Анемия. когда железо возвращает молодость и желание жить

Тактика терапии

Цель лечения – устранение первопричины заболевания. Если причиной микроцитоза является железодефицитная анемия, назначают препараты, восполняющие дефицит этого элемента в организме. При правильном приеме эффективных медикаментов уровень эритроцитов быстро нормализуется, наступает выздоровление.

Часто (обычно при умеренном МК) врачи рекомендуют своим пациентам скорректировать питание. В рацион должны входить продукты, обогащенные железом:

• гречка, овсянка;
• мясо говядины;
• куриная печень;
• шпинат, картофель, цветная капуста;
• морепродукты (устрицы, креветки);
• белые грибы, бобовые культуры;
• грецкий орех, чернослив, курага;
• свежие фрукты, овощи, ягоды.

Важно! В случае когда МК появился в результате онкологического процесса, проводят операцию по удалению опухоли. Если оперативное вмешательство прошло удачно, отсутствуют метастазы, то состав крови нормализуется

Типичный представитель группы микроцитарных анемий – ЖДА

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

1. Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
2. Хронические постгеморрагические ЖДА – подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);
3. Связанные с: уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);
4. повышением потребности организма в данном химическом элементе (беременность, кормление грудью, частые роды, донорство);
5. нарушением всасывания и транспорта железа (хронический воспалительный либо злокачественный процесс, локализованный на каком-то участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе с нарушением ее секреторной функции, обширная резекция кишечника и др.).

Когда наличие МК не является патологическим состоянием?

Достаточно часто отмечается наличие микроцитоза, который является показателем нормы, в отдельных ситуациях.

Нормальным, уменьшение эритроцитов в размере, является в следующих случаях:

• Подростковый возраст. В таком случае, микроцитоз является возрастным изменением организма и исчезает при сбалансированном питании, с течением времени,
• Период вынашивания ребенка и вскармливание грудью,
• У грудничка до трех месяцев. В таком возрасте, микроцитоз обуславливается еще не до конца сформированным составом крови. Количество и качество эритроцитов стабилизируется к полугоду жизни.

Окончательное диагностирование всегда остается за лечащим врачом, так как даже при вышеперечисленных факторах, могут скрыто прогрессировать заболевания.

Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее – его отдельные параметры:

• Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
• Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
• Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина – витамина B12, или фолиевой кислоты – витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

кровь при B12-дефицитной анемии

1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
3. Гиперхромия;
4. Изменения со стороны «белой» крови – существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

Что провоцирует / Причины Аутоиммунной гемолитической анемии:

Иммунные гемолитические анемии могут возникать под влиянием антиэритроцитарных изо- и аутоантител и, соответственно, подразделяются на изоиммунные и аутоиммунные.
К изоиммунным относятся гемолитические анемии новорожденных, обусловленные несовместимостью по системам АВО и резус между матерью и плодом, посттрансфузионные гемолитические анемии.
При аутоиммунных гемолитических анемиях происходит срыв иммунологической толерантности к неизмененным антигенам собственных эритроцитов, иногда — к антигенам, имеющим сходные с эритроцитами детерминанты. Антитела к подобным антигенам способны вступать во взаимодействие и с неизмененными антигенами собственных эритроцитов. Неполные тепловые агглютинины являются наиболее частой разновидностью антител, способных вызывать развитие аутоиммунных гемолитических анемий. Эти антитела относятся к IgG, редко — к IgM, IgA.
Иммунные гемолитические анемии подразделяются на изоиммунные и аутоиммунные. Серологический принцип дифференциации аутоиммунных гемолитических анемий позволяет выделить формы, обусловленные неполными тепловыми агглютининами, тепловыми гемолизинами, холодовыми агглютининами, двухфазными холодовыми гемолизинами (типа Доната — Ландштейнера) и эритроопсонинами. Некоторые авторы выделяют форму гемолитической анемии с антителами против антигена нормобластов костного мозга.
По клиническому течению выделяют острые и хронические варианты.
Различают симптоматические и идиопатические аутоиммунные гемолитические анемии. Симптоматические аутоиммунные анемии возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунокомпетентной системе. Наиболее часто они встречаются при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, остром лейкозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хронических гепатитах и циррозах печени. В тех случаях, когда появление аутоантител не удается связать с каким-либо патологическим процессом, говорят об идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии, которая составляет около 50 % всех аутоиммунных анемий.
Образование аутоантител происходит в результате нарушения в системе иммунокомпетентных клеток, которые воспринимают эритроцитарный антиген как чужеродный и начинают вырабатывать к нему антитела. После фиксации аутоантител на эритроцитах последние захватываются клетками ретикулогистиоцитарной системы, где подвергаются агглютинации и распаду. Гемолиз эритроциов происходит главным образом в селезенке, печени, костном мозге. Аутоантитела к эритроцитам принадлежат к различным типам.
По серологическому принципу аутоиммунные гемолитические анемии делятся на несколько форм:
— анемии с неполными тепловыми агглютининами
— анемии с тепловыми гемолизинами
— анемии с полными холодовыми агглютининами
— анемии с двухфазными гемолизинами
— анемии с агглютининами против нормобластов костного мозга
Каждая из этих форм имеет некоторые особенности в клинической картине, течении и серологической диагностике. Наиболее часто встречаются анемии с неполными тепловыми агглютининами, составляющие 70 — 80 % всех аутоиммунных гемолитических анемий.

