Острая дыхательная недостаточность (одн)

Диагностика и лечение дыхательной недостаточности

Диагностика включает в себя физикальный осмотр пациента, при этом особое внимание обращается на цианоз кожных покровов. Во время осмотра больного врач также выполняет подсчет частоты дыхательных движений и оценку работы вспомогательных групп мышц во время дыхания

Кроме того, пациентам проводят различные инструментальные обследования и диагностические тесты. Обязательно исследуется газовый состав крови, поскольку результаты анализа позволяют определить уровень насыщения углекислым газом и кислородом, а также кислотно-щелочное состояние артериальной крови. Больным может назначаться спирометрия, эта методика помогает определить емкость легких, объем выдоха и другие показатели. С помощью рентгенографии выявляют поражения органов дыхательных путей.

Терапия дыхательной недостаточности направлена на устранение первопричины развития патологии и восстановление нормальной оксигенации крови, а также поддержание оптимальной для функционирования вентиляции легких.

Если у пациента наблюдаются выраженные симптомы гипоксии, то в срочном порядке проводят оксигенотерапию. Носовой катетер или маска применяется, когда больной дышит самостоятельно, при коматозном же состоянии выполняют интубацию, а также искусственную вентиляцию легких.

Медикаментозное лечение проводится одновременно с оксигенотеропией. Пациентам с дыхательной недостаточностью могут назначаться бронхолитики, антибиотики и муколитики. Больным также показаны ингаляции, ЛФК и массаж грудной клетки.

Для диагностики и лечения дыхательной недостаточности обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской и ВДНХ, а также в городе Видное

Тяжелый приступ бронхоспазма

Приступ представляет собой состояние острой обструктивной дыхательной недостаточности. Бывает при бронхиальной астме с тяжелым или среднетяжелым течением. Также причиной может быть ингаляция газов (таких как хлор) и боевых отравляющих веществ.

Симптомы

Основным проявлением является затрудненный выдох, что называется в медицине выраженной экспираторной одышкой. Человек занимает вынужденное положение. В части случаев он сидит с упором грудью на спину стула. Выдох становится длиннее, чем обычно, его характеризуют как свистящий, натужный, кряхтящий. Не смотря на то, что выдох удлинен, частота дыхательных движений в норме.

В процессе дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Это можно заметить по тому, что больной на вдохе поднимает плечи, на выдохе напряжен пресс. Крылья носа в частых случаях раздуты. В результате этого растет внутригрудное давление, нарушается венозный возврат из большого круга кровообращения.

На выдохе вздуваются вены на висках больного, на шее или на лбу. Типичен «теплый» цианоз. Человек не может быть в полной мере физически активным. Речь прерывается, поскольку сказать фразу только на одном выдохе он не может, начинает задыхаться. Человек может быть возбужден, испуган, типична «дыхательная паника», поскольку все больные боятся задохнуться и умереть.

Диагностика

Для врача имеет значение быстрый сбор анамнеза. Нужно опросить пациента и его родных, уточнив, были ли в прошлом такие состояния, а также о помощи и предыдущем лечении. Пальпация пульса обнаруживает выраженную тахикардию, характерен и парадоксальный пульс. При аускультации легких можно выслушать обилие сухих хрипов, а при крайне тяжелом приступе развивается аускультативный феномен «немых легких». При диагностике важны инструментальные методы исследования. Если не возникает угрожающего жизни состояния, в амбулаторных условиях рекомендуется проведение пикфлоуметрии.

Если пациент находится в стационаре, нужно начать мониторирование газового состава крови и кислотно-щелочного баланса. При соответствующей возможности проводят оценку ФВД, а чаще — пульса, частоты дыхательных движений и насыщения крови кислородом в условиях отделения интенсивной терапии.

