Острый коронарный синдром без подъема сегмента st электрокардиограммы

Лечение

Медикаментозная терапия

Целью противоишемичной терапии является обеспечение потребностей миокарда в кислороде, что достигается назначение оксигенотерапии (пациентам с насыщением крови кислородом 90% и меньше или с одышкой), нитратов, бета-блокаторов. Если такое лечение не приводит к быстрому исчезновению симптомов ишемии, то таким пациентам, независимо от изменений на ЭКГ и уровня тропонинов крови, показано проведение обезболивания и экстренной диагностической коронароангиографии.

Необходимо отметить, что применение нитратов не допустимо у пациентов, которые в течение предыдущих суток принимали ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (силденафил, тадалафил или варденафил).

Применение бета-блокаторов уменьшает потребность миокарда в кислороде и является полезным для большинства пациентов, не имеющих противопоказаний к их применению. Вместе с этим, их применение у пациентов с высоким риском развития кардиогенного шока (возраст 70 лет и более, часто сердечных сокращений 110 ударов в минуту и выше и уровень систолического артериального давления менее 120 мм рт.ст.) приводит к росту частоты развитие кардиогенного шока и смерти. Итак, на сегодняшний день не рекомендовано применение бета-блокаторов у пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и с неизвестной функцией левого желудочка (которая определяется по данным Эхокг) и у пациентов с подозрением на спастические (спазм коронарных артерий) механизм развития ишемии.

Объём и тактика диагностических мероприятий

Выяснить жалобы, обратить внимание на характер ангинозного приступа:

• локализацию боли типичную или атипичную;
• продолжительность боли;
• интенсивность боли;
• расширение зон иррадиации боли по сравнению с предыдущим приступом;
• снижение или отсутствие эффекта от приема нитратов;
• сопровождение болевого приступа одышкой, нарушением сердечного ритма;
• возникновение болевого приступа в покое.

Собрать анамнез заболевания, обратить внимание на:

• условия возникновения ангинозного приступа;
• частоту возникновения ангинозного приступа;
• переход стенокардии напряжения в более высокий ФК, вплоть до стенокардии покоя;
• недавнее (в течение месяца) прогрессирование стенокардии до уровня 3-4 ФК;
• впервые возникшую стенокардию, сразу демонстрирующую низкую толерантность к физической нагрузке,
• эффективность приёма нитратов.

Провести полное объективное обследование.

Оформить «Карту вызова СМП». Описать исходные данные основной патологии.

Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях: оценить сердечный ритм, ЧСС, проводимость, выраженность признаков гипертрофии левого желудочка, зон ишемии миокарда.

Обратить внимание на ЭКГ-признаки ишемии миокарда:

• смещение сегмента RS-T ниже изолинии (ишемическая депрессия ST);
• разнообразные патологические изменения зубца T.

Провести экспресс-диагностику: миоглобина, КФК, тропонина.

Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД, ЭКГ, пульсоксиметрия. Термометрия.

Во время транспортировки пациента в профильное отделение ЛПУ продолжать кардиомониторинг и пульсоксиметрию.

Поставить диагноз в соответствии с классификациями.

Причины

Несмотря на многие известные аспекты из процесса образования атеросклероза, а вместе с ним ИБС и ОКС, на сегодня еще нет единой теории развития этого заболевания. Все же с помощью статистики и экспериментов удалось определить предрасполагающие факторы, способствующие возникновению коронарных заболеваний.

Факторы, способствующие развитию атеросклероза венечных сосудов:

• Дислипидемия. Под этим термином подразумевается изменение нормального соотношения между различными видами липидов. На сегодня критические замечания относятся к таким показателям, как общий холестерин и холестерин ЛПНП. При повышении этих показателей в крови прямо пропорционально возрастает риск развития острого коронарного синдрома. Например, при общем холестерине более 6,2 ммоль/л и ЛПНП выше 4,9 ммоль/л отмечается очень высокая вероятность возникновения коронарных заболеваний.
• Курение. Эта вредная привычка повышает риск развития ОКС в несколько раз, поскольку выделяемые в процессе курения вещества способствуют повышению свертываемости крови, повышению артериального давления и поражению эндотелия сосудов.
• Гипертония. В большинстве случаев ОКС развивается при достижении систолического давления в 140 мм рт. ст. и более. В подобных условиях сосуды чаще повреждаются, именно поэтому рекомендуют вовремя снижать артериальное давление специальными препаратами.
• Повышенная масса тела. Этот фактор риска часто способствует развитию гипертонии, дислипидемии, сахарному диабету. При ожирении нередко наблюдаются другие расстройства обменных процессов, что также повышает риск образования острого коронарного синдрома.
• Гиподинамия. “Сидячий” образ жизни нередко предшествует ожирению, артериальной гипертонии, повышенной свертываемости крови, поэтому этот фактор риска также в конечном итоге может привести к ОКС. Тем более, что в исследованиях отмечается, что в умеренно подвижных людей более здоровая сердечная мышца.
• Алкоголизм. На фоне хронического злоупотребления алкоголем часто развиваются различные заболевания печени, которые в свою очередь приводят к дислипидемии и, в отдаленных случаях, — к острому коронарному синдрому.
• Сахарный диабет. Это заболевание характеризуется злокачественным течением, когда многие процессы обмена, особенно углеводный, нарушаются. Наблюдается повышение количества холестерина и ЛПНП, что, по сравнению с остальными пациентами, встречается в 3 раза чаще. Поэтому при сахарном диабете риск развития ОКС тоже резко возрастает.
• Наследственность. Существуют такие формы дислипидемии, которые передаются по наследственности. При их наличии также возможно развитие атеросклероза и других патологий, связанных с заболеваниями сосудов, включая ОКС. Поэтому при определении подобных болезней в семье вероятность возникновения коронарных патологий существенно увеличивается.
• Частые стрессы. Запускают патологическую реакцию в организме, в конце которой нередко стоит острый коронарный синдром.
• Повышенная свертываемость крови. Подобный фактор развития атеросклероза до конца не изучен, но по предварительным данным факторы свертываемости крови вместе с тромбоцитами могут играть важную роль в формировании атеросклеротической бляшки.

В ряде случаев острый коронарный синдром развивается на фоне тех заболеваний, которые не связаны с ишемической болезнью сердца. Тогда говорят о вторичных предрасполагающих факторах или неатеросклеротических причинах. На их фоне чаще всего развивается инфаркт миокарда, поэтому их появление считается более опасным. Развитие болезни в таких случаях спрогнозировать довольно сложно, а отчасти просто невозможно.

Основные неатеросклеротические причины:

• Аномалии коронарных артерий.
• Эмболия коронарных артерий.
• Врожденные деформации.
• Облучение сердца.
• Тиреотоксикоз.
• Артерииты.
• Травмы.

Таким образом, острый коронарный синдром вызывается многими причинами, как первичного поражения коронарных артерий, так и вторичного их изменения. В подобных случаях развиваются различные клинические формы, которые своим течением, способом диагностики и лечением поддаются сходным характеристикам, поэтому их объединили в такое собирательное понятие, как ОКС. Многие факторы риска при ОКС сходны с таковыми при ИБС.

Видео Ишемическая болезнь сердца — причины, симптомы и лечение

Лечение

При развитии острого коронарного синдрома риск летального исхода при отсутствии медицинской помощи составляет почти 50%. Поэтому госпитализации подлежат все больные с подозрением на ОКС или при подтверждении подобного диагноза.

На правления терапии острого коронарного синдрома:

• Медикаментозное воздействие.
• Профилактика повторных приступов.
• Фитотерапия.

Медикаментозное лечение

Используется с целью предотвращения кислородного голодания миокарда, дополнительно применяют средства для устранения симптомов, особенно выраженной боли. На сегодня разработано много схем лечения больных с ОКС, решение по выбору терапии принимает лечащий врач, который предварительно обследует больного.

На этапе оказания первой помощи используют следующие лекарства:

• Нитроглицерин — за счет улучшения кровоснабжения сердечной мышцы и снижения потребления ее клетками кислорода замедляется процесс гибели кардиомиоцитов. Дают под язык с переходом на внутривенное капельное введение.
• Изосорбида нитрат — способствует притоку крови к сердечной мышце за счет расширения коронарных сосудов. Вводится внутривенно капельно.
• Кислород — используется в качестве ингаляций, назначается при определении кислорода в крови на уровне 90% и ниже.
• Аспирин — действует как тромболитик, поэтому предотвращает образование тромбов. Используется в таблетках.
• Клопидогрель — предотвращает появление тромбов. Используется в таблетках.
• Тиклопидин — снижает вязкость крови, не допускает склеивание тромбоцитов. Применяется в таблетках.

При повышенном артериальном давлении и тахикардии назначают бета-адреноблокаторы. В зависимости от переносимости больного применяется пропранолол, атенолол, метопролол, эсмолол. Не назначают препараты из группы БАБ при наличии у больного хронического обструктивного заболевания легких.

Для снятия боли используют такие обезболивающие, как морфин, фентанил, дроперидол, промедол, диазепам.