Лечение и прогноз

Терапия зависит от генеза заболевания.

• Железодефицитная анемия требует обогащения рациона, а также назначения ферросодержащих препаратов для замещения. Концентрация средства снижается постепенно. В зависимости от динамики состояния речь может идти о нескольких неделях или месяцах плотной работы.
• Дефицит витаминов устраняется тем же образом.
• Отравления требуют детоксикационное терапии.
• При развитии патологий пищеварительного тракта необходимо применение пробиотиков, противовоспалительных, антибактериальных и прочих. По ситуации.
• Расстройства, вызванные лекарствами, устраняются простой отменой препаратов.
• Онкология корректируется оперативным путем. Возможно применение химио- и лучевой терапии.

Вопрос коррекции определяется врачами по профилю первопричины.

Прогноз в основном благоприятный. Критические нарушения развиваются крайне редко. Среди возможных последствий — кровотечения, снижение когнитивных способностей вплоть до слабоумия, стенокардия, инфаркт, инсульт, энцефалопатия.

Классификация

Говорить о типизации микроцитоза как такового не вполне верно. Общепризнанного способа пока не разработано, да и он не обладал бы достаточной информативностью.

Подразделение проводится по такому основанию, как особенности провоцируемых изменений в целом. Соответственно, можно говорить о следующих видах патологического процесса.

Железодефицитная анемия

Классическое расстройство. Для него типично происхождение с недостаточным поступлением железа или слабым, скудным усвоением в результате нарушений работы органов пищеварения или прочих причин.

Вопрос вторичен в контексте ситуации. Суть в другом. На фоне недостаточного количества железа падает концентрация гемоглобина, следовательно, нарушается нормальный синтез и созревание клеток-эритроцитов. За ненадобностью прежних размеров, они сокращаются в объеме в целях экономии.

Только после устранения расстройства все приходит в рамки нормы. Подробнее о ЖДА и методах ее лечения читайте в этой статье.

Талессемия

Генетически обусловленная разновидность патологического процесса. Результатом нарушения становится дуальный симптоматический комплекс. Оба проявления одинаково опасны для здоровья и жизни.

• Первый характерный признак — естественное (в контексте клинического случая) падение выработки гемоглобина. Итогом становится проблема с клеточным дыханием. Есть несколько разновидностей талессемии, они определяются как раз степенью отклонения и тяжестью расстройства.
• Второй типичный признак касается синтеза эритроцитов. Они уменьшаются в размерах (микроциты), а кроме того, в результате аномальной реакции организма начинают погибать в больших объемах. Что приводит еще и к сокращению количества.

Патологический процесс имеет множество вариаций. Не все столь опасны. Порой пациент даже не подозревает, что несет какую-либо проблему со здоровьем.

Внимание:

Есть и ситуации, приводящие к мертворождению или же ранней гибели детей. В первые же дни от появления на свет. Это наследственная или мутационная аномалия.

Гипохромная анемия

Сопровождается нарушением размеров форменных клеток крови. А с другой стороны, недостаточной концентрацией гемоглобина в их структуре.

