Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний нервной системы
Содержание:
- Принципы диагностики
- Наши врачи
- Правила лечения
- Возможности профилактики
- Миофасциальные синдромы малого таза
- Причины и факторы риска развития полинейропатии
- Симптомы и диагностика алкогольной полинейропатии. Диагностика в клинике «Эхинацея»
- 2.Мононейропатия
- Диагностика заболеваний периферической нервной системы:
- Дифференциальный диагноз наклона головы
- Наиболее частыми симптомами поражения периферической нервной системы:
- Диагностика
- Диагностика
- Патофизиология
- Причины болезней сосудов
Принципы диагностики
МРТ позвоночника
Стоимость: 16 000 руб.
Подробнее
клиники ЦЭЛТ знают о том, что начальные проявления ХВДП протекают под маской многих других распространенных болезней, по поводу которых пациенты долго и безуспешно лечатся. Диагностика включает такие исследования:
- Электронейромиография, позволяющая выявить нарушения проведения возбуждения по нервным волокнам, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями периферической нервной системы.
- Анализ крови на содержание антител.
- спинного мозга (позвоночника) с контрастным усилением, накопление контраста иногда происходит в области воспаленных корешков нервных сплетений.
Результаты этих исследований, а также ответ на терапию позволяют отличить ХВДП от других видов полинейропатий.
Наши врачи
Панков Александр Ростиславович
Врач-невролог
Стаж 40 лет
Записаться на прием
Смирнова Наталья Валерьевна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 8 лет
Записаться на прием
Полонская Наталия Михайловна
Врач — невролог
Стаж 18 лет
Записаться на прием
Моисеева Ирина Владимировна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 16 лет
Записаться на прием
Новикова Лариса Вагановна
Врач-невропатолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 39 лет
Записаться на прием
Засов Евгений Юрьевич
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 6 лет
Записаться на прием
Правила лечения
Лечение начинается с введения кортикостероидных гормонов. Выбор конкретного препарата и его дозировка зависит от конкретной ситуации. Длительность курса лечения подбирается индивидуально, обязателен переход на поддерживающие дозы. Заболевание требует длительного периода иммуносупрессии, иначе обострения неизбежны. Гормоны чаще всего вводятся внутривенно.
По показаниям используется плазмаферез, во время которого происходит удаление иммунных комплексов, циркулирующих в крови. Плазмаферез и внутривенная иммуносупрессия относятся к методам лечения первой линии.
Ответ на специфическое лечение, качественная стойкая ремиссия после него считается важным диагностическим признаком.
Неврологи клиники ЦЭЛТ считают, что о ХВДП нужно думать во всех случаях прогрессирующей полинейропатиии. Особенно настораживает в этом смысле поражение нервов при сахарном диабете, когда невысокий уровень глюкозы не должен вызывать тяжелых расстройств мышечной силы и чувствительности.
Особого внимания заслуживают дети, которые отвечают на лечение быстрой ремиссией. Их состояние нужно постоянно отслеживать, поскольку ранний отказ от лечения приводит к очередному обострению, которое всегда протекает тяжелее, чем первоначальное расстройство.
Возможности профилактики
Профилактика ХВДП возможна только вторичная, поскольку человек не может изменить свой генетический код или избежать заражения вирусами. При всех состояниях, когда возникает слабость и нарушение чувствительности в конечностях, требуется тщательное клиническое обследование.
Неврологи ЦЭЛТа всегда настороженно относятся к таким проявлениям и максимально используют диагностические возможности. К эффективным мерам профилактики рецидивов и обострений, снижения выраженности прогрессирования заболевания относится полное прохождение лечебного курса, назначенного врачом. Нельзя останавливаться, когда достигнуто минимальное улучшение. Лечение нужно проводить до конца и вовремя являться на повторные осмотры лечащим врачом.
- Синдром крампи
- Вегето-сосудистая дистония
Миофасциальные синдромы малого таза
Миофасциальные синдромы или хроническая миофасциальная боль – это хронические болевые синдромы и дисфункции, вызванные хроническим спазмом мышечно-связочного аппарата малого таза.