Профилактика повторных приступов

Часто сопровождает основную терапию, назначаемую при ОКС. Поскольку патологический процесс в виде ИБС и атеросклероза, способствующего развитию ИМ и НС, является необратимым, у пациентов после острого периода сохраняется высокий риск развития повторных приступов. Для его снижения должны быть выполнены определенные рекомендации:

• Факторы риска атеросклероза должны быть исключены или сведены к минимуму. Для достижения этой цели нужно отказаться от вредных привычек (употребления алкоголя и курения). Также должны быть устранены другие причины ОКС.
• Масса тела должна находиться под контролем. При ее избытке следует воспользоваться услугами диетолога, который поможет нормализовать индекс Кетле.
• Противоатеросклеротическое питание. Играет важную роль в предотвращении обострений, поскольку снижает темп развития атеросклероза, а вместе с этим — развитие ОКС.
• Допустимое физическое напряжение. Физическая нагрузка полезна сердечной мышце, но только в умеренном количестве. Например, после ИМ физические упражнения противопоказаны, хотя существует специальная реабилитация после инфаркта и подобные моменты следует уточнить у лечащего врача.
• Регулярные медицинские осмотры. После приступа НС или ИМ следует своевременно наблюдаться у врача. В основном, не реже раза в полгода. При необходимости проводятся диагностические исследования.

Фитотерапия

Основную часть народной медицины составляют рецепты, направленные на борьбу с ИБС. Чаще всего используют при хроническом течении болезни либо после основного курса лечения ОКС.

Народные средства, улучшающие питание миокарда:

• Отвар крапивы. Собранные до цветения и высушенные листья крапивы заваривают кипятком из расчета 100 мл на 1 ст. л. После кипячения на маленьком огне и остывания отвар принимают по 50 мл до четырех раз в день.
• Отвар синеголовника. Высушенную и измельченную траву в количестве 1 ст. л. заливают стаканом кипятка и после кипячения на маленьком огне на протяжении 5 минут охлаждают. Далее принимают по столовой ложке до 5 раз в день.
• Настой золототысячника. Столовую ложку сухой травы заливают двумя стаканами кипятка и настаивают несколько часов в темном месте. Принимать настой нужно три раза в день равными частями. Длительность курса — две недели.
• Настой овсяных зерен. Одну столовую ложку зерен заливают десятью столовыми ложками кипятка. Средство настаиваться сутки и после принимается по 100 мл до 3 раз в день. Принимают при болезненных ощущения в области сердца несколько дней до исчезновения симптомов.

Диагностика

Физикальное обследование больных на острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST часто не выявляет значительных особенностей. Вместе с этим могут наблюдаться признаки сердечной недостаточности, шоке, электрической нестабильности, что ускоряет необходимость проведения диагностических вмешательств и проведения лечения. Иногда, обнаруживают систолический сердечный шум, что свидетельствует о развитии механических осложнений инфаркта миокарда (отрыв папиллярных мышц или разрыв межжелудочковой перегородки).

Опыт специалистов клиники EuReCa уже на этапе физикального обследования может выявить другие причины развития боли в грудной клетке и изменений на ЭКГ: тромбоэмболии ветвей легочной артерии, мио-, перикардит, аортальный стеноз, пневмонии, пневмоторакс и др.

Обследование пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (или с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST) включает:

• проведение электрокардиографии в 12 отведениях
• определение уровня тропонина – основного и наиболее чувствительного биомаркера повреждения миокарда
• проведение трансторакальной Эхо-кардиографии
• проведение диагностической коронароангиографии

Определение уровня тропонина имеет преимущества с точки зрения точности обнаружения гибели кардиомиоцитов, сравнительно с такими маркерами, как креатинкиназа (и ее МВ-фракция) и миоглобин. Вместе с этим, не редко существует потребность в определении сразу нескольких биомаркеров, особенно при позднем обращении пациента, для определения времени начала ишемии, дальнейшей тактики лечения и его эффективности.

Необходимо отметить, что в подавляющем большинстве случаев рост уровня тропонина обусловлен повреждением миокарда, но наличие где-либо состояний (тахиаритмии, сердечная и почечная недостаточность, шок, сепсис, миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии, расслоение аорты, рабдомиолиз, инфильтративные заболевания – амилоидоз, гемохроматоз, слеродермия, гипо — и гипертиреоз) приводит к его повышению, что не связано с гибелью кардиомиоцитов.

Пациентам, у которых отсутствуют изменения на ЭКГ, свидетельствующие о ишемию миокарда и отрицательным тестом определения уровня тропонина, которые в течение нескольких часов не чувствуют боли необходимо проведение стресс-проб на выявление пришествиеванного ишемии. Согласно Европейским рекомендациям стресс- Эхокг с фармакологическими пробами имеет преимущества с точки зрения точности диагностики и безопасности перед ЭКГ пробами с физической нагрузкой.