Цитологические единицы не способны транспортировать кислород, что приводит к ишемии, гипоксии и непредсказуемым последствиям в конечном итоге. Необходимо как можно быстрее начинать лечение.

Подробнее о гипохромной анемии читайте в этой статье.

Есть и обратное явление. Когда эритроциты меньше нормальных размеров, но включают в себя аномально большое количество гемоглобина. Это не несет полезной нагрузки, как правило. Поскольку нормально переносить его им все равно не удается.

Редко бывают исключения. Происхождение как того, так и иного состояния всегда вторично. То есть обуславливается прочими нарушениями. Чтобы устранить анемию, необходимо бороться с источником проблемы.

Гипохромия и микроцитоз — это наиболее частая связка, распространена столь же широко, как патология на фоне дефицита железа. Поставить точку в вопросе природы помогает специальная диагностика.

Дополнительные обследования

Вспомогательные методы диагностики определяются вероятным происхождением нарушения. В основном назначаются такие мероприятия:

• Устный опрос для выявления характера жалоб. Симптоматического комплекса.
• Сбор анамнеза. В том числе и семейного для анализа наследственности и возможного генетического компонента. По потребности назначают консультацию профильного специалиста.
• Коагулограмма.
• Биохимия венозной крови.
• УЗИ органов пищеварительного тракта.

Как правило, для констатации факта микроцитоза достаточно общего анализа крови.

Далее все методики направлены на выявления происхождения. Перечень приблизительный.

Что такое гипохромия?

Данным названием обуславливается нарушение работы эритроцитов, с резким упадком белка гемоглобина. Показатель гипохромии фиксируется при исследовании крови клиническим анализом. Для определения результатов анализа, врач проводит оценку цветового спектра эритроцита.

При нормальном гемоглобине, красные тельца должны быть полностью красного цвета.

Нормальные показатели гипохромии колеблются в пределах от 0,85 до 1,05.

Нарушение белка гемоглобина часто происходит при недостаточном потреблении продуктов, богатых железом, или от потерь крови, возможно даже если они незначительные, но частые.

Особое внимание уделяют результатам анализов крови растущих организмов. Фиксирование микроцитоза и гипохромии в организме ребенка в сопутствии других симптомов неблагополучия, наталкивают на подозрение прогрессирования анемических процессов в организме, которые провоцируются при низком содержании железа, необходимого гемоглобину

В отдельных случаях, фиксирование микроцитоза, без сопутствующих признаков нарушений, не указывает на патологические состояния. Приближение показателей к уровням взрослого организма происходит на протяжении пятнадцати лет.

Именно в этом возрасте необходимо снабжать организм достаточным количеством железа для нормальной выработки гемоглобина.

У детей до одного года наибольший шанс заполучить достаточное количество железа при кормлении грудью. При таком процессе железо всасывается намного быстрее.

Симптоматика

Заеды в уголках рта

Большое количество измененных эритроцитов в крови ведет к определенным изменениям в организме человека, которые можно распознать и без лабораторных анализов.

Основные симптомы, характерные для микроцитоза:

• выраженная общая слабость и быстрое наступление усталости;
• обмороки и быстрая утомляемость при выполнении несложных физических упражнений;
• учащенное сердцебиение (тахикардия), чувство перебоев в работе сердца;
• кожные покровы бледной окраски;
• сухость кожи и слизистых;
• изменения сосочков языка (их гипертрофия) и небольшие эрозии в уголках рта (хейлит);
• изменения во вкусовых предпочтениях, периодически возникающее чувство тошноты;
• появления чувства «кома в горле» и нарушения глотания, сухость слизистой носоглотки;
• зуд кожи преддверия влагалища;
• ломкость и сухость ногтей, волос.

Диагностика

Что такое микроцитоз, знает врач-гематолог. Этот специалист может установить причины возникновения отклонений со стороны эритроцитов. Основной диагностической процедурой выступает общий анализ крови.