Лечение

При неоказании или несвоевременном оказании неотложной помощи развивается «немое легкое», далее следует гипоксическая кома и летальный исход. Прежде всего, нужно обеспечить больному вдыхание свежего воздуха:

• расстегните воротник
• расстегните ремень
• откройте форточки/окна
• исключите воздействие фактора, вызвавшего бронхоспазм

При условии, что у пациента нет «немого легкого», сохранена видимая амплитуда дыхания, нет передозировка бета2-адреномиметиками, используют ингаляции фенотерола, сальбутамола, ипратропия бромида + фенотерола. Лучше всего делать масочную ингаляцию через небулайзер каждый час или пока приступ не будет ликвидирован. Небулайзерную терапию в части случаев проводят вместе с оксигенотерапией.

Глюкокортикоиды дают пациенту внутрь. Эффективен преднизолон в дозе 50 мг. Также можно ввести данный препарат внутривенно в дозе 120-150 мг. Если не удалось купировать приступ, следует безотлагательно отвезти пациента в больницу или отделение интенсивной терапии. Далее назначаются глюкокортикоиды внутрь каждые два часа, в сутки доза должна составить 30- 60 мг в пересчете на преднизолон.

Если ранее человек не принимал пролонгированные препараты теофиллина, вводят 15-20 мл 2,4% раствора аминофиллина внутривенно капельно. При этом рекомендуется контролировать концентрацию в плазме крови препараты. При ниже описанных признаках человека отвозят в отделение интенсивной терапии и проводят там оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких:

• адинамия больного
• состояние угрожающее
• заторможенность
• человек не разговаривает
• спутанность сознания
• признаки «немого легкого» при аускультации
• брадикардия
• гиперкапния и тяжелая гипоксемия

В стационаре больной должен прибывать, пока приступ полностью не прекратится. После стабилизации состояния и показателей ФВД глюкокортикоиды дают человеку внутрь в дозе от 30 мг на протяжении 3 суток. Далее нужно дообследовать человека на влияние аллергических и профессиональных факторов, чтобы предотвратить повторный бронхоспазм.

Этиология

Центрогенная Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушением функций дыхательного центра, напр, при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и др.). Нервно-мышечная Д. н. может возникнуть вследствие расстройства деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.), двигательных нервов (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами) и т. д. Торакодиафрагмальная Д. н. может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высокого стояния диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение), распространенных плевральных сращений. Важным этиологическим фактором может явиться сдавление легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- или пневмотораксе.

Наиболее частой причиной бронхолегочной Д. н. являются патологические процессы в легких и дыхательных путях (рис.). Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождается частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма); это может быть вызвано инородным телом, отеком или сдавлением опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отеком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желез наблюдается у больных с нарушенным откашливанием, напр, при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, несмыкании голосовой щели. Одним из важных этиол, механизмов является изменение активности сурфактанта (см.) — фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол; недостаточная активность сурфактанта способствует спадению альвеол и развитию ателектазов (см. Ателектаз). Рестриктивная форма бронхолегочной Д. н. может быть вызвана острой или хрон, пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, обширной резекцией легких, туберкулезом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и др.

Причинами диффузионной Д. н. являются пневмокониоз, фиброз легких, синдром Хаммена—Рича (см. Хаммена-Рича синдром); однако в «чистом виде» эта форма Д. н. встречается у взрослых относительно редко. Наряду с этим, как дополнительный фактор в развитии Д. н., нарушение диффузии может иметь место в стадии обострения хрон, пневмонии, при острой пневмонии, токсическом отеке легких. Диффузионная Д. н. существенно усугубляется, если одновременно наблюдаются расстройства кровообращения и нарушение соотношения вентиляция — кровоток в легких, что имеет место при тромбоэмболии легочной артерии, склерозе легочного ствола (см. Айерсы синдром), первичной гипертензии малого круга кровообращения (см.), пороках сердца (см.), острой левожелудочковой недостаточности (см. Сердечная недостаточность), гипотензии малого круга при кровопотере и др.

