Болезни сердечно-сосудистой системы

ЭТИОЛОГИЯ

Сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление — основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведёт к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангио­тензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепторы и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, ожирение).

•  К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин.

•  Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простациклин).

В последние годы активно изучают генетические механизмы АГ. Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие развитию АГ, представлены ниже.

•  Мутации гена ангиотензина.

•  Мутации, приводящие к экспрессии фермента, синтезирующего альдостерон.

•  Мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почеч­ного эпителия.

Выделяют ряд факторов, участвующих в развитии гипертонической болезни (рис. 4-1).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина АГ неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. При обследовании пациентов с АГ необходимо придерживаться известных клинических принципов диагностики любого заболевания: идти от простого исследования к сложному и обследование для больного не должно быть тяжелее самого заболевания.

Цели диагностических мероприятий при артериальной гипертензии

Диагностические мероприятия при АГ проводят со следующими целями.

•  Определение возможной причины АГ (от правильного диагноза зависит тактика ведения пациента).

•  Диагностика сопутствующих заболеваний (могут повлиять на течение АГ, а назначаемое лечение может повлиять на течение сопутствующих заболеваний).

•  Выявление факторов риска развития ИБС (см. главу 3 «Профилактика ишемической болезни сердца»). Поскольку сама АГ служит одним из факторов риска развития ИБС, наличие другого фактора риска ещё больше увеличивает вероятность развития ИБС. Кроме того, назначаемое лечение может серьёзно повлиять на факторы риска (например, диуретики и β-адреноблокаторы при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности могут усугубить эти нарушения).

•  Определение вовлечения органов-мишеней в патологический процесс, поскольку их поражение самым серьёзным образом сказывается на прогнозе заболевания и подходах к лечению АГ.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. Расспрос больного должен включать выяснение следующих важных обстоятельств.

•  Семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсульта, болезней почек.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Диагноз «гипертоническая болезнь» (эссенциальная, первичная АГ) выставляют только методом исключения вторичных АГ.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД.

Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ — гломерулонефрит (подробнее см. главу 30 «Острый гломерулонефрит», главу 31 «Быстропрогрессирующий гломерулонефрит», главу 33 «Хронический гломерулонефрит»).

В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Основными признаками этой формы АГ считают:

•  наличие заболеваний почек в анамнезе;

•  изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови);

•  признаки поражения почек при УЗИ.

Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вазоренальная АГ — симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

Показатели артериального давления при АГ

Основным проявлением гипертонической болезни является длительное и стойкое увеличение артериального давления (АД).

Различают систолическое (или верхнее) АД, оно показывает уровень кровяного давления в момент сокращения сердца, и диастолическое (нижнее), показывающее уровень кровяного давления в момент расслабления сердца.

Нормальным показателями АД принято считать 120-134/80-84 мм.рт.ст, но данные могут варьироваться при эмоциональных потрясениях, физических нагрузках, перепадах температуры воздуха и т.д. Эти колебания нормальны, они отражают запрограммированную природой реакцию организма на изменения условий жизни. Однако постоянно повышенное АД при отсутствии очевидных для этого причин — существенный повод заняться своим здоровьем.

Об артериальной гипертонии говорит стабильное увеличение АД (систолического — выше 140 мм рт. ст., диастолического — выше 90 мм рт. ст. при измерении на приеме у врача; 135/85 мм.рт.ст. и выше — при самостоятельном измерении), подтвержденное повторными измерениями. Для установления диагноза артериальной гипертонии достаточно двух измерений с повышенным АД при отсутствии физической и эмоциональной нагрузки.

Этиопатогенез

Тема изучения этиопатогенеза артериальной гипертензии по настоящее время остается актуальной. До сих пор не представлено единой теории возникновения артериальной гипертензии, несмотря на многолетнее изучение этой проблемы.

Подобное состояние вопроса объясняется тем, что артериальная гипертензия не является единой нозологической единицей.

Наиболее вероятно, что патогенез артериальной гипертензии состоит из нескольких разнонаправленных и неоднозначных механизмов.

– Доказана немаловажная роль повышения активности ренина, что приводит к устойчивой вазоконстрикции; в свою очередь, увеличение концентрации минералокортикоидов в крови является важным звеном в механизме стимуляции выработки ренина.

– Нарушения функционирования центральной нервной системы, при которых увеличивается симпатическое влияние на почки и, как результат, спровоцированное этим снижение почечной перфузии, приводят к задержке ионов натрия и воды, увеличению массы циркулирующей крови.

– Включение процессов уменьшения выведения ионов натрия почками: перенастраивание показателей «давление/натрийурез» в почках, эндогенное угнетение натриевого насоса значительно повышенным уровнем ренина и уменьшением количества функционирующих нефронов.

– Для больных артериальной гипертензией характерна гиперсимпатикотония, которая реализует свое негативное влияние посредством увеличения концентрации циркулирующего и тканевого норадреналина, ухудшения трофики сосудистой стенки и мышцы сердца, специфического нарушения сосудистого симпатического/парасимпатического кардиального компонентов барорефлекса.