Несмотря на это, для выявления патологического или физиологического фактора необходим комплексный подход, поэтому процесс диагностирования включает не только лабораторные тесты и инструментальные процедуры, но и такие мероприятия:

• изучение истории болезни как пациента, так и его близких — возможность установить основной источник с патологической основой;
• сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления физиологических предрасполагающих факторов;
• оценка состояния кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин;
• измерение частоты сердечного ритма;
• детальный опрос — для получения клиницистом полной картины протекания микроцитоза.

Среди дополнительных лабораторных исследований выделяют такие тесты:

• биохимия крови;
• гормональные пробы;
• печеночные тесты;
• бактериальный посев крови.

Общие инструментальные процедуры:

• ФГДС;
• УЗИ щитовидной железы;
• рентгенография органов брюшины;
• КТ и МРТ внутренних органов.

Причины у детей

Провокаторы нарушения в этом случае примерно те же. Однако превалируют, если верить статистическим данным, следующие моменты:

Генетические аномалии и отклонения. Суть заключается в наследственных хромосомных нарушениях. Классический случай уже был назван — это талессемии разных типов. Возможны спонтанные мутации, в процессе внутриутробного развития. На ранних стадиях гестации. Но это куда более редкая ситуация.

• Недостаточное питание. Поскольку организм быстро растет, потребность в полезных веществах выше в разы. При скудном рационе избежать расстройств невозможно — это основная причина микроцитоза у ребенка.
• Гормональный нарушения. Преимущественно наблюдаются у подростков, перешедших в ранний пубертатный период. Когда перестройки в организме происходят наиболее активно и агрессивно. В это время необходима поддержка посредством изменения образа жизни или, в крайних случаях, назначения медикаментов. Строго под контролем эндокринологов.

Итогом влияния аномальных факторов становится микроцитарная анемия, для нее типично снижение транспортировки кислорода из-за физической неспособности эритроцитов обеспечить ее. Восстановление нормального состояния возможно.

Последствия

Гипотония как последствие микроцитоза

Выраженный и длительный микроцитоз для человека очень опасен, данная патология может привести не только к ухудшению когнитивной функции, но и к патологическим изменениям в сосудистой стенке. Хроническая гипоксия тканей влияет на структуру сосудов, что может привести к формированию различных тяжелых осложнений (инфаркты, инсульты).

Длительное преобладание микроцитов в крови обуславливает возникновение гипотонии (падение кровяного давления), развитие шоковых состояний, способствует развитию заболеваний легких. Микроцитоз во время беременности очень влияет на развитие плода и часто становится причиной врожденных аномалий развития (как результат гипоксии плода).

Что собой являет МК?

Одной из трех разновидностей такого заболевания, как анизоцитоз непосредственно является микроцитоз. Наиболее тожественным термином здесь является микроанизоцитоз. Ему характерно наличие достаточного количества эритроцитов, но с уменьшением до неестественных размеров.

Если микроцитоз не диагностировался ранее, то нужно будет искать первопричину, которая спровоцировала такое состояние.

При таком состоянии уменьшается до тридцати процентов эритроцитов. Все показатели, которые превышают эту отметку, являются микроцитозом. Эритроциты, в таком состоянии, не могут нормально переносить клетки кислорода к тканям, так как уменьшается количественный показатель гемоглобина, находящегося в составе эритроцита.

Железодефицитная анемия является один из наиболее часто регистрируемых патологических состояний крови при фиксировании микроцитоза.

Необходимость сдачи мазка

Хотя приборы-анализаторы прочно вошли в диагностическую практику, это не означает, что лаборанты остались без работы. Помещая кровяную пробу в аппарат, специалист параллельно красит и сушит мазок, который будет осматривать самостоятельно.

Если все исследуемое поле заполнено эритроцитами одного размера, то в гемограмме это не отображается. Если аномальных эритроцитов много, то врач делает отметку об анизоцитозе. Когда в крови преобладают клетки больших размеров, доктор указывает на макроцитоз, а когда в крови преобладают мелкие кровяные клетки, то на микроцитоз.

Также возможно обнаружение смешанного анизоцитоза. При этом половину поля будут занимать аномальные клетки, но установить каких из них больше просто невозможно. При этом можно подозревать, что у пациента дефицит витамина В12, фолиевой кислоты или пернициозная анемия. В таком случае пациенту требуется прохождение развернутого обследования. На железодефицитную анемию указывает картина мазка, в котором превалируют микроскопические эритроциты.

