Mch в анализе крови

Причины анизоцитоза

Наличие анизоцитоза в общем анализе крови может быть вызвано целым рядом различных причин. Но наиболее часто это происходит из-за железодефицитной анемии.

1. Дефицит железа и витаминов А, В12.
2. Онкология.
3. Патология печени.
4. Анемии различного рода.
5. Болезни щитовидной железы.

Анизоцитоз иногда наблюдается у детей сразу после рождения, но это не является признаком каких-либо заболеваний. Эта форма является физиологической, и процесс проходит в первые два месяца после рождения. У детей постарше и подростков анизоцитоз, появившийся в результате дефицита железа, преобладает над остальными причинами. При беременности такое явление тоже достаточно частое: в общем количестве клеток преобладают мегалоциты. Но в очень редких случаях изменение диаметра клеток бывает вызвано тяжелым течением простудных заболеваний.

Общая характеристика

Больше всего в крови человека находится красных кровяных телец – эритроцитов. Они отвечают за перенос кислорода к тканям. Красные кровяные тельца в течение всей своей жизни должны сохранять форму и размер. Эритроциты – это двояковогнутые диски размером от 7 до 8 микрон. Каждый нормальный эритроцит может переносить около 300 миллионов молекул гемоглобина. При некоторых заболеваниях, особенно часто при анемии, наблюдаются изменения в размере и форме эритроцитов. Чаще всего они становятся меньше и уже не могут нормально снабжать ткани кислородом. Если размер эритроцитов менее 6 микрон, они называются микроцитами.

В крови человека присутствуют разные эритроциты – наличие небольшого количества измененных красных кровяных телец считается нормальным явлением. Микроцитоз в общем анализе крови диагностируется тогда, когда таких клеточек становится много – более 25%. Чаще всего такое состояние указывает на развитие микроцитарной анемии и требует особого лечения.

Важно: этот лабораторный показатель появляется при некоторых патологических состояниях и является важным диагностическим критерием. Ведь подобные эритроциты не способны переносить гемоглобин и не выполняют своих функций.. При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов

Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты

При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов. Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты.

Повышение количества таких измененных красных кровяных телец может иметь разную степень тяжести:

• при умеренном микроцитозе выявляется не более 40% микроцитов;
• если патологических клеток от 40 до 70% диагностируют среднюю степень тяжести патологии;
• при количестве микроцитов более 70% диагностируют выраженный микроцитоз.

Изменение размера красных кровяных телец является показателем многих патологий. Такое состояние называется анизоцитозом, и микроцитоз является одним из его разновидностей. Результаты таких анализов заносятся в бланк анализа крови с обозначением RDW.

Результаты исследования размеров эритроцитов обозначаются буквами RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.

Как проявляется

У людей с повышенным уровнем микроцитов в крови нет специфических симптомов. При появлении недомогания, слабости и снижения работоспособности не все даже обращаются к врачу. Но тяжесть течения микроцитоза зависит не от его степени, а от продолжительности.

Внимание: без своевременного лечения симптомы будут только усугубляться. Изменение состава крови сильно отражается на состоянии здоровья человека.. Кислородное голодание и нарушение состава крови проявляется такими внешними признаками:

Кислородное голодание и нарушение состава крови проявляется такими внешними признаками:

• слабость, сонливость;
• нарушение вкусовых ощущений;
• сухость во рту, образование заед;
• атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета;
• частая тошнота, позывы к рвоте;
• ощущение комка в горле, нарушение глотания;
• бледность и сухость кожи;
• сухость и ломкость волос и ногтей;
• одышка, тахикардия;
• зуд наружных половых органов.

У человека с микроцитозом после физических нагрузок возникают головные боли, головокружение, сильная одышка, он может даже потерять сознание. Если такое состояние наблюдается у беременных женщин, появляются отеки, а ребенок страдает от гипоксии.

При длительном микроцитозе все ткани организма испытывают кислородное голодание. При этом может нарушаться работа дыхательной и сердечно-сосудистой системы, снижается иммунитет, у детей – замедляется физическое и умственное развитие.

Диагностика

Что такое микроцитоз, знает врач-гематолог. Этот специалист может установить причины возникновения отклонений со стороны эритроцитов. Основной диагностической процедурой выступает общий анализ крови.