Одной из причин Дыхательной недостаточности, связанной с нарушением легочного кровообращения и диффузии газов, является так наз. шоковое легкое. Оно может развиться у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, временная остановка сердца, ожоги и др.). При шоковом легком в результате глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, которые вызывают микроэмболию спазмированных легочных капилляров. В дальнейшем развивается отек альвеолокапиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Это состояние известно также как постперфузионный легочный синдром или синдром шокового легкого. Возникает он при различных острых повреждениях легких, проявляется нарушениями внешнего дыхания, некардиогенным отеком легких, гипоксией. На рентгенограмме видна 2-сторонняя легочная инфильтрация.

Причиной могут быть:

• сепсис
• вирусные или бактериальные пневмонии   
• травма грудной клетки
• аспирация содержимого желудка
• ожог
• глубокий или длительный шок
• утопление
• жировая эмболия сосудов
• острый геморрагический панкреатит
• кислородная интоксикация
• отравление организма наркотическим веществом

Симптомы и диагностика

Первая симптоматика проявляется спустя 2-4 часа после воздействия на организм повреждающего фактора. Дыхание становится частым и поверхностным, наблюдается одышка и гипоксемия. Полная клиническая картина видна на протяжении 1-2 суток после действия фактора. На коже могут появиться пятна, вероятен и цианоз. При ингаляции кислорода данные симптомы исчезают не во всех случаях. Сбор анамнеза предполагает выявление состояния или болезни, которые спровоцировали респираторный дистресс-синдром:

• лекарственные средства
• перенесенная операция или травма
• сепсис с первичным очагом любой локализации
• гемотрансфузии
• панкреатит
• повышение активности печеночных ферментов или уровня креатинина в крови
• аспирация желудочного содержимого

Аускультативные диагностические методы обнаруживают в части случаев сухие, а в части — влажные хрипы. Иногда аускультативная картина не выявляет отклонений. Что касается лабораторных методов исследования, нужно определить уровень электролитов в плазме крови, провести общий анализ крови, определить уровни мочевины, азота и креатинина в сыворотке крови. Предположительный диагноз во время проведения данных исследований можно поставить, проведя срочный анализ газового состава артериальной крови и рентгенографию грудной клетки. В начале фиксируют острый дыхательный алкалоз.

Фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых:

• острое повреждение (нет объективных изменений)
• латентная (гипоксемия, тахипноэ, )
• острая легочная недостаточность (рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы)
• внутрилегочное шунтирование (гипоксемию не удается устранить ингаляциями кислорода, проявляется респираторный и метаболический ацидоз, вероятна гипоксемическая кома)

Лечение

Необходима безотлагательная госпитализация, потому что данное состояние относится к неотложным. Независимо от причины, лечение всегда одно. До госпитализации, если есть дыхательная недостаточность, обеспечивают дыхание человека кислородом. Даже в тех случаях, когда медики сомневаются в диагнозе, применяют газовые смеси с высоким содержанием кислорода и регулярно определяют определять газовый состав артериальной крови, чтобы понять, адекватно данное лечение или нет.

При частоте 30 дыхательных движений в минуту необходима неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе. В частых случаях вместе с респираторным дистресс-синдромом развивается и гиповолемия. Внутривенно вводят жидкость, чтобы нормализовать выделение мочи, восстановить перфузию периферических органов и нормализовать артериальное давление

Важно проводить мониторинг объема циркулирующей крови

Если врач по анамнезу подозревает сепсис как причину респираторного дистресс-синдрома, не стоит дожидаться результатов бакпосева. Начинают лечение антибиотиками, подобранными эмпирически. Также проводится дренирование и санация закрытых очагов инфекции.

Прогноз и осложнения

При тяжелом респираторном дистресс-синдроме выживаемость составляет, согласно медстатистике, 50%. Нужно учитывать, что при синдроме проявляются такие осложнения как вторичная бактериальная суперинфекция легких и недостаточность многих органов и систем. Часто нарушается функционирование почек.