Эти синдромы достаточно широко распространены, однако редко диагностируются в урологической практике. Например, Skootsky S. cообщает о 30% пациентов с хронической тазовой болью, у которых были диагностированы миофасциальные синдромы в специализированных клиниках по лечению болевых синдромов, при этом Bartoletti R. опубликовал данные о 5540 пациентах, страдающих СХТБ, обследованных в 28 итальянских урологических клиниках – миофасциальные синдромы выявлены только в 13,8% случаев.
Следовательно, необходимо более тщательно обследовать пациентов с хроническим циститом, хроническим простатитом, уретритом и т.д. с целью выявления нейропатических и миофасциальных синдромов.
Виды иофасциальных синдромов малого таза:
- синдром леватора;
- синдром внутренней обтураторной мышцы;
- piriformis-синдром;
- бульбокавернозный синдром.
Синдром леватора
Локализация боли:
- боль в аноректальной области;
- боль во влагалище;
- боль в гипогастрии;
- поллакиурия и императивные позывы на микцию;
- усиление боли в положении сидя.
По данным J. Rigaud этот синдром встречается в 100% случаев у пациентов с СХТБ обоих полов.
Синдром внутренней обтураторной мышцы:
- чувство инородного тела в прямой кишке;
- боль в уретре;
- боль в области вульвы.
Piriformis-синдром:
- боль в пояснице;
- боль в промежности;
- диспареуния;
- эректильная дисфункция;
- боль в ягодице и тазобедренном суставе;
- боль при дефекации.
Бульбокавернозный синдром:
- боль в промежности;
- диспареуния;
- синдром сексуального возбуждения без сексуальной стимуляции;
- эректильная дисфункция;
- боль у основания пениса.
Лечение:
- анальгетики (катадолон);
- габапентины;
- бензодиазепины (если возможно – вагинальные суппозитории);
- антидепрессанты (тразодон);
- чрескожная электростимуляция (TENS);
- инъекции анестетиков и глюкокортикоидов в вовлеченные мышцы (наропин 0,5% + дипроспан);
- инъекции ботулинического токсина под ЭМГ-контролем (Porta M.A, Grabovskiy C.);
- сакральная нейромодуляция.
Причины и факторы риска развития полинейропатии
Диабет
Диабет может быть важным фактором риска, особенно если уровень глюкозы в крови не контролируется. Было установлено, что каждый пятый человек с диабетом 2 типа страдает диабетической нейропатией.
Злоупотребление алкоголем
Алкоголь может повредить нервную ткань, а злоупотребление алкоголем часто связано с недостаточностью питания, которая способствует развитию нейропатий.
Аутоиммунные заболевания
Иммунная система атакует организм, вызывая повреждение нервов и других областей. Состояния включают синдром Шегрена, целиакию, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и волчанку.
Воздействие токсинов
Токсическая невропатия может быть вызвана воздействием промышленных химикатов, таких как мышьяк, свинец, ртуть и таллий. Наркотическая или химическая зависимость также является фактором риска.
Заболевания почек
Уремическая нейропатия является одной из форм полинейропатии, которая поражает 20-50% людей с заболеваниями почек.
Физическая травма
Повторяющиеся движения, несчастные случаи или другие травмы могут повредить периферические нервы.
Некоторые случаи полинейропатии не имеют известной причины. Они известны как идиопатическая невропатия.
Симптомы и диагностика алкогольной полинейропатии. Диагностика в клинике «Эхинацея»
- Алкогольная энцефалопатия – это болезнь, связанная с гибелью клеток головного мозга.
- Алкогольная полинейропатия – это болезнь, связанная с гибелью периферических нервов.
- Алкогольная энцефалополинейропатия – это болезнь, связанная с гибелью и клеток головного мозга и периферических нервов.
Мы используем современные методы лечения алкогольной полинейропатии и энцефалопатии
Важно обратиться за помощью при первых признаках болезни, это обеспечит наиболее полное восстановление функций нервной системы
Какие возможны симптомы (один или несколько из перечисленных):
- Снижение чувствительности по типу «перчаток и носков», с ощущением ходьбы по мягкому полу;
- Слабость мышц конечностей;
- Отечность стоп и кистей;
- Изменения цвета кожи и шелушение кожи стоп и кистей;
- Нарушения дыхания и ритма сердца из-за поражения диафрагмального и блуждающего нервов.