Несмотря на это, для выявления патологического или физиологического фактора необходим комплексный подход, поэтому процесс диагностирования включает не только лабораторные тесты и инструментальные процедуры, но и такие мероприятия:

• изучение истории болезни как пациента, так и его близких — возможность установить основной источник с патологической основой;
• сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления физиологических предрасполагающих факторов;
• оценка состояния кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин;
• измерение частоты сердечного ритма;
• детальный опрос — для получения клиницистом полной картины протекания микроцитоза.

Среди дополнительных лабораторных исследований выделяют такие тесты:

• биохимия крови;
• гормональные пробы;
• печеночные тесты;
• бактериальный посев крови.

Общие инструментальные процедуры:

• ФГДС;
• УЗИ щитовидной железы;
• рентгенография органов брюшины;
• КТ и МРТ внутренних органов.

Профилактика недуга

Как уже было сказано, анизоцитоз – это не самостоятельная болезнь, а лишь отражение проблем в организме, на которое стоит обратить самое пристальное внимание. В этом случае в профилактические меры будут входить мероприятия, направленные на устранение причин данного состояния

1. Профилактика анемии. Необходимо поддерживать достаточный уровень гемоглобина и регулярно делать общий анализ крови. Самостоятельное предотвращение анемии может проводиться при помощи нормализации питания. Сбалансированное и полноценное меню снизит недостаток железа и витаминов. Для этого нужно включить в рацион мясные продукты, орехи, гранаты, больше овощей, бобовые. При хорошем и правильном питании, направленном именно на профилактику анемии, анизоцитоз проявляться не будет.
2. Лечение болезней. Если человек здоров, не имеет хронических заболеваний и воспалительных процессов в организме, то и процесса изменения размера кровяных клеток не будет. Но если такие заболевания присутствуют, то только после их вылечивания нормализуется соотношение нормоцитов с остальными клетками.
3. При появлении описанных выше симптомов, которые могут свидетельствовать об анизоцитозе, нужно сразу обращаться к врачу. Своевременная диагностика и выявление причин этого процесса на ранних стадиях помогут быстро победить болезнь или другие воспалительные процессы, ставшие первопричиной.
4. Занятия физкультурой. Например, бег или тренировки в тренажерном зале значительно ускоряют процессы обмена веществ, способствуют лучшему кровоснабжению, соответственно и насыщению кислородом клеток и тканей. К тому же физические упражнения являются хорошей профилактикой появления многих заболеваний и стимулом для отказа от вредных привычек. Правильный и здоровый образ жизни повышает иммунитет и способствует укреплению систем и органов.

//tvoianalizy.ru/www.youtube.com/watch?v=1R8qxKZpcBI

Те, кто следит за своим здоровьем, ведет правильный образ жизни и своевременно вылечивает возникающие заболевания, с гораздо меньшей вероятностью столкнутся с этим явлением.

Показания и подготовка к анализу

Показанием для проведения анализа на гематокрит служат симптомы свидетельствующие о развитии анемии либо других заболеваний крови, кроветворной системы. В их число входят:

• Бледность либо желтушность кожи
• Увеличение селезенки, печени
• Изменения размеров лимфоузлов
• Нарушения пищеварения
• Проблемы с кожей и волосами (высыпания, язвы на слизистых, выпадение либо ломкость волос)

Особой подготовки к анализу на гематокрит не требуется. Нужно соблюдать стандартные правила проведения общего анализа крови:

• Кровь забирается рано утром.
• Не стоит употреблять пищу за 6-10 часов до анализа.
• Избегать алкоголя за 2-3 дня до процедуры.

Курящим пациентам рекомендуется воздержаться от курения минимум на 2-3 часа до забора крови. Если не соблюсти эти рекомендации анализ может дать недостоверные результаты. Это связано с тем, что состав крови подвержен сильным колебаниям в зависимости от действия разнообразных факторов внешней среды.

Симптоматика

Заеды в уголках рта

Большое количество измененных эритроцитов в крови ведет к определенным изменениям в организме человека, которые можно распознать и без лабораторных анализов.

Основные симптомы, характерные для микроцитоза:

• выраженная общая слабость и быстрое наступление усталости;
• обмороки и быстрая утомляемость при выполнении несложных физических упражнений;
• учащенное сердцебиение (тахикардия), чувство перебоев в работе сердца;
• кожные покровы бледной окраски;
• сухость кожи и слизистых;
• изменения сосочков языка (их гипертрофия) и небольшие эрозии в уголках рта (хейлит);
• изменения во вкусовых предпочтениях, периодически возникающее чувство тошноты;
• появления чувства «кома в горле» и нарушения глотания, сухость слизистой носоглотки;
• зуд кожи преддверия влагалища;
• ломкость и сухость ногтей, волос.