Симптомы Бронхоэктатической болезни:

В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазии: а) цилиндрические, б) мешотчатые, в) веретено­образные и г) смешанные. Между ними существует много пере­ходных форм, отнесение которых к тому или иному виду брон­хоэктазии осуществляется зачастую произвольно. Бронхоэктазии делят также на ателектатические и не связанные с ателектазом, что, несомненно, удобно в практическом отношении.

По клиническому течению и тяжести на основе классифика­ции В. Р. Ермолаева (1965) различают 4 формы (стадии) забо­левания: а) легкую, б) выраженную, в) тяжелую и г) ослож­ненную. По распространенности процесса целесообразно разли­чать одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации изменений по сегментам. В зависимости от состоя­ния больного в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострение или ремиссия.

Среди больных бронхоэктазиями преобладают мужчины, со­ставляющие около 60-65 %. Обычно заболевание распознается в возрасте от 5 до 25 лет, однако установить время начала за­болевания бывает затруднительно, поскольку первые обострения процесса рассматриваются зачастую как «простуда» и не остав­ляют следа в памяти больного. Тщательное собирание анамнеза с обязательным опросом родителей позволяет установить на­чальные проявления легочной патологии в первые годы или да­же первые месяцы жизни у большинства больных. Исходном пунктом заболевания часто бывает перенесенная в раннем воз­расте пневмония.

За последние десятилетия  клиника бронхо-эктатической болезни претерпела существенные изменения, свя­занные с уменьшением числа тяжелых и учащением более лег­ких, так называемых «малых», форм заболевания.

Основной жалобой больных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоро­вый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный, гни­лостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокро­ты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В пе­риоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую опалесци-рующую жидкость, содержит большую примесь слюны, а. ниж­них целиком состоит из гнойного осадка. Объем последнего ха­рактеризует интенсивность нагноительного процесса в значи­тельно большей степени, чем общее количество мокроты.

Кровохарканье и легочные кровотечения на­блюдаются редко, преимущественно у взрослых больных. Изредка они бывают единственным проявлением заболевания при так называемых «сухих» бронхоэктазиях, характеризующихся от­сутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса.

Одышка при физической нагрузке беспокоит почти каждо­го третьего больного. Она далеко не всегда связана с дефици­том функционирующей легочной паренхимы и зачастую исчезает после операции. Боли в груди, связанные с плевральными из­менениями, наблюдаются у значительной части больных.

Температура поднимается до субфебрильных цифр, как пра­вило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижаю­щаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преиму­щественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавлен­ность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и не­приятного запаха при дыхании).

Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Цианоз, а также булавовидная дефор­мация пальцев («барабанные палочки»), считавшаяся в прошлом типичным симптомом бронхоэктазий, в последние годы встречаются редко.

Причины острой дыхательной недостаточности

Одной из наиболее распространенных причин нарушения дыхания является закрытие просвета респираторного тракта после рвоты, кровотечения или попадания мелких посторонних предметов. Случаи острой дыхательной недостаточности могут быть в медицине. Например, в стоматологии, практикующие врачи часто сталкиваются с такими формами недостаточности, как стенотическая или обструктивная. Стенотическая асфиксия является результатом аллергического отека. Обструктивная асфиксия может быть вызвана проникновением в дыхательные пути различных используемых при лечении объектов, таких как зуб, марлевые губки или слепочные материалы. От этого человек начинает задыхаться и опять же, кислород в достаточном количестве не попадает в организм.

В случае острой асфиксии дыхание пациента становится частым с дальнейшей остановкой. У пациента могут быть судороги, тахикардия. На фоне асфиксии кожа пациента становится серой, пульс слабого наполнения, нарушается сознание

Важно, чтобы медицинский персонал действовал немедленно и точно, если это произошло в больнице, если нет – нужно оказать первую медицинскую помощь, чтобы человек выжил до приезда бригады СП. Опасность заключается в том, что времени на раздумья нет

Отсутствие кислорода начинает разрушать клетки. В любой момент может отказать либо мозг, либо один из жизненно важных органов, а потеря сознания лишь усугубит ситуацию.