Согласно действующих рекомендаций в клинике EuReCa применяется алгоритм, который включает количественную оценку риска ишемии миокарда основанную на шкале GRACE. Такой подход имеет доказанные преимущества по сравнению, как с обычной клинической оценке состояния пациента, так и применение шкалы TIMI.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р — R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

1. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

1. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

1. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

1. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

1. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

1. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

1. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

Далее представлен порядок интерпретации ЭКГ при наличии депрессии сегмента ST.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р — R.

1. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

1. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

1. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

1. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

1. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а— характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б— синдром ранней реполяризации; в— неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность — короткий интервал Q— T

Симптоматика

Боль в груди или кардиалгия — основной клинический признак ОКС. Этот симптом возникает первым, носит приступообразный характер и иррадиирует в плечо или руку. При стенокардии боль сжимающая, жгучая, давящая, непродолжительная, а при инфаркте она интенсивная, колющая и режущая, приводящая к болевому шоку и требующая немедленной госпитализации. Боль настолько выражена, что не дает шевелиться и нормально дышать. Лица с ОКС не могут найти удобного положения, мечутся и боятся умереть.

Ангинозная боль часто связана с предшествующим физическим или эмоциональным перенапряжением. При инфаркте она длится больше часа и приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ продолжается десять минут и  повторяется периодически. Боль практически не купируется нитроглицерином. Для ее снятия используют наркотические анальгетики.

Симптомы, сопровождающие боль в груди и не являющиеся обязательными:

• Холодный пот,
• Колебания артериального давления,
• Эйфория и двигательное перевозбуждение,
• Беспокойство и тревога,
• Помрачение сознания,
• Паника и страх,
• Предобморочное или синкопальное состояние,
• Бледность кожи,
• Цианоз носогубного треугольника,
• Одышка, удушье,
• Кашель,
• Тошнота и рвота,
• Изжога,
• Абдоминальная боль,
• Головокружение,
• Беспричинная слабость.

Представленные моменты — основа коронарного синдрома. Проявления болезни не могут быть одинаковыми у всех людей. Их сочетание позволяет опытным специалистам быстро и правильно поставить предварительный диагноз. Симптоматика может отличаться в зависимости от пола и возраста больного, степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма, а также наличия сопутствующих заболеваний. Подобная клиническая картина должна насторожить больного и заставить его обратиться к врачу. Следует очень серьезно относиться к симптомам ОКС, поскольку это состояние является жизнеугрожающим.

Литература

1. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes
   without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task
   Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21:
   1406–32

2. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA, et al. Management of acute
   coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment
   elevation. The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes
   of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2002; 23: 1809–40.

3. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guideline update
   for the management of patients with unstable angina and non–ST-segment
   elevation myocardial infarction: a report of the American College of
   Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
   Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable
   Angina). 2002. Available at: http://www.
   acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf

4. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina
   and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the
   American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
   Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with
   Unstable Angina). JACC 200; 36: 970–1062

5. Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited.
   Circulation, 2000; 102 (1): 118-22

6. Myocardial Infarction Redefined—A Consensus Document of The Joint
   European Society of Cardiology/American College of Cardiology
   Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. JACC 2000;
   36: 959-1062.

7. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta analysis
   of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death,
   myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002; 324:
   71–86.

8. The Sixth (2000) ACCP Guidelines for Antithrombotic
   Therapy for Prevention and Treatment of Thrombosis. Chest 2001; 119:
   Suppl.

9. Hirsh J, Anand S, Halperin JL, Fuster V. Guide to anticoagulant
   therapy: Heparin. A statement for healthcare professionals from the
   American Heart Association. Circulation 2001; 103: 2994-3018

10. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al. European
    guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice.
    Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular
    Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2003; 17: 1601-10.

11. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
    Cholesterol in Adults. Executive summary of the Third Report of the
    National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
    Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
    Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.

12. Campeau L. Grading of angina pectoris. Circulation 1976; 54:522–3.

13. Hirsh J, Warkentin TE, Shaugnessy SG, et al. Heparin and low weight
    heparin. Mechanism of action, pharmacokinetics, dosing, monitoring,
    efficacy, and safety. Chest 2001; 119: 64S94

14. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (Revision
    of the 1993 PTCA guidelines) – executive summary. A report of the
    American College of Cardiology/American Heart Association task force
    on practice guidelines (Committee to revise the 1993 guidelines for
    percutaneous transluminal coronary angioplasty). Circulation 2001;
    103: 3019-41

15. Kereiakes DJ, Montalescot G, Antman EM, et al. Lowmolecular-weidht
    heparin therpy for non-ST-elevation acute coronary syndromes and during
    percutaneous coronary intervention: an expert consensus. Am Heart J.
    2002; 144(4): 615-24