Атеросклероз: патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение

Определение холестерина в крови

Повышение концентрации холестерина в крови происходит задолго до появления клинических признаков болезни, поэтому своевременное выявление гиперхолестеринемии — важнейшая задача практикующего врача. Определение холестерина в крови должно быть обязательным элементом обследования всех больных, обращающихся к терапевту и кардиологу: мужчин — начиная с 30 лет, женщин — с 40 лет. В ряде случаев (например, при наличии факторов риска ИБС, в первую очередь неблагоприятной наследственности) определение холестерина в крови следует рекомендовать и в более молодом возрасте.

Гиперлипидемию лучше всего выявлять, определяя концентрацию холестерина в сыворотке, взятой утром натощак. Измерения следует проводить в специализированной лаборатории с использованием стандартизации. Необходимо помнить, что существуют различные фракции холестерина, роль которых в развитии атеросклероза неодинакова. Поэтому для врача желательно иметь данные не только об уровне общего холестерина, но и знать содержание его фракций. Наиболее атерогенны ЛПНП. Липопротеиды высокой плотности, напротив, играют защитную роль, их снижение рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний

Важно также определить содержание триглицеридов в крови: их повышение свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений

Критерии эффективностии безопасности лечения гиполипидемическими препаратами

Назначая статины, врач должен обязательно контролировать уровень холестерина в крови. У пациентов с ишемической болезнью сердца целевой уровень общего холестерина при назначении статинов — менее 190 мг/дл (5,0 ммоль/л), целевой уровень холестерина ЛПНП — менее 115 мг/дл (3,0 ммоль/л). Для достижения такого уровня холестерина обычно требуется доза симвастатина в 20 мг. В ряде случаев дозу препарата приходится увеличивать, максимально допустимая доза — 80 мг.

Статины являются безопасными препаратами, возможность появления их побочных действий невелика. Их распространенность составляет от 1 до 4%. Чаще всего они заключаются в тех или иных признаках гепатотоксичности, это проявляется повышением содержания трансаминаз в крови. Показано, что вероятность такого действия прямо зависит от использованной дозы статина. Так, увеличение уровня аланиновой или аспараггиновой трансаминазы в 3 раза и более наблюдается примерно у 0,1% больных, получающих ловастатин в дозе 20 мг в день, и у 0,9% пациентов, получающих ловастатин в дозе 40 мг в день. Увеличение печеночных ферментов почти всегда происходит бессимптомно и полностью исчезает после прекращения приема статинов.

Намного реже при применении статинов возникает миопатия, с последующим рабдомиолизом и развитием почечной недостаточности. Небольшое увеличение уровня креатинфосфокиназы встречается чаще. Вероятность появления миопатии возрастает, если статины назначаются совместно с эритромицином, циклоспорином, никотиновой кислотой, фибратами.

Врач обязан контролировать безопасность лечения, определяя 1 раз в 3- 6 мес. уровень трансаминаз в крови, а при возникновении мышечных болей (наиболее типичного побочного действия статинов) также и уровень креатинфосфокиназы крови.

Основные методы диагностики:

• Клинический метод — больше половины информации об атеросклеротическом поражении дает тщательный первичный осмотр пациента, сбор жалоб и анамнеза заболевания.
• Электрокардиография (ЭКГ) — показывает изменения в сердечной мышце и работе сердца, вызванные атеросклерозом.
• Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру — широко распространенный метод функциональной диагностики, который применяется выявления нарушений ритма сердца и ишемических (атеросклеротических) изменений в сердечной мышце
• Велоэргометрия — оценивает работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем во время физической нагрузки, и, при наличии патологии, способен выявить недостаточную функцию органов, пораженных атеросклерозом
• Эхокардиография — при помощи ультразвуковых волн оценивается работа всех отделов сердца в режиме реального времени.
• Дуплексное сканирование артерий — метод наглядной диагностики, позволяющий «увидеть» степень сужения сосудистого русла, оценить размеры и строение атеросклеротической бляшки, ее целостность и измерить скорость нарушенного кровотока в пораженной артерии.
• Магнитно-резонансная томография-ангиография (МРТ-ангиография) — это один из новейших методов диагностики заболеваний сосудов. Возможно получить изображение сосудов головы и шеи без введения каких-либо контрастных веществ. Отсутствие лучевой нагрузки делает это исследование абсолютно безопасным для человека.
• Мультиспиральная компьютерная томография-ангиография — позволяет вести скрининговый отбор пациентов для оперативного лечения в амбулаторных условиях благодаря неинвазивности метода, эффективно решать сложные диагностические задачи на основании полученных данных по топографии анатомических областей в режиме трехмерной реконструкции, визуализировать любые сосуды человеческого тела более 2 мм в диаметре.
• Ангиография — диагностика атеросклеротического поражения практически любого артериального бассейна, с визуализацией степени стеноза, взаимоотношения артерий с окружающими анатомическим структурами, возможные индивидуальные варианты строения артериального русла. Метод относиться к инвазивным (требующим хирургического вмешательства), назначается по строгим показаниям, когда становиться вопрос о возможной операции.