Стоит отметить, что анализатор не всегда может определить количество больших и мелких эритроцитов, что иногда заставляет лаборанта выполнять подсчеты вручную, прибегая к кривой Прайс-Джонса.

Также различают несколько степеней анизоцитоза:

• Количество измененных клеток не более 25% — незначительный анизоцитоз. В результатах будет один +.
• Количество измененных клеток не превышает 50% — умеренный анизоцитоз. В результатах будет два ++.
• Количество измененных клеток не превышает 75% — выраженных анизоцитоз. В результатах будет три +++.
• Количество измененных клеток составляет 100% — острый анизоцитоз. В результатах будет четыре ++++.

Кривая Прайс-Джонса отображает величину распространения измененных эритроцитов по диаметру, а гистограмма, выведенная прибором-анализатором, отображает их распространение по объему.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

Причины

Факторы развития микроцитоза у женщин и мужчин одинаковы, нарушения частично были рассмотрены. Стоит сказать о них подробнее.

Неправильное питание играет одну из ключевых ролей, если не основную. Сопровождается недостаточным поступлением множества полезных, необходимых для жизнедеятельности соединений. Будь то железо или прочие вещества.

Проблема, несмотря на вероятность негативных явлений и их тяжесть, решается сравнительно просто. Достаточно скорректировать рацион и обогатить его животным белком, витаминизированными продуктами.

При серьезных нарушениях временно проводится лечение заместительными препаратами. Вся терапия занимает в среднем от 2 до 4 недель. Плюс-минус исходя из тяжести клиники.

Патологии пищеварительного тракта. Встречаются часто, но не всегда степень выраженности микроцитоза столь велика, что приводит к развитию специфической симптоматики. Речь идет о расстройствах на уровне желудка, тонкой и толстой кишок.

Всасывание питательных веществ существенно замедляется, что становится источником дефицитарных явлений. Итогом оказывается анемия того или иного вида. Коррекция предполагает борьбу с основным состоянием.

Нарушения обменных процессов. Микроцитоз в общем анализе крови возможен как следствие длинной аномальной цепи метаболических явлений на фоне ряда патологий: от сахарного диабета до гипотиреоза, недостаточного количества гормонов щитовидной железы.

Лечение специфическое, определяется основным диагнозом. Подобные отклонения находятся в ведении специалистов по эндокринологии.

• Заболевания костного мозга. Тяжелые в большинстве случаев. Именно здесь происходит синтез клеток-предшественников, которые после дифференциации приобретают специфические черты белых кровяных телец, эритроцитов и прочих. Также и окончательное созревание. Необходимо выявить суть нарушения и как можно быстрее устранить его. Чем дольше существует отклонение, тем труднее в итоге будет привести все в норму.
• Онкология. В основном злокачественные опухоли. Независимо от локализации. Продукты распада неоплазии, особенно на развитых стадиях болезни угнетают работу костного мозга. Если же образуются метастазы в эту структуру, степень опасности возрастает в многократно, а восстановление представляется невыполнимой задачей. Запускать онкологию нельзя.
• Отравления. Парами неметаллов, солями прочих веществ. Особенно при систематическом влиянии. Хронические интоксикации создают сложные для излечения состояния. Восстановление возможно только при исключении негативного фактора и проведении детоксикационных мероприятий. Это требует времени и усилий. Особую опасность несут мышьяк, свинец, ртуть, радиоактивные изотопы йода.

Внимание: В быту человек постоянно встречается с азотистыми солями, нитратами. Они столь же опасны, как и прочие вещества

• Прием некоторых лекарственных средств. Вероятность микроцитоза прописывается в аннотациях к конкретным наименованиям. Потому сюрпризом для пациента и врача незначительные отклонения формы клеток не становится. Однако, если количество измененных структур достигает определенной точки, препарат отменяют. Замещают другим, по потребности.
• Воздействие радиации. О нем уже было сказано. Лучевая болезнь или хроническое поражение угрожают костному мозгу. Он особенно чувствителен к воздействию подобного фактора среды.
• Недостаточное поступление или усвоение прочих веществ. Витаминов B9, B12 и пр. Развиваются специфические формы анемии.

Перечень далеко не полный.