Причины у детей

Провокаторы нарушения в этом случае примерно те же. Однако превалируют, если верить статистическим данным, следующие моменты:

Генетические аномалии и отклонения. Суть заключается в наследственных хромосомных нарушениях. Классический случай уже был назван — это талессемии разных типов. Возможны спонтанные мутации, в процессе внутриутробного развития. На ранних стадиях гестации. Но это куда более редкая ситуация.

• Недостаточное питание. Поскольку организм быстро растет, потребность в полезных веществах выше в разы. При скудном рационе избежать расстройств невозможно — это основная причина микроцитоза у ребенка.
• Гормональный нарушения. Преимущественно наблюдаются у подростков, перешедших в ранний пубертатный период. Когда перестройки в организме происходят наиболее активно и агрессивно. В это время необходима поддержка посредством изменения образа жизни или, в крайних случаях, назначения медикаментов. Строго под контролем эндокринологов.

Итогом влияния аномальных факторов становится микроцитарная анемия, для нее типично снижение транспортировки кислорода из-за физической неспособности эритроцитов обеспечить ее. Восстановление нормального состояния возможно.

Эритроциты

Эритроциты, или красные кровяные тельца обеспечивают доставку кислорода ко всем клеточкам организма. В англоязычной литературе эритроциты называются “red blood cells”, откуда и происходит международное сокращение — RBC.

Для транспорта кислорода эти клетки содержат в себе гемоглобин, который умеет соединяться с ним при помощи химических реакций. Анализатор отражает следующие показатели, касающиеся этих процессов:

• RBC — число эритроцитов в литре крови. Повышение этого показателя у человека может наблюдаться при различных новообразованиях, гормональных нарушениях, но гораздо чаще является результатом сгущения крови вследствие обезвоживания, ожогов, приема мочегонных и некоторых других причин. Снижение RBC отмечается при кровопотере, анемиях, нарушениях их образования или повышенного разрушения. Некоторое снижение числа эритроцитов при беременности является нормой.
• HGB — общее содержание гемоглобина. Показатель растет вслед за повышением RBC и снижается по этим же причинам. Снижение HGB наблюдается также при гемодилюции — разведении крови, например, на фоне интенсивного внутривенного введения большого объема растворов. Уровень гемоглобина у женщин обычно меньше, чем у мужчин за счет физиологической кровопотери во время менструаций.
• HCT — гематокрит. Это величина, которая отражает соотношение всех клеток крови к ее жидкой части — плазме. Поскольку 99% этих клеток составляют эритроциты, показатель используют для оценки именно их объема.

Эритроцитарные индексы

Помимо этого оцениваются, так называемые эритроцитарные индексы:

1. MCV — средний объём эритроцита. До внедрения новых анализаторов точная оценка не проводилась, а результат обозначался как микроцитоз, нормоцитоз или макроцитоз — в зависимости от размеров клеток. Повышенный уровень MCV может говорить о дефиците витамина B12, фолиевой кислоты, гемолитических анемиях, пониженный — при железодефицитных и сидеробластных анемиях.
2. MCH — концентрация гемоглобина в одном эритроците. В старых анализаторах с этой целью оценивали цветной показатель, который составляет 0.03 от MCH.
3. MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, которая отражает степень насыщения RBC гемоглобином. Является самым стабильным показателем и может служить индикатором правильно выполненного анализа.

Все перечисленные показатели тесно связаны между собой и оцениваются в комплексе. Так например, кровотечение сопровождается потерей большого числа эритроцитов. Соответственно и общее содержание гемоглобина также снижается, но MCH может оставаться в норме. При таком заболевании, как железодефицитная анемия возникает небольшой дефицит эритроцитов при снижении гемоглобина и различных изменений в эритроцитарных индексах. Все возможные изменения в организме, связанные с содержанием эритроцитов перечислять не имеет смысла и врач расшифровывает результат, опираясь на знание тех процессов в организме, при различных заболеваниях.

Отдельным показателем, связанным с красными кровяными тельцами является скорость их оседания — СОЭ (в современных анализаторах — ESR). Это абсолютно неспецифический показатель, повышение которого говорит о каких-либо проблемах в организме, которые врачу нужно поискать. В ряде случаев, например при беременности, повышение СОЭ является физиологическим и считается вариантом нормы.