Существуют и другие различные причины острой респираторной недостаточности, с которыми следует ознакомиться. Самым главным фактором здоровья любого человека является его образ жизни. Так как медицинское вмешательство крайне редко приводит к затрудненному дыханию и приступам удушья. Причины развития этого состояния следует искать именно в своем привычном укладе. Кроме того, если приступ начинается по причине оперативного врачебного вмешательства, то медики быстро сориентируются и окажут необходимую помощь. Что касается других ситуаций, то никто не гарантирует, что рядом окажется человек с медицинским образованием. Поэтому сами медики советуют избегать факторов, являющихся потенциально возможной причиной острой дыхательной недостаточности.

Основные причины:

• медицинское вмешательство в носоглотку или ротовую полость;
• травмы;
• острый респираторный дистресс-синдром;
• химическая ингаляция;
• злоупотребление алкоголем;
• инсульт;
• инфекция.

Любая форма травмы, которая компрометирует дыхательные пути, может существенно повлиять на количество кислорода в крови. Старайтесь не травмировать свое тело. Острый респираторный дистресс-синдром – это серьезная болезнь, возникающая на фоне воспалительного процесса в легких, определяемая нарушением диффузии газов в альвеолах и низким содержанием кислорода в крови. Также к приступу приводит так называемая «химическая ингаляция» – вдыхание токсичных химических веществ, паров или дыма, что может привести к острой респираторной недостаточности.

Алкоголь или злоупотребление наркотиками не последняя причина приступа. Их передозировка может нарушить работу мозга и прекратить способность вдыхать или выдыхать. Инсульт сам по себе вызывает сбои в организме, страдает не только головной мозг и сердце, но и дыхательная система. Инфекция – это самая распространенная причина респираторного дистресс-синдрома.

Симптомы дыхательной недостаточности

Острая респираторная недостаточность может возникнуть при различных патологических состояниях в организме. Любая форма травмы, которая компрометирует дыхательные пути, может существенно повлиять на газовый состав крови. Дыхательная недостаточность зависит от количества двуокиси углерода и кислорода, присутствующего в крови. Если уровень двуокиси углерода повышен, а уровень кислорода крови снижен, могут возникнуть следующие симптомы:

• одышка;
• синюшность кончиков пальцев, кончика носа, губ;
• повышенная тревожность;
• спутанность сознания;
• сонливость;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• изменение ритма дыхания;
• экстрасистолия или аритмия;
• обильное потоотделение.

Диагноз

Важную роль в диагностике Д. н. играют клин, симптомы, а также рентгенол, и инструментальное исследования, которые наряду с данными анамнеза позволяют выявить основное заболевание. При хрон. Д. н. большое значение имеют следующие исследования: спирография (минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхания, максимальная вентиляция легких, жизненная емкость легких, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 сек.), пневмотахография (растяжимость легких, коэффициент сопротивления дыхательных путей, работа дыхания), нитрография (равномерность вентиляции легких), капнография (CO₂ выдыхаемого и альвеолярного воздуха), миография (функция дыхательных мышц, структура дыхательного акта) и т. д. Большое значение имеет исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной, венозной и капиллярной крови, особенно при острой Д. н. Комплексное применение нескольких методов позволяет уточнить патогенез Д. н., выявить функциональное состояние аппарата внешнего дыхания и определить леч. тактику (см. Кислотно-щелочное равновесие, Легочная вентиляция, Пневмография, Пневмотахография, Спирография).