- «Отлёживание» конечностей во время сна в состоянии опьянения возникает из-за длительного давления массой тела на пострадавший от алкоголя нерв. Может привести к довольно серьезным параличам. В подобном случае мы рекомендуем обратиться за помощью как можно скорее, мы сделаем все, чтобы восстановить жизнеспособность нерва.
Установить что данное заболевание является именно полинейропатией (полиневритом, радикулоневритом и т.д.) нам помогает исследование проведения возбуждения по нервам: электронейромиография (ЭНМГ, электромиография, миография, ЭМГ).
В ряде случаев мы выясняем только ли алкоголь стал причиной болезни или имеются другие причины (инфекция, аутоиммунный процесс или нарушение обмена веществ). В этом нам помогают:
- Анализы,
- ультразвуковые исследования,
- МР-томография.
2.Мононейропатия
Повреждение одного периферического нерва называется мононевропатия. Наиболее распространенной причиной мононевропатий являются бытовые травмы или травмы в результате несчастного случая. Длительное давление на нерв, вызванное долгим сидячим образом жизни (например, в инвалидной коляске или в постели), а также непрерывные повторяющиеся движения тоже могут вызвать мононевропатию. Повреждение межпозвоночных дисков может стать причиной давления на нерв и появления этого типа нейропатии.
Кистевой туннельный синдром является распространенным типом мононевропатии. Это травма, возникшая в результате чрезмерного напряжения, когда сжимается нерв, проходящий через запястье. Люди, работа которых требует совершать повторяющиеся движения запястьем (например, рабочие на конвейере или те, кто постоянно печатает на клавиатуре компьютера) подвержены наибольшему риску развития этого синдрома.
Повреждение нерва может привести к онемению, покалыванию, необычным ощущениям и болям в первых трех пальцах руки со стороны большого пальца, особенно во время сна. Со временем кистевой туннельный синдром может ослабить мышцы в руке. При этом заболевании можно также почувствовать боль, покалывание или жжение в руке и плече.
Вот примеры и других мононевропатий, которые могут вызвать слабость в пораженных частях тела (руках и ногах):
- Невропатия локтевого нерва происходит, когда нерв, проходящий близко к поверхности кожи в локтевом суставе, повреждается;
- Невропатия радиального нерва вызывается повреждением нерва, проходящего по нижней стороне руки;
- Невропатия малоберцового нерва происходит, когда сжимается нерв под коленом. Это приводит к состоянию, при котором становится трудно поднять одну или обе ноги.
Невропатия может повлиять на нервы, которые контролируют движения мышц (двигательные нервы), и те, которые отвечают за восприятие ощущений – холода или боли (сенсорные нервы). В некоторых случаях болезнь может вызвать проблемы с внутренними органами – сердцем, сосудами, мочевым пузырем или кишечником. Невропатия, которая затрагивает внутренние органы, называется автономной нейропатией.
Диагностика заболеваний периферической нервной системы:
Методы диагностики заболеваний периферической нервной системы направлены на выявление и коррекцию основного заболевания (например, поражение периферических нервов при сахарном диабете требует коррекции основного заболевания). Рентгенологическое исследование проводится для выявления степени выраженности дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, которые наиболее часто являются причинами болей и дискомфорта в спине, конечностях, для исключения патологических изменений со стороны костной ткани (в т.ч. переломов).
При некоторых патологиях может быть показано МРТ исследование, которое направлено на выявление патологического процесса, препятствующего нормальной работе нервного волокна: например, радикулопатии при сдавлении нервного корешка межпозвонковой грыжей, невриномы, выявление врожденных аномалий и т.д.).
Дифференциальный диагноз наклона головы
Вестибулярный синдром: наклон головы, атаксия, вентральное косоглазие и нистагм. Наклон головы и косоглазие ипсилатеральное относительно стороны поражение. Принцип дифференциации периферического и центрального вестибулярного синдромов основан на проприоцептивных реакциях позиционирования: проприоцептивное позиционирование нормально при периферических и ухудшено при центральных вестибулярных заболеваниях.
