).

Первоначально возникает отек плевры и дальнейшая клеточная инфильтрация, в связи с чем на поверхности плевры образуется фибринозный экссудат. Фибринозный экссудат спустя некоторое время может рассосаться или преобразоваться в фиброзную ткань с формированием плевральных сращений. Отдельные заболевания, сопровождающиеся воспалением плевры, могут развиваться без выраженной фазы экссудации, при этом возникает сухой (фибринозный) плеврит. Относительно часто плевральный экссудат возникает при повреждении сосудистой стенки и пропотевании жидкой части крови, которая содержит много плазменных белков. В более редких случаях фиброзирование плевры, или даже ее обызвествление, развивается без предшествующего острого плеврита – например, при асбестозе или при идиопатической кальцификации плевры.

Патогенез инфекционных плевритов

Возбудитель проникает в плевральную полость одним из перечисленных ниже путей:

• лимфогенное инфицирование (заражение) полости плевры
• непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, которые локализируются в ткани легкого (такое отмечается при абсцессе, пневмонии, туберкулезном процесс в легком, гнойных кистах, туберкулезном поражении прикорневых лимфоузлов)
• прямое заражение из внешней среды плевры при оперативном вмешательстве или ранениях грудной клетки, когда нарушается целостность плевральной полости
• гематогенный путь (по крови)

Инфекционные агенты, которые попали в полость плевры, приводят к развитию воспаления в плевре. Факторами, которые способствуют этому, являются нарушение системы иммунитета в целом и функции местной бронхопульмональной защиты. В части случаев в патогенезе важна предыдущая сенсибилизация организма инфекционным агентом, что может отмечаться, в частности, при заболевании туберкулезом. В таких случаях даже при попадании в плевру возбудителя в минимальном количестве, возникнет плеврит.

В первые сутки развития заболевания расширяются лимфатические капилляры, возрастает проницаемость сосудов, плевра отекает, происходит клеточная инфильтрация субплеврального слоя, появляется умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин. Так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Но, если интенсивность воспаления сильная, то развивается экссудативный плеврит.

Когда происходит обратное развитие процесса, фибринозные наложения на плевре рубцуются, происходит формирование шварт, вызывающих облитерацию плевральной полости (более или менее значительную). Нужно учитывать, что гнойный экссудат никогда не резорбируется. Он может быть удален только при пункции или дренировании плевральной полости или же естественным путем: при прорыве эмпиемы плевры наружу через бронх. Иногда плевральные листки сращиваются соответственно границе выпота, тогда это уже не сухой, а осумкованный плеврит.

Парапневмонический выпот

Если есть неблагоприятные прогностические факторы – содержание лактатдегидрогеназы > 1000 МЕ/л; концентрация глюкозы < 60 мг/дл; рН < 7,20; эмпиема плевры; выявленные микроорганизмы при микроскопии после окраски по Граму или при посеве на питательную среду – необходимо полностью удалить жидкость, дренируя плевральную полость или проводя пункцию. Если полное дренирование невозможно, внутриплеврально введят фибринолитические средства (урокиназа 100 000 ЕД на 100 мл физраствора).

Если после такого лечения отсутствует эффект, выполняется торакоскопия, цель которой – разрушение спаек и дренирование очага. Если эффекта нет, выполняется торакотомия и декортикация легкого (с удалением сгустков, спаек, фиброзной капсулы, которая окружает легкое).