Расшифровка результатов анализа (повышенные лейкоциты)

Когда сумма лейкоцитов в крови выше нормы, это состояние называют лейкоцитозом

Перед постановкой диагноза важно изначально исключить физиологический лейкоцитоз, который в результате небольшого увеличения показателей говорит о том, что в ближайшее время человек пережил физическую нагрузку, стресс или просто поел (во время приема пищи организм заранее готовится защищаться от возможного отравления, увеличивая численность лейкоцитов в крови). В этом случае лейкоциты увеличиваются равномерно и на короткий промежуток времени

Иначе обстоят дела, если повышено количество из какой-то конкретной группы. Например, если счет идет на тысячи нейтрофилов, это означает, что в организме идет воспалительный процесс, либо же это свидетельствует о наличии инфекции или о повреждении тканей. Когда результат выше нормы уже на миллионы, это может сигнализировать о таких грозных заболеваниях, как онкология, туберкулез, сильная интоксикация или серьезная травма.

По количеству эозинофилов можно определить наличие аллергической реакции, которая проявляется значительным увеличением числа этих клеток по отношению к другим группам лейкоцитов. Этой же реакцией проявляется непереносимость некоторых медикаментозных препаратов.

Повышение базофилов часто наблюдается у беременных женщин, это является нормой, но в случае отсутствия беременности, данный показатель сигнализирует о возможных проблемах с кишечником, почками, селезенкой.

Лимфоциты повышены в том случае, если организм страдает от серьезной вирусной инфекции (например, туберкулез), а моноцитарный лейкоцитоз говорит, что, либо человек, перенесший инфекционное заболевание, находится сейчас в процессе выздоровления, либо же сигнализирует о наличии некоторых видов опухолей.

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА

Современная
теория кроветворения, основанная на унитарной теории отечественного
гистолога А.А. Максимова, различает шесть классов кроветворных
клеток. Нормальное кроветворение поликлональное, т.е. с одновременным
участием многих клеточных клонов. Все клетки крови происходят из единой
родоначальной клетки — полипотентной стволовой кроветворной клетки.
При делении стволовая клетка образует две клетки, одна из них сохраняет
свойства стволовой, а другая обладает способностью к дифференцировке во
все без исключения клетки крови. Степень дифференцировки может быть
установлена на основе экспрессии на цитолемме ряда дифференцировочных
антигенов (кластеров дифференцировки). В настоящее время можно
определять около 200 кластеров дифференцировки.

Дифференцировкой
клеток управляют программы, закодированные в ДНК, их приводят в
действие сигналы, идущие к ядрам клеток от рецепторов плазмолеммы.
Регуляцию пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников
осуществляют цитокины (ИЛ-1, 3-6, фактор стволовых клеток), эритропоэтин
и другие гуморальные факторы. Выработку интерлейкинов обеспечивают
T-лимфоциты, моноциты, стромальные и миелоидные клетки. Эритропоэтин
вырабатывают почки, гуморальным путём он попадает в костный мозг, где
стимулирует завершающий этап дифференцировки предшественников
эритроцитарного ряда. Гены, кодирующие большинство гуморальных факторов,
играющих роль факторов роста, расположены в длинном плече
хромосомы 5. Она чаще других подвержена аберрациям при болезнях
крови.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Лимфатические
узлы — периферические лимфоидные органы, состоящие из клеток
различных типов. Они соединены с системой кровообращения афферентными и
эфферентными лимфатическими сосудами и посткапиллярными венулами.

Увеличение лимфатического узла (лимфоаденопатия) может быть обусловлено следующими состояниями.

•  Реактивные состояния лимфатических узлов.

◊
 Увеличение числа доброкачественных лимфоцитов (гиперплазия
фолликулов, паракортикальная гиперплазия) и макрофагов (гистиоцитоз
синусов) в ходе иммунного ответа на антиген.

◊  Инфильтрация воспалительными клетками при инфекциях, затрагивающих лимфатический узел (лимфаденит).

◊  Инфильтрация макрофагами, нагруженными продуктами метаболизма, при различных болезнях накопления.

•  Увеличение лимфатического узла при опухоли.

◊  Пролиферация in situ злокачественных лимфоцитов и макрофагов при лейкозах, болезни Ходжкина, неходжкинских лимфомах.

◊  Метастазы в лимфатические узлы злокачественных опухолей разного гистогенеза.