АТЕРОГЕНЕЗ

Патогенез атеросклеротического поражения кровеносных сосудов (атерогенез) призваны объяснить три гипотезы. Само поражение стенки сосуда развивается постадийно.

СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА

Атеросклеротические изменения происходят во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии (рис. 1-1): жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.

Рис. 1-1. Атеросклеротические изменения в артерии: а — жировая полоска; б — фиброзная бляшка; в — комплексные нарушения. 1 — межклеточные липиды; 2 — пенистые клетки; 3 — фиброзная капсула; 4 — гладкомышечные клетки; 5 — липидное ядро; 6 — тромб; 7 — изъязвление; 8 — кальцификация; 9 — кровоизлияние

Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, представляющие собой отложения липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательное перерастание процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — возникновении трещин, язв, разрывов. Этому способствуют следующие факторы.

Также в разделе

Теория Аничкова

Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С. Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на  ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки. Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:

• употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
• токсическое отравление организма;
• низкий уровень активности;
• вредные привычки.

В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.

Что такое холестерин

Холестерин, а также триглицериды и фосфолипиды относятся к классу липидов. Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят в состав липопротеинов. Липопротеины фактически являются переносчиками липидов между тканями и органами. Гидрофобный характер липидов исключает их транспорт в плазме в свободном виде.

Холестерин является абсолютно необходимым для жизнедеятельности организма, он входит в состав клеточных мембран. Кроме того, холестерин — предшественник стероидных гормонов, а также витамина D. Триглицериды играют большую роль в процессе накопления энергии в организме.

Холестерин поступает в организм с пищей, он также синтезируется в самом организме. Обычное потребление холестерина с пищей составляет 200- 500 мг в день. Холестерин абсорбируется из кишечника не полностью, а всего на 30- 60%. Часть всосавшегося из кишечника холестерина секретируется обратно в кишечник с желчью. В самом организме холестерин синтезируется примерно в таком же количестве, в каком он поступает в организм с пищей. Биосинтез холестерина усиливается при потреблении высококалорийной диеты, а также при ожирении.

Биосинтез холестерина происходит в печени, кишечнике и центральной нервной системе. Это сложный процесс, одним из его этапов является превращение 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзима А в мевалоновую кислоту. Для процесса необходим фермент HMG-CoA-редуктаза. Именно на этот фермент действуют препараты-ингибиторы HMG-CoA-редуктазы, иначе называемые статинами.

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

• жировые пятна или полоски;
• фиброзные бляшки;
• осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
• кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

• жировые пятна или полоски;
• фиброзные бляшки;
• осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
• кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

Заболевания
сердечно-сосудистой системы имеют морфофункциональные особенности.
Необходимость постоянного поддержания системного кровотока не позволяет
снижать нагрузку на сердце даже при его серьёзных повреждениях, что
способствует прогрессированию патологических изменений.

Для
обеспечения насосной функции сердца массой около 300 г (менее 0,5%
общей массы тела) необходимо 11% всех энергетических затрат организма.
Столь интенсивный метаболизм делает сердце крайне чувствительным к
недостатку кислорода (митохондрии занимают более 40% объёма
кардиомиоцитов). Поэтому в норме для миокарда характерно состояние
устойчивой артериальной гиперемии (кровоток в миокарде составляет 5%
системного кровотока, что десятикратно превышает средние значения для
организма на единицу массы ткани). Кроме того, внутримиокардиальный
кровоток возможен преимущественно в диастолу, поскольку в период
систолического сокращения происходит компрессия коронарных сосудов.
Поэтому укорочение диастолы при тахикардии, а также недостаточное
диастолическое расслабление миофибрилл снижают коронарный кровоток.