Парадоксальный вестибулярный синдром является одной из форм центрального вестибулярного синдрома. Появляется, когда vestibulocerebellum (Клочково-узелковая доля мозжечка (lobulus flocculonodularis)) или его соединения (caudal cerebellar peduncle) с вестибулярными ядрами поврежден. При парадоксальном вестибулярном синдроме голова наклонена в сторону, противоположную поражению
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ | ЦЕНТРАЛЬНАЯ | |
Сосудистые |
— |
Инфаркт / кровотечение |
Воспалительные, инфекционные |
Средний отит, наружный отит (кошки, собаки) |
Инфекционный перитонит кошек, гранулематозный менингоэнцефалит (собаки), вирусные, бактериальные, протозойные инфекции (кошки, собаки) |
Травматические |
Перелом каменистой кости (кошки, собаки) |
Травмы ствола мозга (кошки, собаки) |
Аномальные |
Врожденный вестибулярный синдром (английский кокер-спаниель, немецкая овчарка, тибетском терьер, доберман, гончие, Акита, бирманские и сиамские котята) |
— |
Метаболические |
Гипотиреоз (собаки), токсические (стрептомицин, гентамицин, полимиксин, левомицетин, йод, хлоргексидин, бензалкония хлорид, фуросемид, цисплатин, пропиленгликоль, серуминолитические препараты) |
Недостаточность тиамина (кошки, собаки) |
Идиопатические |
Идиопатический вестибулярный синдром (кошки, собаки) |
— |
Неопластические |
Опухоли костей или вестибулярного нерва (кошки, собаки) |
Менингиомы (кошки, собаки), папилломы сосудистого сплетения (собаки), медуллобластомы (собаки), глиомы (кошки, собаки) |
Дегенеративные |
полипы уха (кошки, собаки) |
Дегенеративные заболевания головного мозга (кошки, собаки) |
Наиболее частыми симптомами поражения периферической нервной системы:
- вирусные (полиневрит Гийена-Барре, при вирусных заболеваниях, гриппе, ангине, инфекционном мононуклеозе и др.);
- микробные (при скарлатине, бруцеллезе, сифилисе, лептоспирозе и др.);
- при хронических интоксикациях (алкоголизм, марганец, свинец и др.);
- при токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия);
- бластоматозный (при раке легких, желудка и др.);
- чувствительные нарушения (боли, онемения, ощущение распирания, «ползание мурашек», повышение или снижение чувствительности определенных зон);
- двигательные расстройства (слабость, нарушение двигательной функции конечностей, мышц лица и глаз);
- вегетативные нарушения (сухость или влажность кистей и подошв, похолодание конечностей) .
Диагностика
Диагностика полинейропатии требует всестороннего обследования, которое включает:
- опрос: выявление жалоб пациента, уточнение времени и обстоятельств возникновения каждого симптома;
- сбор анамнеза: фиксация всех перенесенных заболеваний, травм, интоксикаций, хронической патологии, наследственных факторов риска и т.п.;
- неврологический осмотр: оценка кожной и проприоцептивной (пространственной) чувствительности, двигательной функции, силы мускулатуры, качества рефлексов;
- консультации узких специалистов: эндокринолога, нарколога, токсиколога, нефролога и т.п.;
- общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимия крови (определение уровня глюкозы, липидного спектра, содержания витаминов и микроэлементов, показателей работы почек и других параметров);
- анализ крови на ВИЧ и другие инфекции;
- генетические и иммунологические исследования по показаниям;
- электронейромиография позволяет выявить поражения нервных волокон и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой;
- биопсия нервной и мышечной ткани;
- люмбальная пункция (исследование спинномозговой жидкости) для исключения нейроинфекций;
- УЗДГ сосудов нижних конечностей.
Список обследований может быть скорректирован в зависимости от формы полинейропатии и сопутствующей патологии.
Диагностика
Диагностирование периферической невропатии подчас бывает трудным, в связи с вариабельностью симптомов. Нередко требуется полное неврологическое обследование, включая: симптомы пациента, профессию, социальные привычки, наличие любых токсинов, наличие хронического алкоголизма, возможность наличия ВИЧ или другой инфекционной болезни, и наличие в анамнезе родственников с невропатией, проведение анализов, которые могут идентифицировать причину невропатии, и проведение обследований позволяющих определить степень и тип повреждения нервов.