Дифференциальный диагноз проводят с сердечной недостаточностью, при к-рой в анамнезе и при обследовании обычно удается выявить заболевание сердца. Сердечная недостаточность начинается с тахипноэ, к-рое более четко связано с физ. нагрузкой и более стабильно, чаще сопровождается чувством сердцебиения. Для аускультативной картины Д. н. более характерны ослабление дыхания или сухие хрипы, а при сердечной недостаточности обычно появляются влажные хрипы в задних и нижних отделах легких, причем их локализация меняется в зависимости от положения больного. При сердечной недостаточности раньше возникают признаки застоя в системе малого и большого круга кровообращения (полнокровие легких, печени, отечный синдром). Состояние больных с сердечной недостаточностью улучшается при применении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов. Однако дыхательная и сердечная недостаточность обычно осложняют одна другую, соответственно утяжеляя клиническую картину и затрудняя диагностику,,

Методы лечения

При острой дыхательной недостаточности неотложная помощь заключается в ряде экстренных мер:

• запрокинуть голову и выдвинуть нижнюю челюсть;
• обеспечить приток воздуха, при необходимости расстегнуть одежду;
• усадить или уложить в удобное положение;
• если в ротоглотке имеется инородный предмет, по возможности удалить его.

При ДН нужно срочно вызвать скорую помощь. Интенсивное лечение острой дыхательной недостаточности начинается с кислородотерапии и установки воздуходувов для обеспечения расширения дыхательных путей. В дальнейшем предусматривается медикаментозная терапия:

• жаропонижающие;
• анальгетики (при пневмотораксе);
• ингаляции при сужении бронхов;
• антибиотики при воспалении легких;
• ощелачивающие средства для коррекции ацидоза;
• блокаторы кальциевых каналов и мочегонные при легочной гипертензии;
• аналептики, чтобы снизить активность центра дыхания.

Критическое снижение артериального давления

Критическое снижение артериального давления (систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., или 8 кПа), возникающее вследствие различных причин, сопровождается угнетением сознания из-за остро наступающей гипоксии мозга и нарушения метаболизма нейрональных структур. В этих условиях в зависимости от индивидуальных адаптационных особенностей организма может проявляться рефлекторно развивающийся защитный феномен — централизация кровообращения. Благодаря экстренному перераспределению циркулирующей в организме крови артериальное давление в малом круге остается на достаточно высоком уровне, а уровень кровообращения резко уменьшается только в периферических отделах сосудистой системы. При достаточно выраженной централизации кровообращения угнетение функций мозга может оказываться относительно нерезким. При неспособности организма к централизации кровообращения резкое снижение системного артериального давления вызывает быстрое уменьшение уровня мозгового кровотока до критического (в 2 раза и более). Острые дисциркуляторные изменения в обширных областях мозга, обусловленные кардиогенными причинами (острая сердечная недостаточность со снижением сердечного выброса), являются частой причиной инфаркта мозга, сопровождающегося резкой утратой сознания. Степень и длительность утраты сознания зависят в таких случаях от ряда факторов: выраженности и длительности нарушений системного кровообращения, характера поражения сосудистой системы мозга, возможности частичного восстановления функций пораженных областей мозга, за счет коллатерального кровообращения.

Классификация

Острая дыхательная недостаточность имеет следующую классификацию:

• По механизму развития бывает паренхиматозная (развивается на фоне пневмонии, кардиогенного отека легких, характеризуется снижением кислородного давления) и вентиляционная (развивается в основном при слабости мышц дыхания, характеризуется повышенным давлением углекислоты и поддается кислородотерапии, в отличие от паренхиматозной недостаточности).
• В зависимости от причины: обструктивная (затруднены вдох и выдох), рестриктивная (затрудненный вдох), комбинированная (сочетает признаки предыдущих видов), гемодинамическая (отсутствует кровоток, часть легкого недостаточно снабжается кислородом), диффузная (нарушается проникновение газов через легочную мембрану).
• По показателям состава газов в крови: компенсированная (состав в норме), декомпенсированная.

Наряду с острой ДН существует хроническая, для которой характерно медленное течение болезни на протяжении многих лет.