Диагностика

В объективизации атеросклероза важное место принадлежит исследованиям артерий: рентгеновское или двухмерное ультразвуковое исследование, измерение толщины интимы каротидных и бедренных артерий, в среднем отражающее интенсивность атеросклеротического процесса как целостного явления. В более проблематичных случаях применяется рентгеноангиография с контрастированием

В более проблематичных случаях применяется рентгеноангиография с контрастированием.

Для оценки липидного профиля определяют его уровень, (оптимальными значениями показателей являются: общего холестерина (5,2 ммоль/л), триглицеридов (2,3 ммоль/л), холестерин липопротеидов низкой плотности (2,6–3,3 ммоль/л), холестерин липопротеидов высокой плотности (>1,0 ммоль/л)), рассчитывается атерогенный индекс.

Современные теории атеросклероза

На данный момент насчитывается свыше 25 патогенетических гипотез, предполагающих патогенез атеросклероза.

Современные теории развития атеросклероза, которые объясняют его происхождение:

1. Нервно-метаболическая. Стресс вызывает дислипидемию повышение уровня липопротеидов низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого происходит нарушение липидного обмена и истончение сосудистых стенок.
2. Иммунологическая. Согласно гипотезе, липидопротеиды имеют антигенные свойства, формируют иммунные комплексы, которые проникают во внутреннюю оболочку артерий. Там они захватываются макрофагами, которые трансформируются в патологические пенистые клетки. Это способствует развитию атеросклеротического процесса.
3. Тромбогенная теория атеросклероза говорит о том, что сначала на стенке сосуда формируется тромб, а затем холестериновая бляшка.
4. Моноклональная. Согласно данной гипотезе, появление бляшек обусловлено деятельностью вирусов и мутагенов, аналогично образованию доброкачественной опухоли.
5. Эндотелиальная. Причина повреждение клеток эндотелия. Сосуд поражается вирусами Коксаки, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции.
6. Реакция на повреждение. На интиме сосуда происходит отложение модифицированных липопротеидов при сосудистом поражении: стресс, токсины, механическое воздействие, гипертензия, иммунные проявления.
7. Холестериновая. Бляшки, закрывающие просвет сосуда, формируются при нарушении липидного обмена, малоподвижном образе жизни, потреблении недостаточного количества жидкости и неправильном питании.
8. Гомоцистеиновая. Атеросклеротические процессы обусловлены переизбытком гомоцистеина аминокислоты с содержанием серы, которая образуется в организме путем распада продуктов питания. Поражает и снижает эластичность стенок сосудов. Основным расщепителем гомоцистеина является фолиевая кислота, его переизбыток объясняется дефицитом витамина B.

Советуем почитать

• Атеросклероз брюшной аорты: симптомы, причины, лечение
• Основные симптомы атеросклероза головного мозга
• Чистка сосудов от холестериновых бляшек и тромбов

В группу риска болезни попадают лица, которые:

• в возрасте старше 40 лет,
• злоупотребляют вредными привычками,
• ведут пассивный образ жизни,
• имеют генетическую предрасположенность,
• подвержены лишнему весу и развитию сахарного диабета,
• болеют артериальной гипертензией.

Вне зависимости от теории патогенеза развития атеросклероза в конкретном случае, необходимо проводить диагностику состояния сосудов в медицинском учреждении.

Какой информации не хватает в статье?

• Детальный обзор медикаментов
• Больше практических методов лечения
• Инновационные разработки в данной области
• Квалифицированное мнение специалиста

Профилактика

Профилактика атеросклероза в преобладающих случаях совпадает с принципами немедикаментозного лечения.

Пища должна быть разнообразной, а калорийность – достаточной для поддержания оптимального веса тела.

Потребление соли следует ограничить до 5 г в сутки за счет снижения потребления готовых продуктов, содержащих соль.

Вес тела и физическая активность

Избыточный вес, ожирение и абдоминальное ожирение провоцируют развитие дислипопротеинемий, таким пациентам необходимо снизить калорийность питания и увеличить расход энергии.

Избыточный вес определяется при индексе массы тела > 25 < 30 кг/м2 и ожирение при индексе массы тела > 30 кг/м2. Критериями абдоминального ожирения является окружность талии: у мужчин ≥ 94 см, у женщин ≥ 80 см.

С целью поддержания нормальной массы тела рекомендуются систематические аэробные физические занятия умеренной интенсивности.

Пищевые жиры

Общее количество потребляемых жиров не должно превышать 25–35% от общей калорийности, а холестерина до 200 мг в сутки.