– Эндотелиальная дисфункция, которая является общепризнанным значимым фактором патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и артериальной гипертензии.

– Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия, которые сопровождаются повышенной реабсорбцией ионов натрия и воды в почках, нарастанием активности ренин-ангиотензин- или симпатической нервной системы, а также утолщением сосудистой стенки. Подобные механизмы более свойственны для больных, страдающих ожирением.

Многие исследователи рассматривают как наиболее важные следующие патогенетические механизмы в развитии первичной артериальной гипертензии:

– генетические нарушения;

– повышенный сердечный выброс;

– чрезмерное употребление натрия: имеются сведения, что этот механизм является генетически обусловленным. Практически половина пациентов имеют повышенную чувствительность к поваренной соли, эта чувствительность нарастает с возрастом;

– нарушение транспорта катионов рассматривается как механизм реализации повышения артериального давления на молекулярном уровне;

– нарушение регуляции белково-жирового обмена, что потенцирует развитие атеросклероза, характерного для артериальной гипертензии;

– жесткость и ремоделирование сосудов – этим нарушениям в последнее время отводится важная роль в формировании и прогрессировании заболевания, повышении периферического сопротивления сосудов. Уменьшение эластичности артерий приводит к повышению пульсового артериального давления, увеличению скорости распространения пульсовой волны и общего периферического сопротивления сосудов.

Основополагающим механизмом возникновения артериальной гипертензии необходимо считать ремоделирование сосудов эластического и мышечного типов, возникновение патологического ответа на разнообразные нагрузки со стороны нервной и гормональной регуляции.

Постоянно увеличивается доказательная база генетически обусловленных механизмов развития артериальной гипертензии.

ЛЕЧЕНИЕ

ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне не выше 130/85 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста следует добиваться снижения АД ниже уровня 140/90 мм рт.ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). Целью лечения АГ служит не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и, как конечная цель, снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

План лечения артериальной гипертензии

•  Контроль АД и факторов риска.

•  Изменение образа жизни (см. главу 3 «Профилактика ишемической болезни сердца»).

•  Лекарственная терапия (рис. 4-2, 4-3).

Рис. 4-2. Начальное лечение больных АГ (рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии, 1999). САД — систолическое АД; ДАД — диастолическое АД; ФР — факторы риска.

Рис. 4-3. Стабилизация и продолжение лечения больных АГ (рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии, 1999).

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение показано всем больным. Без применения ЛС АД нормализуется у 40-60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственным лечением способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.

ПАТОГЕНЕЗ

Одно из последствий длительного повышения АД — поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят:

•  сердце;

•  головной мозг;

•  почки;

•  сосуды.

Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга — тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждение перфорирующих артерий; почек — микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов — вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелечёных пациентов с АГ 80% летальных исходов обусловлены патологией сердечно-сосудистой системы (ССС): в 43% — ХСН, в 36% — недостаточностью венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины менее часты — 14% и 7% соответственно.

Сердце при артериальной гипертензии

В связи с выраженностью и высокой частотой изменений сердца при АГ (у 50% больных) в последнее время стали применять термины «гипертоническая болезнь сердца» и «гипертоническое сердце», под которыми подразумевают весь комплекс морфологических и функциональных изменений. Е.Д. Фролих (1987) выделил четыре стадии гипертонической болезни сердца.

•  I стадия — нет явных изменений сердца, но, по данным ЭхоКГ, имеются признаки нарушения диастолической функции (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»). Нарушение диастолической функции левого желудочка при АГ может развиться раньше нарушения систолической и быть самостоятельным фактором риска развития сердечной недостаточности.

•  II стадия — увеличение левого предсердия (по данным ЭхоКГ и ЭКГ).

Лечение и препараты при артериальной гипертензии

Во всем мире используются шесть основных групп препаратов от повышенного артериального давления:

• ­диуретики;
• бета-­блокаторы;
• блокаторы кальциевых каналов ­(БКК);
• ингибиторы АПФ ­(ИАПФ);
• блокаторы рецепторов ангиотензина II ­(БРА);
• альфа-­блокаторы.

Согласно рекомендациям ВОЗ от 1999 года надежного доказательства того, что антигипертензивные препараты различаются по эффективности, нет. Однако между ними существуют различия в профиле безопасности и побочных эффектах. Кроме того, лишь некоторые препараты в рандомизированных контролируемых исследованиях доказали, что они снижают риск сердечно-сосудистых ­катастроф.

Диуретики

Мочегонные средства — одна из наиболее ценных групп гипотензивных препаратов. Они недороги, эффективны и хорошо переносятся в низких дозах. Кроме того, доказана их способность предупреждать сердечно-сосудистые ­катастрофы.Диуретики наиболее эффективно снижают давление в комбинации с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина, а также с блокаторами кальциевых ­каналов.Основные побочные эффекты: гипокалиемия, гипергликемия, ­гиперурикемия.