Общее обследование тесты и анализы могут выявить наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания. Анализы крови могут диагностировать диабет, дефицит витаминов, печеночную или почечную недостаточность, другие нарушения обмена веществ, и признаки патологической активности иммунной системы. Экспертиза цереброспинальной жидкости, которая циркулирует в головном и спинном мозге, может выявить патологические антитела, связанные с невропатией. Более узкоспециализированные анализы могут выявить болезни крови или сердечнососудистые заболевания, заболевания соединительных тканей, или злокачественные образования. Тесты на мышечную силу выявление признаком судорожной активности мышц или фасцикуляций могут указывать на повреждение моторных нейронов. Оценка способности пациента восприятия вибрации, мягкого прикосновения, положение тела (проприорецепция), температурную и болевую чувствительность помогает определить повреждение сенсорных волокон как больших, так и малых сенсорных волокон. На основе результатов неврологического осмотра, физического осмотра, подробной истории заболевания может быть назначены дополнительные тесты и обследования для уточнения диагноза.
Компьютерная томография, является атравматичным, безболезненным исследованием, которое дает возможность визуализировать органы костные мягкие ткани. Компьютерной томографии может выявить костные или сосудистые изменения опухоли головного мозга кисты грыжи межпозвоночного диска, энцефалит, спинальный стеноз (сужение спинномозгового канала), и другие нарушения.
Магнитно-резонансная томография (ЯМР или МРТ) может исследовать состояние мышцы ее размер, выявить замену ткани мышцы жировой тканью, и определить, было ли компрессионное воздействие на нервное волокно. Аппараты МРТ создают сильное магнитное поле вокруг тела. Радиоволны проходят через тело и вызывают резонанс, который может быть фиксирован под различными углами в пределах тела. Компьютер обрабатывает этот резонансный эффект и преобразует в трехмерное изображение.
Электромиография (ЭМГ) представляет собой введение тонкой иглы в мышцу для измерения электрической активности мышцы в покое и при сокращении. Анализы ЭМГ могут помочь дифференцировать повреждение самой мышцы и нервных волокон. Скорость проведения импульса по нерву может точно определить степень повреждения в больших нервных волокнах, четко указывая связаны симптомы с дегенерацией миелиновой оболочки или аксона. Во время этого исследование производится электрическая стимуляция волокна, в ответ на которое в нерве возникает ответный импульс. Электрод, помещенный дальше по ходу нерва, измеряет скорость передачи импульса вдоль аксона. Медленная скорость передачи и блокировка импульса, как правило, указывают на повреждение миелиновой оболочки, в то время как снижение уровня импульсов — признак аксональной дегенерации.
Биопсия нерва представляет собой удаление и исследование образца ткани нерва, чаще всего в голени. Хотя этот анализ может давать ценную информацию о степени повреждения нервов, это — инвазивная процедура, достаточно трудная в выполнение и сама вызывающая повреждение нерва и появление признаков невропатии. В большинстве случае эта процедура не показана для диагностики и может самостоятельно вызвать нейропатические побочные эффекты.
Биопсия кожи — анализ, при котором удаляют маленький кусочек кожи и исследуют окончания нервных волокон. Этот метод диагностики имеет преимущества перед ЭМГ и биопсией нерва, когда необходимо диагностировать повреждение в меньших сенсорных волокнах. Кроме того в отличие от обычной биопсии нерва, биопсия кожи менее инвазивна, имеет меньше побочных эффектов, и легче выполняется.
Патофизиология
Структура тиаминпирофосфата . В результате дефицита питания у людей с алкогольной полинейропатией обычно присутствует низкий уровень тиамина, который был предложен как причина разрушения нервов.
Патофизиологии алкогольной полинейропатии является областью современных исследований. Повреждение нервной системы происходит до появления симптомов у людей, начиная с сегментарного истончения и потери миелина на периферических концах самых длинных нервов. Сегментарное истончение — это демиелинизация аксонов небольшими участками за раз. Это увеличивает утечку тока потенциала действия по аксону, поэтому он является самым слабым на периферийном конце. Снижение силы тока вызывает дальнейшее истончение миелина.