Ангиофолликулярная гиперплазия
(болезнь Кастлемана, гигантская гиперплазия лимфатического узла,
псевдоопухоль Кастлемана, лимфогамартрома) — редкое
доброкачественное лимфопролиферативное заболевание. Характерно
значительное неравномерное увеличение лимфатических узлов внутри лёгких,
в области шеи, над ключицами, в брыжейке тонкой кишки. Редко бывают
увеличены лимфатические узлы во всех частях тела, очень редко — в
подмышечной области, области таза, поджелудочной железы. Типы течения
болезни Кастлемана: гиалино-васкулярный, плазмоклеточный и
многоочаговый.

Виды анемии с микроцитозом

Выделяют три стадии заболевания:

1. Умеренная – уровень видоизмененных клеток составляет не больше 40%.
2. Средняя – не превышает 70%.
3. Выраженная – уровень малых клеток выше 70%. Самая тяжелая стадия болезни, требует срочной терапии.

Также выделены следующие виды:

• Железодефицитная анемия.
• Сидеробластическая.
• Различные виды талассемии.

Основные причины макроцитоза – нехватка витамина B12 либо фолиевой кислоты, поэтому и патология называется B12-дефицитной или фолиеводефицитной. Подавляющее большинство случаев подразумевает первую разновидность заболевания.

Большинство случаев заболеваний анемии с микроцитозом (микроцитарная анемия) принадлежат к гипохромическому типу. К ним относятся железодефицитная анемия, сидеробластическая, разные виды талассемии.

Железодефицитная анемия – это наиболее распространенная форма микроцитоза, сопровождающаяся недостатком железа в крови. Причинами железодефицитной анемии являются:

• Недостаток поступления в организм железа, обычно происходящий от плохого питания.
• Неспособность организма впитывать железо из-за таких заболеваний, как целиакия, инфицирования бактерией Helicobacter pylori.
• Хроническая потеря крови из-за обильных менструаций у женщин или во время желудочно-кишечных кровотечений в язвах желудка или во время синдрома раздраженного кишечника.
• Беременность.

Сидеробластическая анемия – это разновидность анемии, возникающая в результате врожденных мутаций генов. Также может возникнуть в результате приобретенных условий, которые препятствуют организму усваивать железо и встраивать его в структуру гемоглобина. Результатом этого является скопление железа в эритроцитах. Врожденная сидеробластическая анемия характеризуется такими явлениями, как микроцитоз и гипохромия.

ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. КОАГУЛОПАТИИ

Тромбоциты
(кровяные пластинки) — один из видов форменных элементов крови.
Это безъядерные тельца диаметром 2-5 мкм. Их содержание в 1 мм3 крови в норме — 180-350 тыс. (180-350ξ109/л). В кровяных пластинках выявляют специфические гранулы, содержащие серотонин и вещества, участвующие в свёртывании крови.

Коагулопатии —
нарушения системы гемостаза, вызывающие расстройства коагуляции. В
основе коагулопатий могут лежать факторы сосудистые (нарушение
проницаемости сосудистой стенки при вазопатиях или ангиопатиях),
плазменные и тромбоцитарные. Коагулопатии, приводящие к кровоточивости,
объединяют в группу геморрагических заболеваний. Коагулопатии с
повышенной склонностью организма к тромбогенезу (тромбозу) обозначают
термином тромбофилии, или тромботическая болезнь.

Коагулопатии, вызывающие кровоточивость, бывают наследственные (врождённые) и приобретённые.

•  Приобретённые коагулопатии:поражение
паренхимы печени, последствия антикоагулянтной терапии,
авитаминоз К, высокая активность ингибиторов ферментного каскада,
гиперфибринолиз. Среди приобретённых геморрагических синдромов особое
место занимает ятрогенный синдром вследствие применения прямых и
непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков и других
препаратов.

•  Наследственные коагулопатии:
заболевания с нарушением свёртывающей и/или тромбоцитарной систем,
сосудистой стенки и сочетанные (плазменные, тромбоцитарные, сосудистые).
Их общий признак — кровоточивость. Для наследственных
геморрагических заболеваний характерны генетически обусловленный дефицит
плазменных факторов свёртывания, снижение их синтеза или дефект
структуры молекулы.

Приобретённые коагулопатии могут быть вызваны многими факторами (табл. 9-12).

Симптомы заболевания

В клинической картине заболевания выделяют два типа нарушений: неврологического и психического характера.