Углеводы в рационе питания могут составлять 45–55% от общей калорийности рациона питания. Потребление простых углеводов рекомендуется заменить сложными углеводами, продуктами богатыми клетчаткой и характеризующихся низким гликемическим индексом (овощи, бобовые, фрукты, орехи, зерновые злаки).

Алкоголь и курение

Алкоголь в значительной мере способствует повышению уровня триглицеридов в крови, умеренное потребление алкоголя допускается при сниженном уровне триглицеридов в крови.

Отказ от курения ведёт к повышению уровня липопротеидов высокой плотности, что снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ

Пороки
развития сосудов носят врождённый характер. Среди них наибольшее
клиническое значение имеют врождённые аневризмы, артериовенозные
мальформации, гипоплазии артерий, атрезии вен и телеангиэктазии.

•  Врождённые аневризмы -выпячивания
сосудистой стенки, вызванные дефектом её строения и гемодинамической
нагрузкой. Образование аневризм связано с врождённым отсутствием
гладкомышечной средней оболочки артерий и деструкцией эластической
мембраны, испытывающей длительную гемодинамическую нагрузку. Врождённые
аневризмы обычно расположены в местах ветвления артерий, где
гемодинамическая нагрузка максимальна. Чаще аневризмы бывают
множественными.

Аневризмы внутричерепных артерий имеют
наибольшее значение. Разрыв такой аневризмы приводит к
субарахноидальному кровоизлиянию. Течение врождённой аневризмы долгие
годы может быть бессимптомным, разрыв сосуда происходит обычно в
возрасте 20-50 лет при повышенной физической нагрузке (у балерин,
спортсменов) или незначительной травме. Чаще страдают женщины. Эти
аневризмы находят при аутопсии у 1-2% умерших. Морфологически
интракраниальные аневризмы имеют вид мелких (иногда просовидных)
мешотчатых образований, напоминающих ягоды на ветке. Их максимальный
размер не превышает 1,5 см. Стенка аневризмы может быть
обызвествлена, а просвет заполнен тромботическими массами.

•  Врождённые телеангиэктазии -очаговое
расширение микроциркуляторных сосудов (капилляров, венул, артериол) в
виде мелких опухолевидных образований красного цвета в коже, слизистых
оболочках, внутренних органах.

◊  Болезнь
Рандю-Ослера-Вебера — врождённое заболевание с множественными
телеангиэктазиями кожи и слизистых оболочек. Клинические проявления:
кровотечения (носовые, кишечные и др.), кровохарканье, гематурия вплоть
до смертельных профузных кровотечений, обусловленных разрывами
телеангиэктазий.

История изучения атеросклероза

Термин «атеросклероз» был впервые использован Marchand в 1904 г. для обозначения специального типа артериосклероза. Приставка «атеро» взята из греческого языка и буквально переводится как «густая каша». Термином «атеросклероз» обозначали процесс аморфной аккумуляции липидов в интиме артерий. Попытки воспроизвести атеросклероз экспериментально с помощью различных повреждающих артерии веществ (адреналина, дигиталиса, хлорида бария, патогенных бактерий) оказались безуспешными. И лишь в 1908 г. русские ученые А. Игнатовский и С. Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз, скармливая кроликам мясо, молоко и яйца. Вскоре было показано, что атеросклероз в эксперименте можно вызвать, лишь используя продукты, в которых содержится холестерин. В 1913 г. русские ученые Н. Аничков и С. Халатов и независимо от них немецкие ученые I. Wacker и W. Hueck вызвали типичные атеросклеротические изменения в артериях кроликов, скармливая им чистый холестерин, растворенный в масле.

Также в разделе

Механизм и теории развития болезни

Атеросклероз развивается в течение нескольких лет, последовательно проходя следующие этапы:

• Поступление и накопление липопротеидов в полости сосуда. Первым признаком заболевания является возникновение характерных липидных пятен на поверхности эндотелия – внутреннего выстилающего слоя артерий (значительно реже – вен). Образования формируются из липопротеидов низкой плотности – сложных белков, состоящих из нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов. Вещества могут вступать в реакцию окисления, основными продуктами которой являются альдегиды и гидроперекиси, нарушающие функции эндотелия,
• Миграция лейкоцитов к очагу поражения. На этой стадии биохимия атеросклероза заключается в поступлении в полость сосудов большого количества лейкоцитов, из которых образуются пенистые клетки – макрофаги, заполненные холестерином. Вещество в значительной степени вырабатывается клетками печени, почек, кишечника и представляет собой высокомолекулярный полициклический жирный спирт, участвующий во многих процессах организма. Ключевая роль холестерина в патогенезе атерослероза обусловлена способностью макрофагов поражать практически все органы и сосуды, приводя к появлению бляшек,
• Рост атеросклеротической бляшки. Пенистые клетки выделяют факторы роста, способствующие быстрому формированию бляшек из липидных пятен. Одновременно в сосудистой полости происходит патологическое разрастание соединительной ткани (фиброз). В процессе роста фиброзной атеросклеротической бляшки в ее теле начинают формироваться новые сосуды, которые обладают высокой ломкостью и приводят к внутренним кровоизлияниям.

До сих пор патогенез атеросклероза изучен недостаточно полно. Выделяют несколько основных теорий развития болезни:

• Липопротеидная инфильтрация – отложение белков в артериальной стенке,
• Дисфункция эндотелия – нарушение защитных свойств внутренней поверхности сосудов, приводящее к накоплению холестерина,
• Аутоиммунное нарушение функций лейкоцитов и макрофагов,
• Гормональные изменения в организме при старении, длительном приеме гормональных медикаментов,
• Нарушение антиоксидантной системы организма.

Также существуют вирусная и хламидиозная теории атеросклероза, определяющими воздействие патогенных микроорганизмом первичным фактором поражения сосудистой стенки. На сегодняшний день липопротеин и его роль в атеросклерозе наиболее изучены, поэтому многие специалисты придерживаются теории липопротеидной инфильтрации.

Патогенез

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Гипертензия,
или гипертония — симптом повышения артериального давления (АД) при
различных заболеваниях, исчезающий после их излечения
(симптоматические, или вторичные артериальные гипертензии). Если причина
гипертензии неизвестна и повышение АД первичное (идиопатическое),
говорят об эссенциальной гипертензии. В России её называют
гипертонической болезнью. Нормальным АД, по рекомендации ВОЗ, принято
считать АД ниже 140/90 мм рт.ст. АД выше этих цифр расценивают как
гипертензию.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь(эссенциальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) -хроническое
заболевание, его сущность — повышение АД. Длительный и постепенный
рост давления крови в сосудах характерен для доброкачественной формы
заболевания. Быстрый и высокий подъём АД называют гипертоническим
кризом. Если гипертонические кризы повторяются часто, а диастолическое
АД выше 120 мм рт.ст., то больной может погибнуть через
2-5 лет заболевания. Такую форму болезни называют злокачественной
гипертензией.

Распространённость

Гипертонической
болезнью страдает 20-30% взрослого населения мира. Мужчины болеют
несколько чаще женщин, сельские жители страдают гипертонической болезнью
в 4-5 раз реже жителей крупных городов. Представители негроидной
расы заболевают в 2 раза чаще и имеют худший прогноз болезни.
Заболевание обычно развивается после 35-45 лет, прогрессирует до
возраста 55-58 лет, после чего часто бывает стабилизация на
повышенных цифрах АД. Иногда стойкое и быстрое нарастание АД
обнаруживают у молодых лиц.

Симптоматические
гипертензии составляют 5-10% всех случаев повышения АД, остальные
состояния с повышением АД относят к гипертонической болезни.

Проблема дженериков

К сожалению, статины — недешевые препараты. Стоимость лечения оригинальным препаратом симвастатина составляет, в зависимости от дозы, от 1000 до 2000 руб. в месяц. Ситуация улучшилась после появления на рынке так называемых дженериков — препаратов, идентичных по химической структуре оригинальному симвастатину, но произведенных другими компаниями. Их стоимость в 2-2,5 раза ниже. Одним из таких препаратов является симвастол, выпускаемый компанией «Гедеон Рихтер-Рус».

Необходимым условием возможности использования дженериков является их полная или почти полная идентичность оригинальному препарату. Для доказательства эквивалентности дженерика оригинальному препарату в первую очередь проводят исследования по изучению профиля концентрации 2 препаратов после их назначения здоровым добровольцам (так называемая фармакокинетическая эквивалентность, или биоэквивалентность). Безусловно, изучение фармакокинетической эквивалентности, являющееся обязательным условием сравнительной оценки оригинального препарата и препарата-дженерика, должно быть дополнено изучением их клинической идентичности.