В большинстве случаев люди с алкогольной полинейропатией имеют некоторую степень недостаточности питания. Алкоголь, углевод , увеличивает метаболическую потребность в тиамине (витамине B1) из-за его роли в метаболизме глюкозы . У алкоголиков обычно низкий уровень тиамина из-за пониженного потребления питательных веществ. Кроме того, алкоголь препятствует всасыванию тиамина в кишечнике, тем самым еще больше снижая уровень тиамина в организме. Тиамин играет важную роль в трех реакций в метаболизме глюкозы : в декарбоксилировании из пировиноградной кислоты , D-кетоглутаровой кислоты, и транскетолазы . Таким образом, недостаток тиамина в клетках может препятствовать поддержанию нейронами необходимого уровня аденозинтрифосфата (АТФ) в результате нарушения гликолоза . Дефицит тиамина сам по себе может объяснить нарушение нервной проводимости у людей с алкогольной полинейропатией, но, вероятно, играют роль и другие факторы.
Метаболические эффекты поражения печени, связанные с алкоголизмом, также могут способствовать развитию алкогольной полинейропатии. У алкоголиков может быть дефицит нормальных продуктов печени, таких как липоевая кислота . Этот дефицит также нарушит гликолоз и изменит метаболизм, транспорт, хранение и активацию основных питательных веществ.
Недоедание, от которого страдают многие алкоголики, лишает их важных кофакторов окислительного метаболизма глюкозы. Энергия нервных тканей зависит от этого процесса, и нарушение цикла нарушит рост и функцию клеток. Шванновские клетки продуцируют миелин, который оборачивается вокруг аксонов сенсорных и двигательных нервов, чтобы усилить проводимость потенциала действия на периферии. Дефицит энергии в шванновских клетках объясняет исчезновение миелина на периферических нервах, что может привести к повреждению аксонов или вообще к потере нервной функции. В периферических нервах активность окислительного фермента больше всего сосредоточена вокруг узлов Ранвье , что делает эти места наиболее уязвимыми для лишения кофактора. Отсутствие необходимых кофакторов снижает импеданс миелина, увеличивает утечку тока и замедляет передачу сигнала. Нарушения проводимости в первую очередь затрагивают периферические концы самых длинных и самых крупных периферических нервных волокон, потому что они больше всего страдают от пониженного распространения потенциала действия. Таким образом, нервная деградация происходит в ускоряющемся цикле: повреждение миелина снижает проводимость, а снижение проводимости способствует деградации миелина. Замедленное проведение потенциалов действия в аксонах вызывает проксимальную сегментарную демиелинизацию; это также известно как ретроградная дегенерация .
Ацетальдегид токсичен для периферических нервов. При метаболизме этанола вырабатывается повышенный уровень ацетальдегида . Если ацетальдегид не метаболизируется быстро, нервы могут пострадать из-за накопления ацетальдегида до токсичных уровней.
Причины болезней сосудов
Слабая физическая активность и гиподинамия. Сердечная мышца и стенки сосудов без нагрузок провисают, теряют форму и слабеют. Отсутствие должной упругости приводит к замедлению циркуляции крови.
Нерациональное питание. Если в рационе преобладают вредные продукты, превышающие суточную калорийность, то развивается атеросклероз и ожирение. Сосуды, которые поражены холестерином, постепенно сужаются и перестают полноценно функционировать. Замедление кровотока приводит к образованию тромбов.
Психическое перенапряжение. Выплески эмоций и стрессовые ситуации крайне вредны, т. к. создают на сердце дополнительную нагрузку. Сердце начинает интенсивнее транспортировать кровь. Сосуды часто не справляются с данной задачей.
Злоупотребление спиртными напитками. Алкоголь является серьезной причиной развития проблем с сосудами. Продукты распада, которые образуются при употреблении спиртного, отравляют организм, способствуя атрофическим процессам.
Недосыпание. Организм при отсутствии полноценного сна не отдыхает, а соответственно и не восстанавливается. Энергия, растраченная за день, не восполняется, что чревато выраженными сосудистыми дисфункциями.