К ним относят:

• расстройства сознания;
• изменение цикла сна (в дневное время наступает сильная сонливость, в ночное же мучает бессонница);
• поведенческие отклонения (резкое изменение настроения, беспричинная апатия, безучастность и отстраненность);
• расстройства интеллекта (забывчивость, спутанность мыслей, нарушение мелкой моторики, письма и памяти);
• отсутствие эмоционального окраса речи.

Кроме того, из-за нарушений в работе печени может появиться запах ацетона изо рта. Связано его появление с тем, что организм всеми способами пытаясь избавиться от продуктов распада, выводит их при помощи дыхательной системы.

В некоторых случаях о наличии печеночной недостаточности можно судить по появлению астериксиса – несимметричных размашистых аритмичных мышечных подергиваний, возникающих в шее и конечностях после их тонического напряжения. В некоторых случаях при энцефалопатии поражается часть мозга, ответственная за регулирование температуры тела, из-за чего может отмечаться резкое ее изменение.

По скорости появления симптомов выделяют: острую и хроническую форму заболевания. Острая форма развивается молниеносно и быстро, способна привести к состоянию комы. Хроническая форма развивается постепенно, в течение долгого времени.

В своем развитии заболевание последовательно проходит несколько этапов:

• Первый этап – субкомпенсация. Данный этап характеризуется развитием заболевания, происходят изменения психики (апатичность, нарушение сна и резкие изменения настроения), сопровождающиеся поражениями кожных покровов и слизистых оболочек.
• Второй этап – декомпенсация. На данном этапе нарушения психики усугубляются, больной становится раздражительным и агрессивным. Возможно появление обмороков и неадекватности поведения.
• Третий этап – терминальный. Сопровождается угнетением сознания вплоть до состояния полной отрешенности, однако реакция на раздражитель (в особенности болевые) может сохраниться.
• Четвертый этап – кома, характеризуется полным отсутствием реакции на раздражители, появляются судороги. На данной стадии выживает один пациент из 100.

Причины

Во многих случаях микроцитоз указывает на серьезные нарушения в состоянии здоровья. Основная причина появления таких видоизмененных клеток состоит в том, что нарушается синтез белка, отвечающего за формирование эритроцитов. Такое случается по разным причинам. Например, частое употребление некачественной или хлорированной воды может вызвать подобные нарушения. Кроме того, некоторые инфекционные заболевания, например, ОРВИ или грипп, могут привести к осложнениям, отражающимся на составе крови.

Более серьезными причинами микроцитоза становятся такие патологии:

• железодефицитная или микроцитарная анемия;
• наследственная аномалия генов, отвечающих за формирование мембраны эритроцитов;
• талассемия – генетическое заболевание, передающееся по наследству, при котором снижено образование гемоглобина;
• злокачественные опухоли или их метастазы в щитовидной или других железах, спинном мозге, легких, а также в костном мозге;
• некоторые инфекционные заболевания, например, гепатит;
• хронические воспалительные патологии почек, печени, желудка – язвенная болезнь, цирроз;
• хронический алкоголизм;
• отравление солями тяжелых металлов;
• патологии щитовидной железы;
• врожденные аномалии крови.

Диагностика железодефицитной анемии

Диагностика основывается на обнаружении типичных клинических и лабораторных признаков железодефицитной анемии.
Лабораторные показатели при железодефицитной анемии представлены в таблице ниже (Смирнова Л.А. Анемии: дифференциально-диагностические аспекты).

В каждом конкретном случае необходимо уточнить причину развития анемии (избыточная потеря железа или недостаточное его поступление).

Дифференциальный диагноз проводят с анемией, наблюдающейся при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях. Микроцитарная анемия при них связана с нарушением утилизации железа нормобластами костного мозга вследствие воспаления или интоксикации. Морфологические изменения, обнаруживаемые в мазках крови при талассемиях, весьма схожи с таковыми при дефиците железа – при обоих заболеваниях выявляются гипохромия и микроцитоз. Однако при талассемиях примерно в 50% случаев выявляют полихромазию и базальную пунктацию эритроцитов, чего не бывает при железодефицитных анемиях. В некоторых случаях необходимо исключать гемоглобинопатии, так как при них также нередко возникают микроцитоз и гипохромия эритроцитов. Хронический активный гепатит и цирроз печени могут обусловить развитие анемии, характеризующейся гипохромией эритроцитов и микроцитозом. Фрагментированные эритроциты, гипохромные микроциты нередко обнаруживаются при хронических воспалительных заболеваниях почек. Миелодиспластический синдром часто протекает с гипохромией и микроцитозом эритроцитов.