Бета-блокаторы

Блокаторы бета-адренорецепторов относятся к безопасным, экономичным и эффективным гипотензивным, которые можно применять как в качестве монотерапии, так и в комбинации с диуретиками, антагонистами кальция и альфа-­адреноблокаторами.Основные побочные эффекты — эректильная дисфункция, ­усталость.

Блокаторы кальциевых каналов

Все БКК способны контролировать давление и хорошо переносятся. По результатам крупного мета-анализа, БКК снижают риск сердечной недостаточности на 20 % по сравнению с плацебо .Типичные побочные эффекты: тахикардия, покраснение лица, отек лодыжек и ­запор.

Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) эффективно снижают давление. Кроме того, доказано, что они уменьшают заболеваемость и смертность от сердечной недостаточности .Наиболее распространенный побочный эффект ИАПФ — сухой кашель, не зависящий от дозировки. ИАПФ нельзя назначать при беременности, особенно во втором и третьем триместре из‑за негативного влияния на развитие ­плода.

Блокаторы рецепторовангиотензина
Самая современная группа антигипертензивных средств — блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) — имеет много общих черт с ингибиторами АПФ, включая особое значение у больных с сердечной недостаточностью. Однако до сих пор нет достоверных доказательств влияния препаратов этой группы на сердечно-сосудистый риск у больных с ­гипертонией.БРА отличаются хорошей переносимостью и очевидное их преимущество перед ИАПФ — отсутствие кашля как побочного эффекта. БРА нельзя принимать при ­беременности.

Альфа-блокаторы
Альфа-блокаторы также безопасны и эффективны, однако доказательств их влияния на сердечно-сосудистый риск пока ­нет.Главный побочный эффект препаратов этой группы — постуральная гипотензия, которая особенно опасна для пожилых ­пациентов.

Комбинированная терапия
Более чем в половине случаев артериальной гипертензии для контроля давления требуется несколько препаратов. Согласно рекомендациям ВОЗ (1999 год) наиболее эффективные комбинации ­включают:

• диуретик + бета-­блокатор;
• диуретик + ИАПФ (или ­БРА);
• БКК + бета-­блокатор;
• БКК + ­ИАПФ;
• альфа-блокатор + бета-­блокатор.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, кардиального или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелечёных больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, но может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической АГ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина гипертонического криза проявляется повышением АД, могут возникнуть энцефалопатия, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность в виде отёка лёгких, расслоение аорты, острой почечной недостаточности (ОПН). При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.

При обследовании больного следует выявлять признаки поражения органов-мишеней.

•  Изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва).

•  Нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи).

•  Нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки).

В клинических условиях, кроме измерения АД, необходимо назначить следующие исследования.

•  Рентгенографию грудной клетки.

•  ЭКГ.

•  Исследование глазного дна.

•  Общий анализ крови и мочи.

При возможности рекомендуют провести мониторинг АД (лучше внутриартериальное).

Лечение

С клинической точки зрения целесообразно выделять неотложные состояния, при которых необходимо снизить высокое АД в течение 1 ч, и состояния, когда можно снизить АД в течение нескольких часов (табл. 4-12).

КЛАССИФИКАЦИИ

В настоящее время применяют несколько классификаций АГ. Прежде всего устанавливают степень повышения АД (табл. 4-1). В тех случаях, когда значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то в диагноз выносят более высокую степень АГ. Следует подчеркнуть, что степень АГ устанавливают только в случаях, когда у пациента АГ диагностируют впервые либо когда он не получает антигипертензивной терапии.

Таблица 4-1. Классификация АГ

Примечание. При определении степени следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. — II степень АГ.

В Российской Федерации наряду с определением степени АГ используют классификацию гипертонической болезни по стадиям, которая учитывает не только степень повышения АД, но и наличие изменений в органах-мишенях (табл. 4-2).

Таблица 4-2. Классификация гипертонической болезни

Стратификация риска

Диагностика и лечение артериальной гипертонии

Выявить гипертоническую болезнь помогает комплекс мероприятий:

• сбор анамнеза;
• измерение АД;
• прослушивание сердца, сосудов шеи;
• общеклинические и биохимические анализы крови, мочи;
• офтальмоскопия;
• ЭКГ;
• Эхо-КГ;
• УЗИ почек.

Лечение гипертонической болезни основано на применении медикаментозных и немедикаментозных методов.

На сегодняшний день больным артериальной гипертонией принято назначать следующие фармпрепараты:

• ингибиторы АПФ;
• блокаторы ангиотензиновых рецепторов;
• диуретики;
• антагонисты кальция и др.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии направлено на полное изменение образа жизни больного и исключение всех негативных факторов, повлекших развитие гипертензии (ожирение, курение, злоупотребление солью и солеными продуктами, алкоголем, низкая двигательная активность, склонность к стрессам и т.д.).

Пациенту необходимо сознавать, что лечение артериальной гипертензии должно продолжаться всю жизнь!

Лечение вторичной артериальной гипертонии должно идти параллельно с лечением основного заболевания. В ряде случаев с устранением первопричины исчезает и гипертензия.